Cirugía General: Pancreatitis aguda, Diapositivas de Cirugía General

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CICLO : IX

CU RS O : C iru gía H u m an a I

DO CEN TE: Dr. Rolan do Ram os C hu qu im balqu i

IN TEGRA N TES

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EPIDEMIOLOGÍA

◥ Incidencia:

1. Mundial: 4,9 a 73,4 casos por 100 000 habitantes. 2. Perú: 28 casos por cada 100 mil habitantes durante el 2009. ◥ Es uno de los trastornos más comunes que requiere hospitalización. ◥ Causa más común: litiasis biliar (75%), seguida del alcoholismo. ◥ Mortalidad: 5 - 10% en pancreatitis aguda grave. La pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas, sin fibrosis significativa, que se caracteriza por dolor abdominal epigástrico intenso y persistente con niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre.

1. Dolor abdominal característico.
2. Elevación de enzimas pancreáticas: lipasa y amilasa (x3).
3. Tomografía computarizada positiva.

CRITERIOS

Tipos de pancreatitis aguda:

1. Pancreatitis edematosa-intersticial 80 - 90 % de enfermos; sin necrosis del parénquima pancreático ni de tejidos peripancreáticos. 2. Pancreatitis necrotizante. Se requiere 2 de 3 criterios.

DEFINICIÓN

OTRAS CAUSAS

PANCREATITIS HEREDITARIA

GEN PRSS1 GEN SPINK

• Principal: produce tripsinógeno catiónico.
• Mutaciones causan activación prematura de tripsinógeno y alteraciones en la secreción ductal.
• Enzimas mutantes activadas dentro de células acinares superan las defensas naturales.
• La tripsina mutante activa la cascada de activación de cimógenos, provocando pancreatitis

TUMORES PANCREÁTICOS

• Pancreatitis idiopática.
• En 1-2% de pacientes con pancreatitis aguda.
• Pueden ser la primera manifestación de un tumor.
• Se recomienda estudios de imagen si no hay causa definida.

FÁRMACOS

• Diuréticos tiazídicos
• Furosemida
• Estrógenos
• Azatioprina
• Sulfonamidas
• Anticonvulsivantes (valproato)
• Propofol también pueden causar pancreatitis.

ESTADOS HIPERCALCÉMICOS

PARÁSITOS

• Hiperparatiroidismo.
• Ascaris lumbricoides.

HIPERTRIGLICERIDEMIA

• Hipertrigliceridemia grave (> 1.000 mg/dL)

PATOGENIA

La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas , que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción inflamatoria aguda. Mecanismos de protección del páncreas: Las enzimas digestivas se sintetizan como proenzimas inactivas (cimógenos) y se almacenan en gránulos secretores. Los cimógenos se activan en el intestino delgado por la enteropeptidasa duodenal (enterocinasa), que convierte el tripsinógeno en tripsina. Inhibidores de la tripsina, como el inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1) , para limitar la activación de la tripsina dentro del páncreas. Un bajo nivel de calcio induce la degradación e inactivación de la tripsina por sí misma.

SECUELAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

PATOGENIA

FUGA CAPILAR NECROSIS PANCREÁTICA HIPOCALCEMIA

• La liberación de citocinas inflamatorias y daño vascular por enzimas pancreáticas produce vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular que puede causar desplazamiento de líquido al espacio intersticial (pérdida de líquido en tercer espacio).
• Hipotensión, taquicardia, piel caliente y enrojecida.
• Shock distributivo.
  • Hipotensión no corregida y desplazamiento de líquido al tercer espacio.
  • Disminución de perfusión de órganos terminales.
  • Disfunción multiorgánica (principalmente renal) y necrosis pancreática.
• Lipasa descompone grasa peripancreática y mesentérica → liberación de ácidos grasos libres que se unen al calcio → hipocalcemia (saponificación grasa). ÍLEO, DERRAME PLEURAL, ATELECTASIA, SDRA

DIAGNÓSTICO

1. Dolor abdominal característico: inicio agudo de dolor epigástrico constante e intenso que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda, pecho o flancos.

CRITERIOS

Se requiere 2 de 3 criterios.

2. Elevación de amilasa y lipasa sérica (X3) 3. Tomografía computarizada: si no se logra un diagnóstico clínico.

HISTORIA CLÍNICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Dolor Abdominal: 90% de los casos a. Inicio brusco (instalación en 1 hora) b. Ubicado en epigastrio y región periumbilical. c. Irradiación al dorso en 50%, pecho y espalda. d. Intenso y permanente e. Aliviado al inclinarse hacia adelante. 2. Síntomas asociados - Náuseas y vómitos profusos (90%) - Vómitos no calman el dolor

ANTECEDENTES

• Colelitiasis
• Traumatismo abdominal reciente

DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA

• Indicaciones: modalidad de imagen de primera línea para todos los pacientes
• Hallazgos de apoyo:
  • Características de la pancreatitis aguda (visible en el 20% de los casos)
  • Páncreas hipoecoico agrandado (edema pancreático)
  • Líquido peripancreático y/o ascitis
• Características de la pancreatitis biliar
  • Colelitiasis y/o lodos biliares.
  • Árbol biliar dilatado visible.
  • Evidencia de complicaciones: pseudoquistes pancreáticos, necrosis amurallada (normalmente > 4 semanas desde el inicio de los síntomas).

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

DIAGNÓSTICO

• Indicaciones
  1. Incertidumbre diagnóstica (clínica, sin enzimas elevadas)
  2. Deterioro agudo o falta de mejoría en las 48-72 horas siguientes al ingreso
  3. Pancreatitis grave se realiza de forma óptima > 5-7 días después del inicio de los síntomas.
  4. Para evaluar la etiología subyacente si los estudios diagnósticos rutinarios son negativos. Hallazgos en pancreatitis aguda leve:
     1. Agrandamiento del parénquima pancreático con edema
     2. Líquido libre peripancreático.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

DIAGNÓSTICO

• Evidencia de complicaciones 1. Pancreatitis necrotizante: áreas sin realce del parénquima pancreático 2. Colecciones necróticas agudas: aspecto mal definido, heterogéneo con densidades variable. 3. Necrosis amurallada: colección encapsulada de material necrótico, que suele aparecer > 4 semanas después del inicio de la pancreatitis necrotizante 4. Infección: aire dentro del tejido pancreático o peripancreático o colecciones de líquido

PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD

Si se encuentran 3 o más criterios se predice como “grave”.

CRITERIOS DE RANSON

PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD

Si se encuentran 3 o más criterios se predice como “grave”.

• Se realiza a las 48 horas tras el ingreso.

CRITERIOS DE GLASGOW

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CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD