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■ Circulación sanguínea fetal y materna en la placenta madura Circulación fetal La placenta madura representa una estructura de intercambio funcional altamente especializada entre la circulación fetal y materna. Su anatomía refleja principalmente relaciones vasculares. La cara fetal está recubierta por el amnios, una membrana transparente bajo la cual discurren los vasos coriónicos. Estos vasos se ramifican a partir de las arterias y vena umbilicales, formando una compleja red capilar en las vellosidades coriónicas terminales. La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta a través de dos arterias umbilicales y, tras oxigenarse en las vellosidades, regresa al feto mediante una vena umbilical única. Los vasos que se encuentran en la superficie fetal de la placenta (vasos coriónicos) presentan una disposición característica, donde las arterias siempre cruzan sobre las venas. Estos vasos responden a estímulos vasoactivos y presentan variaciones anatómicas que determinan cómo se irrigan los cotiledones. Las arterias troncales que penetran desde la placa coriónica hacia el interior de los cotiledones sufren una progresiva disminución del músculo liso en sus paredes y un aumento de su calibre, lo cual permite adaptarse a las necesidades circulatorias en crecimiento. A partir de la semana 10 de gestación se establece un patrón constante de flujo diastólico terminal en la arteria umbilical, el cual se evalúa clínicamente mediante ecografía Doppler. Circulación materna En cuanto a la circulación materna , la sangre ingresa desde las arterias espirales uterinas hacia el espacio intervelloso, donde entra en contacto con las vellosidades coriónicas cubiertas por sincitiotrofoblasto, sin pasar por un endotelio capilar. La sangre asciende desde la placa basal por presión arterial y se dispersa lateralmente antes de regresar a través de orificios venosos hacia las venas uterinas. No existen canales preformados, por lo que el flujo es aleatorio. La invasión trofoblástica transforma las arterias espirales en vasos de baja resistencia, lo que permite un gran incremento del flujo uterino. Estas arterias ingresan perpendicularmente, mientras que las venas lo hacen paralelamente a la pared uterina. Esta disposición favorece el cierre venoso durante las contracciones, reduciendo temporalmente el flujo sanguíneo. Se calcula que al final del embarazo existen alrededor de 120 arterias espirales que vierten sangre al espacio intervelloso, irrigando las vellosidades adyacentes. A partir de la semana 30, un plexo venoso entre la decidua basal y el miometrio contribuye a crear un plano natural para el desprendimiento placentario. Durante las contracciones uterinas, se altera más el flujo de salida venoso que el ingreso arterial, lo que provoca una distensión del espacio intervelloso y permite un mayor volumen de sangre disponible para el intercambio, aunque disminuya la velocidad de flujo. Los factores que regulan el flujo sanguíneo materno en este espacio incluyen la presión arterial, la presión intrauterina, el patrón de contracciones y la reactividad de las paredes arteriales. Pérdida de continuidad en la "barrera placentaria" Aunque se considera que las circulaciones fetal y materna están separadas, esta barrera no es completamente impermeable. Existe un intercambio celular bidireccional entre madre y feto, conocido como microquimerismo, donde células fetales pueden implantarse en tejidos maternos y persistir durante décadas. Esto se ha asociado con fenómenos clínicos como la aloinmunización eritrocitaria (por ejemplo, contra el antígeno D) y con
la participación de células madre fetales en la regeneración de tejidos maternos, además de posibles vínculos con enfermedades autoinmunes en mujeres. Consideraciones inmunológicas de la interfase fetomaterna Inmunogenicidad de las células del trofoblasto y Expresión de HLA clase I en las células del trofoblasto. Desde el punto de vista inmunológico, la interfase fetomaterna presenta una situación única. El trofoblasto, la única célula fetal en contacto directo con el tejido materno, muestra una expresión limitada de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), particularmente en las células de las vellosidades. Sin embargo, las células extravellosas del citotrofoblasto sí expresan moléculas de clase I del MHC, como HLA- C (típico), y HLA-E y HLA-G (no típicos). La HLA-G, en particular, es fundamental para mediar la tolerancia inmunológica y se ha vinculado con la capacidad de implantación en reproducción asistida. Esta molécula parece proteger al trofoblasto del rechazo inmunológico materno, especialmente a través de su interacción con los linfocitos citolíticos naturales uterinos (uNK), células derivadas de la médula ósea que predominan en la decidua en etapas tempranas del embarazo. Linfocitos citolíticos naturales uterinos (uNK) Los linfocitos uNK no tienen una función citotóxica típica, sino que participan activamente en la regulación de la invasión trofoblástica y en la remodelación vascular materna. Secretan factores como GM-CSF, que podrían evitar la apoptosis del trofoblasto, y factores proangiogénicos como VEGF, así como citocinas quimiotácticas (IL-8, IP-10) que guían al trofoblasto hacia las arterias espirales. Su número es alto en la fase inicial del embarazo, pero disminuye hacia el término. En conjunto, estas interacciones aseguran que la placenta funcione como un órgano de intercambio eficaz, sin provocar una reacción inmunitaria materna contra el feto, a pesar de su naturaleza semialógena. Finalmente, el amnios, la membrana fetal más interna, cumple funciones estructurales y de