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Cirugía general resúmenes de clase, Resúmenes de Cirugía General

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Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 29/04/2025

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¿CUÁLES SON LOS TUMORES PERIAMPULARES?
1. CÁNCER DE CABEZA DE PÁNCREAS
2. AMPULOMA
3. COLANGIOCARCINOMA DISTAL
4. TUMOR YUXTAPAPITAL DE DUODENO
CÁNCER DE PÁNCREAS
Neoplasias malignas originadas en el páncreas exocrino ductal que es el
más frecuente 90% y acinar 1%
¿CUÁL ES LA NEOPLASIA DE
CÁNCER MÁS FRECUENTE?
Adenocarcinoma ductal de
páncreas
Neoplasias malignas no ductales:
Origen neuroendocrinas las más
frecuentes (10%), cistomucinosa
(1,6%), la forma mixta acinar
neuroendocrina (0.6%) y neoplasia
pseudopapilar (0,6%)
Es más frecuente en hombres
¿QUÉ ES CÁNCER DE PÁNCREAS?
Hay múltiples tumores del páncreas, pueden ser: benignos (neoplasia
quística serosa, cistoadenomucinomas pueden malignizar,
neoplasias intraductales papilomucinosas IPM lesiones benignas
con alto potencial maligno), malignos (adenocarcinoma ductal de
páncreas 90%), quísticos.
Es el segundo más frecuente después del carcinoma colorrectal
Se asocia a patologías como poliposis (síndrome de Peutz-
Jeghers), síndrome de Lynch que es cáncer no poliposo (tipo 1
solo da cáncer colorrectal y tipo 2 se asocia a mama, ovario,
páncreas), PAAF (poliposis adenomatosa familiar)
Enfermedad autosómica recesiva de penetrancia completa
(100% expresa la enfermedad), “el 100% con PAAF hacen cáncer
colorrectal” y la Pancreatitis Hereditaria mutación en PRSS1,
CFTR (también en fibrosis quística), SPINK-1 50% de hacer
cáncer, a partir de los 45 años se hace screening (hay que ir a
buscarlo)
La mutación más frecuente es la mutación del oncogén KRAS (90%)
y el gen supresor de tumores p53 (se altera y deja de controlar
comienza a replicarse si no se controla la replicación entonces la
p53 regula) (protooncogenes es un gen que regula la división celular,
cuando acumula mutaciones se llama oncogén)
10% de los pacientes tienen antecedentes familiares.
Solo el 20% se opera de los cuales el 70-80% hace recidiva
(porque hay mala estadificación preoperatorio)
REGLA DE 3-2-1: Que el paciente tenga 3 familiares en 2
generaciones contiguas y que sean <50 años (CRITERIOS DE
AMSTERDAM PARA SD DE LYNCH) es una enfermedad
autosómica dominante de penetrancia incompleta (si es de
penetrancia completa quiere decir que a todos se hereda)
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¿CUÁLES SON LOS TUMORES PERIAMPULARES?

1. CÁNCER DE CABEZA DE PÁNCREAS

2. AMPULOMA

3. COLANGIOCARCINOMA DISTAL

4. TUMOR YUXTAPAPITAL DE DUODENO

CÁNCER DE PÁNCREAS

Neoplasias malignas originadas en el páncreas exocrino ductal que es el más frecuente 90% y acinar 1% ✓ ¿CUÁL ES LA NEOPLASIA DE CÁNCER MÁS FRECUENTE? Adenocarcinoma ductal de páncreas Neoplasias malignas no ductales: Origen neuroendocrinas las más frecuentes (10%), cistomucinosa (1,6%), la forma mixta acinar neuroendocrina (0.6%) y neoplasia pseudopapilar (0,6%) ✓ Es más frecuente en hombres

✓ ¿QUÉ ES CÁNCER DE PÁNCREAS?

Hay múltiples tumores del páncreas, pueden ser: benignos (neoplasia quística serosa, cistoadenomucinomas → pueden malignizar, neoplasias intraductales papilomucinosas IPM → lesiones benignas con alto potencial maligno), malignos (adenocarcinoma ductal de páncreas 90%) , quísticos. ✓ Es el segundo más frecuente después del carcinoma colorrectal ✓ Se asocia a patologías como poliposis (síndrome de Peutz- Jeghers) , síndrome de Lynch que es cáncer no poliposo (tipo 1 → solo da cáncer colorrectal y tipo 2 → se asocia a mama, ovario, páncreas), PAAF (poliposis adenomatosa familiar) → Enfermedad autosómica recesiva de penetrancia completa (100% expresa la enfermedad), “el 100% con PAAF hacen cáncer colorrectal” y la Pancreatitis Hereditaria → mutación en PRSS1, CFTR (también en fibrosis quística), SPINK- 1 → 50% de hacer cáncer, a partir de los 45 años se hace screening (hay que ir a buscarlo) La mutación más frecuente es la mutación del oncogén KRAS (90%) y el gen supresor de tumores p53 (se altera y deja de controlar → comienza a replicarse → si no se controla la replicación entonces la p53 regula) (protooncogenes es un gen que regula la división celular, cuando acumula mutaciones se llama oncogén) ✓ 10% de los pacientes tienen antecedentes familiares. Solo el 20% se operade los cuales el 70 - 80% hace recidiva (porque hay mala estadificación preoperatorio) REGLA DE 3- 2 - 1: Que el paciente tenga 3 familiares en 2 generaciones contiguas y que sean <50 años (CRITERIOS DE AMSTERDAM PARA SD DE LYNCH)es una enfermedad autosómica dominante de penetrancia incompleta (si es de penetrancia completa quiere decir que a todos se hereda)

DIABETES Y CÁNCER → (diabetes = páncreas), indicaciones de trasplante de páncreas (diabetes sin control, hipoglucemias refractarias). Paciente >60 años con debut reciente de diabetes “de la nada” (2 años antes de cáncer de páncreas, hace cáncer de la nada) ✓ La diabetes tipo 2 de larga data tendría un incremento de 1, a 2 veces de riesgo de cáncer pancreático Paciente diabético con cáncer de páncreas tienen concentraciones mayores de insulina, pero tienen reducida la sensibilidad periférica a esta hormona y suele mejorar la tolerancia a la glucosa después de la resección del tumor. PANCREATITIS CRÓNICA (lo normal es que se inflama, se cura // se inflama, se cura y hace cáncer) → el riesgo de cáncer tiene que ver con la inflamación persistente y el daño tisular. No necesita screening para cáncer, pero debo estar atento. Si son pancreatitis crónica alcohólicas y no alcohólicas adquiridas la relación no es tan clara, pero si es hereditaria la posibilidad de desarrollar carcinoma es 30 - 40%, con promedio de edad de 57 años OTROS FACTORES DE RIESGO: Tabaco (incrementa de 2 - 6 veces), alcohol y obesidad (el paciente obeso es un inflamado crónico) MEMOTECNICA → (TIGARO: Toxico metabólicas, idiopáticas, genéticas, autoinmunes, recurrentes y obstructivas) → causas de pancreatitis crónica

TIPOS DE CÁNCER DE PÁNCREAS

✓ Tejido endocrino ✓ Exocrino ✓ Tejido conjuntivo del páncreas Lesión que crece más de la cuenta es un pólipo, un adenoma (es una hipertrofia) (creció mucho y hace un adenocarcinoma) ✓ CARCINOMAS DE CABEZA: en su desarrollo local invaden el colédoco intrapancreático y menos frecuentemente el duodeno. Generalmente en una etapa posterior invaden vena porta y/o mesentérica superior ✓ CARCINOMAS DE CUERPO Y COLA: Localmente invaden vasos esplénicos, el mesocolon, colon y el estómago DISEMINACIÓN

  1. Vía linfática ( 1 ° a los ganglios peripancreáticos y retro pancreáticos → progresa e invade ganglios infra y suprapilóricos, hilio hepático, arteria hepática, ganglio de la raíz de la mesentérica, ángulo duodenoyeyunal y primeras asas del mesenterio → hacia la parte posterior puede haber invasión directa y a los ganglios retroperitoneales)
  2. Sanguínea: Hígado, seguido por los pulmones. Con menos frecuencia hace metástasis suprarrenal, renal, ósea, cerebral y cutánea Y puede infiltrar la vía biliar (ictericia obstructiva: no para nunca de subir la bilirrubina)
  3. Nerviosa SI VIENE UN PACIENTE CON ICTERIA INDOLORAES CÁNCER HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO ¿CÓMO HAGO EL DIAGNÓSTICO? → No se hace biopsia. Ante ciertas características de imagen el paciente se tiene que operar porque mientras lo dormimos y sacamos cambia el estadio y es irresecable. Tumores de cabeza de páncreas 60%: generan ictericia obstructiva indolora Cuerpo 15%: masa palpable Cola 5%: mucho dolor porque afecta el plexo nervioso

¿LABORATORIO? Cuando hay 12-13 indoloro de bilirrubinas → hay que buscar causas de cáncer, tiene patrón colestásico, anemia (se asocia más a ampuloma porque hace melena e ictericia intermitente) SD DE IMPREGNACION: Paciente oncológico está impregnado: astenia, adinamia, hiporexia/anorexia MARCADORES TUMORALES

- CA 19-9 (VN <37 U/ml) → positivo en 75% de los casos, nivel > U/ml se relaciona con irresecabilidad del 88% y ++ riesgo de metástasis. En tumores de origen endocrino no hay elevación de CA1 9 - 9 NO ES EXCLUSIVO: también puede elevarse en cáncer de vesícula, vías biliares y del tubo digestivo → NO HACE DX, PERO SIRVE PARA SEGUIMIENTO En un paciente con cáncer en 4 ss máximo el marcador debe caer, si no cae es porque le dejaste un pedazo de tumor - CEA (antígeno carcinoembrionario): su elevación y del Ca125 junto con CA19- 9 pueden predecir mayor potencial metastásico e imposibilidad de resección EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO ES CON LA PIEZA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA, PERO SE SOSPECHA CON LA IMAGEN

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:

ECOGRAFÍA: El diagnóstico es difícil especialmente en tumores <2cm MÉTODO DE ELECCIÓN ES LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA HELICOIDAL CON CONTRASTE EVTC con contraste TRIFASICA (¿arterial, venoso y tardío?) TOMOGRAFÍA: Sensibilidad de 97% cuando el diámetro del tumor es

2cm, metástasis ganglionares en 50% y metástasis hepática en 70% cuando el diámetro mayor es de 1cm o más Con el contraste endovenoso se obtiene a los 40 segundos una buena visualización pancreática y en alrededor de 70 segundos la 1 ° detección de metástasis hepática y de las venas porta y mesentérica. ✓ DETERMINAR EL GRADO DE RESECABILIDAD ✓ HAY 3 VARIANTES DEL ADENOCARCINOMA DUCTAL, A UNO LO PUEDO RESECAR, AL OTRO BORDERLINE + NEOADYUVANCIA Y EL ULTIMO IRRESECABLE ¿Qué CARACTERISTICAS IMAGENIOLÓGICA? Hipodensa es TC, hipointensa en RM

¿ CÓMO ELIGO EL PROCEDIMIENTO PARA ESTADIFICACIÓN

PREOPERATORIA DE LOS TUMORES PANCREÁTICOS? Por los vasos peripancreáticos

Es importante prestar atención a las distintas fases en la inyección del contrate: arterial, parenquimatosa y venosa portal, siendo en estas dos últimas donde la masa tumoral es mejor observada HIPODENSA → se asocia con amputación del Wirsung (miras y miras y luego ya no lo ves más) ¿SIGNO DEL DUCTO PERMEABLE? SE ACHICA, PERO CONTINUA Y TE DEJA PASAR A DIFERENCIA DEL DUCTAL QUE LO AMPUTA. EL CANCER DE PANCREAS SE DIFERENCIA PORQUE INVADE LOS VASOS (PORTA, MESENTERICA)

