Cirrosis Hepática: Etiología, Diagnóstico, Manejo y Complicaciones | Apuntes de Medicina Interna

CIRROSIS HEPÁTICA

Definición

Distorsión de la arquitectura hepática con  MEC y la presencia de

nódulos de regeneración en Eco abdominal  biopsia

Epidemiología

4º causa de muerte específica

3º causa en hombres y 10º en mujeres

Etiopatogenia

Fibrosis y remodelación de la arquitectura normal (nódulos de regeneración)

  parénquima funcionante  alteración de la función hepática y de la

estructura del sistema vascular  HT portal  circulación colateral,

esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal.

Causas

A: Alcohol (60 a 70%), autoimmune, atresia biliar

B: VHB (5 a 10%), Budd-chiari

C: VHC (5 a 10%), congestiva, cirrosis biliar 1º

D: déficit alfa 1 antitripsina

E: esteato-hepatitis no alcohólica, enfermedad de Wilson

F: fármacos (Metotrexato, Isoniazida, Nitrofurantoína, Alfa-metildopa)

G: glicogenosis, galactosemia

H: hemocromatosis

Cuadro clínico

Síntomas generales: debilidad y fatigabilidad, febrículas, pérdida del apetito,

 IMC (“muñeco de castañas”), calambres musculares, prúrito.

Manifestaciones cutáneas: ictericia, arañas vasculares, telangiectasias,

eritema palmoplantar, Hiperpigmentación de la piel, leuconiquia,

xantelasmas, pérdida del vello en hombres, hirsutismo, diátesis hemorrágica.

Manifestaciones vasculares: circulación colateral, HDA.

Trastornos GI: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua depapilada, dolor en

HD, esplenomegalia, ascitis.

Trastornos del sistema reproductor: hipogonadismo y feminización.

Diagnóstico

Laboratorio

Hemograma: TCP, anemia (macrocítica), leucopenia, leucocitosis

(PBE).

VHS y PCR (inflamación)

Hipoglicemia

ELP: hiponatremia e hipo e hipercalcemia

Función hepática

oTransaminasas ↑ (GOT < GPT → OH)

oFA y GGT normales o levemente 

ohiperbilirrubinemia(NO conjugada)

oHipoalbuminamia

Pruebas de coagulación

o↓Protrombina (↑el tiempo de protrombina)

Imágenes

Eco abdominal:

TC

RNM

Biopsia

Pronóstico

Escala CPT(Child-Purgh-Turcote)

Encefalopatía

Ascitis

Bilirrubina en PBC

Albúmina

Tiempo de la protrombina

oCirrosis compensada: A (no hay indicación para transplante)

oCirrosis descompensada: B o C (indicación de transplante)

MELD: establece prioridad para transplante

Manejo

Dieta equilibrada

Dieta hiposódica (cuando hay edema)

Vitaminas liposolubles

Calcio

Evitar fármacos hepatotóxicos

Abstinencia absoluta de OH y tabaco

Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis

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CIRROSIS HEPÁTICA

Definición  Distorsión de la arquitectura hepática con  MEC y la presencia de nódulos de regeneración en Eco abdominal  biopsia Epidemiología  4º causa de muerte específica  3º causa en hombres y 10º en mujeres Etiopatogenia Fibrosis y remodelación de la arquitectura normal (nódulos de regeneración)   parénquima funcionante  alteración de la función hepática y de la estructura del sistema vascular  HT portal  circulación colateral, esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal. Causas A: Alcohol (60 a 70%), autoimmune, atresia biliar B: VHB (5 a 10%), Budd-chiari C: VHC (5 a 10%), congestiva, cirrosis biliar 1º D: déficit alfa 1 antitripsina E: esteato-hepatitis no alcohólica, enfermedad de Wilson F: fármacos ( M etotrexato, I soniazida, N itrofurantoína, A lfa-metildopa) G: glicogenosis, galactosemia H: hemocromatosis Cuadro clínico Síntomas generales : debilidad y fatigabilidad, febrículas, pérdida del apetito,  IMC (“muñeco de castañas”), calambres musculares, prúrito. Manifestaciones cutáneas : ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmoplantar, Hiperpigmentación de la piel, leuconiquia, xantelasmas, pérdida del vello en hombres, hirsutismo, diátesis hemorrágica. Manifestaciones vasculares : circulación colateral, HDA. Trastornos GI : flatulencia, náuseas y vómitos, lengua depapilada, dolor en HD, esplenomegalia, ascitis. Trastornos del sistema reproductor : hipogonadismo y feminización. Diagnóstico Laboratorio

 Hemograma: TCP, anemia (macrocítica), leucopenia, leucocitosis

(PBE).

 VHS y PCR (inflamación)  Hipoglicemia  ELP: hiponatremia e hipo e hipercalcemia  Función hepática o Transaminasas ↑ (GOT < GPT → OH) o FA y GGT normales o levemente  o hiperbilirrubinemia(NO conjugada) o Hipoalbuminamia  Pruebas de coagulación o ↓Protrombina (↑el tiempo de protrombina) Imágenes  Eco abdominal:  TC  RNM Biopsia Pronóstico Escala CPT(Child-Purgh-Turcote)  Encefalopatía  Ascitis  Bilirrubina en PBC  Albúmina  Tiempo de la protrombina o Cirrosis compensada: A (no hay indicación para transplante) o Cirrosis descompensada: B o C (indicación de transplante) MELD: establece prioridad para transplante Manejo  Dieta equilibrada  Dieta hiposódica (cuando hay edema)  Vitaminas liposolubles  Calcio  Evitar fármacos hepatotóxicos  Abstinencia absoluta de OH y tabaco Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis

Complicaciones

cirrosis

hemorrágicas

Hemorragia

variceal

No hemorrágicas

SHR

Tipo 1

Tipo 2

PBE

Ascitis

EH

CHC

SHR

Aspectos generales Criterios diagnósticos Cuadro clínico Tratamiento

IR en DHC y ascitis, sin otras causas de alteración de la función renal. hipovolemia efectiva  vasoconstricción renal Según grado de deterioro de la función renal y vel. instalación:  SHR tipo 1, IR de progresión rápida, Crea >2,5mg/dL en < 2 semanas.  SHR tipo 2, IR de progresión lenta (semanas o meses) con Crea

1,5mg/dL o clearence de crea <40 ml/min. Criterios mayores  IH ag o cr +SRAA, ADH y HTP +SRAA, ADH y injuria renal aguda.  Ausencia de shock, hvolemia o drogas nefrotóxicas.  No hay  de la función renal, pese a suspensión de diu y volemización con albúmina.  Proteinuria <500mg/dL y ausencia de US de uropatía obstructiva y/o ER parenquimatosa.  Aumento progresivo de la creatinina sérica  Sedimento de orina normal  Sin proteinuria o <500mg/día  Presencia de ascitis e hiponatremia  Baja excreción de Na (sodio urinario <10meq/L)

 Oliguria

De elección  Terliplesina (análogo de vasopresina) +SRAA, ADH y albúmina Alternativa  NE +SRAA, ADH y albúmina  Midodrina +SRAA, ADH y octeotride +SRAA, ADH y albúmina Profilaxis: albúmina

EH

Aspectos generales Etiopatogenia Cuadro clínico Tratamiento Cjto de ttornos funcionales del SNC en el contexto enfermedad hepática severa ag o cr. Neurotoxinas endógenas (amonio)

 Hiperamonemia  glutamina

 gradiente osmótico BHE 

disfunción astrocitaria.

 permeabilidad BHE  edema

cerebral y  PIC

Activación de circuitos inhibitorios (GABA) y  del tono excitatorio (glutamato y catecolaminas) SBI Trastornos del comportamiento, edo de ánimo, personalidad, funciones intelectuales, conciencia y actividad neuromuscular, de un grado de intensidad variable. Edo mental Axterixis I Euforia-depresión, Bradipsiquia, alt. patrón sueño Discreto II Somnolencia, comp. inadecuado Evidente III Comp. conciencia, lenguaje incoherente Presente IV Coma profundo Ausente Restricción de proteínas Evitar constipación y uso de BZD. Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces al día ( absorción y producción de amonio) ATB de amplio espectro cuando no responden a lactulosa  Metronidazol  Rifampicina

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CIRROSIS HEPÁTICA

 Hemograma: TCP, anemia (macrocítica), leucopenia, leucocitosis

(PBE).

Complicaciones

cirrosis

hemorrágicas

Hemorragia

variceal

No hemorrágicas

SHR

Tipo 1

Tipo 2

PBE

Ascitis

EH

CHC

SHR

Aspectos generales Criterios diagnósticos Cuadro clínico Tratamiento

 Oliguria

EH

 Hiperamonemia  glutamina

 gradiente osmótico BHE 

 permeabilidad BHE  edema

cerebral y  PIC

 Neomicina