- ¿Por qué unos son resecables y otros no? LO IMPORTANTE ES VER CON LA RX SI ESTA EN CONTACTO O NO CON LOS VASOS → La infiltración de los vasos esplénicos indica una mayor evolución de la enfermedad y disminución de la supervivencia. RESONANCIA: (se debe hacer con gadolineo), mejores imágenes en T1. DE MAYOR UTILIDAD CUANDO SON PEQUEÑOS, DE TIPO QUISTICOS Y COMPROMISO DE LA VIA BILIAR PET/TC (Tomografía de emisión de positrones): con tipo de contraste especifico → INDICACION PRECISA: SI A PACIENTE LE HICE NEOADYUVANCIA Y ERA BORDERLINE Y NO LO PUDE OPERAR → PARA ASEGURAR QUE NO HAY NADA MÁS. NEOADYUVANCIA (HACER QUIMIO ANTES) Y SI ES ADYUVANCIA (OPERAR Y LUEGO HACER) ECOENDOSCOPIA/ENDOSCOPIA → Permite hacer una biopsia. ¿Es útil? NO. Excepto cuando digo que es irresecable y necesito hacer quimioterapia y debo garantizar mi diagnostico o cuando hay lesiones quísticas → para ver criterios, ver las características del líquido y hago biopsia - Útil para mostrar en tumores pancreáticos avanzados la compresión e infiltración de la pared gástrica o duodenal y la visualización y toma de biopsia en tumores periampulares. - La asociación de la endoscopia al ultrasonido permite objetivizar lesiones de la cabeza del páncreas, obtener material para estudio citológico y evaluar el compromiso vascular. CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada) → INDICACIÓN: sospecha de cáncer pancreático sin evidencia clara de masa tumoral en la TAC. Puede llegar a ser útil + SpyGlass (un endoscopio dentro de otro endoscopio y se ve dentro del Wirsung) y si el paciente se va a morir de cáncer, permite meterle un stunt y el paciente morirá blanco → ósea que no morirá ictérico. Permite: ■ observar la papila ■ alteraciones del trayecto terminal del conducto pancreático ■ dilatación de la vía biliar y del Wirsung ■ material para estudio citológico Tener en cuenta: La bilirrubina después de cierto punto atraviesa el cerebro, la BHE y el paciente se murió En la vena porta y mesentérica superior interesa ver si hay alteraciones de los bordes, reducción de la luz y su extensión para evaluar en el preoperatorio, si la alteración es mayor a la posibilidad de resección lateral (debe tener un compromiso inferior de la luz del vaso de 180°). ¿Si hago la TC y tiene CA 19 - 9 <500? Ojo porque es muy alto quizá hay otra causa que no estamos viendoahí le pido PET/TC para estar seguro y operar luegosi no, no se pide

MÉTODOS PARA DRENAR LA VIA BILIAR → CPRE, VÍA PERCUTÁNEA

(muy buena si luego se va a operar), la CPRE no porque abres por abajo y puedes contaminar CONSIDERACIONES CLÍNICAS A TENER EN CUENTA EN EL DX: La edad, la ictericia si la hay y la albumina.

  • La edad en mayores de 70 años es de esperar una mayor morbilidad y mortalidad, pero los límites no lo ponen la edad sino el estado cardiovascular, pulmonar y renal.
  • La ictericia si es superior a 30mg./100cc es conveniente el drenaje previo (Véase el apartado sobre el tema),
  • El estado de nutrición y una albumina inferior a 3g/100cc son pacientes que tendrán un incremento de la morbilidad y mortalidad

TRATAMIENTO → Lo que tiene mejor resultado es la cirugía de los

pocos que cumplen criterios para operar. CURATIVO: resección del tumor y de los tejidos peripancreáticos → sólo en un 20% de los pacientes la resección puede ser curativa. Drenaje biliar preoperatorio: no debe ser usado rutinariamente; indicado en pacientes con sepsis por colangitis, cuando el procedimiento quirúrgico va a ser demorado, neoadyuvancia previa a la resección. PALIATIVO

SI EL TUMOR ES RESECABLE → EL TRATAMIENTO ES

DUODENOPANCREATECTOMIA CEFÁLICA CON

LINFADENECTOMIA Y LUEGO ADYUVANCIA

SI EL PACIENTE ES BORDERLINE (>180 DE LA VENA PORTA) →

PRIMERO NEOADYUVANCIA PARA VER SI LUEGO LO PUEDO

RESECAR

SI ES IRRESECABLE → TRATAMIENTO PALIATIVO