protección durante toda la gestación, aunque su fisiología específica continúa en el siguiente apartado. EL AMNIOS Durante el desarrollo embrionario, el amnios se origina a partir del epiblasto durante la segunda semana del embarazo y forma una cavidad cerrada que rodea al embrión en crecimiento. Esta cavidad amniótica está revestida por epitelio amniótico y mesodermo extraembrionario. Hacia la semana 8, el amnios envuelve completamente al embrión y se fusiona con el corion formando la membrana amniocoriónica, que participa en el desarrollo de las membranas fetales. EL CORDÓN UMBILICAL ■ Desarrollo del cordón El cordón umbilical deriva del pedículo de fijación, la alantoides y parte del saco vitelino. Hacia la semana 8 adquiere su forma definitiva, siendo una estructura flexible que conecta al feto con la placenta. Contiene dos arterias umbilicales, que llevan sangre
progresivamente con la masa placentaria, alcanzando concentraciones máximas entre las semanas 34 y 36. Aunque su concentración en sangre fetal es baja, tiene efectos metabólicos significativos sobre la madre, como el aumento de la lipólisis y la resistencia a la insulina, lo que favorece el suministro de glucosa al feto. Además, estimula la secreción de insulina al inducir la proliferación de las células β pancreáticas a través de la producción de serotonina, y contribuye a la angiogénesis en la placenta. La producción de hPL es poco afectada por cambios agudos de glucosa, aunque puede aumentar en condiciones de desnutrición materna prolongada. Se regula positivamente por insulina e IGF-1, y negativamente por prostaglandinas como PGE₂ y PGF₂α. Entre otras hormonas proteicas placentarias se encuentra la ACTH coriónica , también derivada de la proopiomelanocortina (POMC), junto con β-endorfinas y lipotropina. Su producción es estimulada por la CRH placentaria, cuya síntesis es promovida, en una retroalimentación positiva, por el cortisol. Esta hormona puede jugar un papel importante en la maduración pulmonar fetal y en la preparación para el parto. Finalmente, la hormona de crecimiento variante placentaria (hGH-V) , producida exclusivamente por la placenta y diferente a la hGH hipofisaria, también participa en la regulación del metabolismo materno en etapas más avanzadas del embarazo. Durante el embarazo, la placenta produce diversas hormonas proteicas que cumplen múltiples funciones fisiológicas tanto para la madre como para el feto. Una de ellas es la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), cuya función placentaria aún no está completamente establecida. En cambio, la ghrelina, también producida por el tejido placentario, se expresa principalmente en el trofoblasto hacia la mitad del embarazo y parece regular la producción de la hormona del crecimiento variante (hGH-V) o participar como regulador paracrino de la diferenciación celular. La relaxina, por su parte, se expresa en el cuerpo amarillo, la decidua y la placenta. Es un péptido estructuralmente similar a la insulina, y su producción en etapas iniciales del embarazo se asocia con la relajación del miometrio, junto con la progesterona. También participa en la regulación posparto de la degradación de la matriz extracelular y en el aumento de la tasa de filtración glomerular materna. La proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTH-rP), cuya concentración aumenta en la sangre materna pero no en la fetal, se produce en órganos reproductivos y parece tener un papel clave en la transferencia placentaria de calcio y en la homeostasis mineral fetal. Otra hormona importante es la leptina, conocida por su papel en el metabolismo y la saciedad, pero que también se produce en el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Sus niveles maternos están aumentados en el embarazo y podrían influir en el crecimiento fetal y en la proliferación del trofoblasto. Asimismo, el neuropéptido Y, que se encuentra en el sistema nervioso y también en la placenta, estimula la secreción placentaria de CRH. Las hormonas inhibina y activina, producidas por el trofoblasto, alcanzan concentraciones máximas a término. La inhibina inhibe la secreción de FSH y podría modular la producción placentaria de hCG, mientras que la activina, que no aparece en la sangre fetal hasta el parto, podría tener funciones placentarias aún no totalmente comprendidas. En cuanto a la producción placentaria de progesterona, esta se vuelve predominante después de la séptima semana de gestación, cuando la placenta sustituye al cuerpo amarillo en la secreción hormonal. Su síntesis depende del colesterol materno, principalmente del transportado en LDL, ya que la placenta no sintetiza colesterol en cantidades suficientes. La progesterona no requiere participación fetal para su producción y puede mantenerse incluso tras la muerte fetal, a diferencia de los estrógenos, cuya síntesis sí depende de precursores fetales. Durante el
embarazo, también se produce un incremento en los niveles de 5α-dihidroprogesterona y desoxicorticosterona, esta última con actividad mineralocorticoide significativa. Respecto a la producción placentaria de estrógenos, esta se realiza principalmente a partir de precursores esteroideos maternos y fetales, especialmente hacia el final del embarazo, generando un estado de hiperestrogenismo que desaparece abruptamente tras el parto. En las primeras semanas, la producción de estradiol se sostiene por la hCG sobre el cuerpo amarillo, pero a partir de la séptima semana, la placenta asume este rol. A diferencia del ovario, la placenta no puede convertir colesterol directamente en estrógenos por la ausencia de la enzima CYP17, por lo que depende de esteroides C19 como la DHEA y la DHEA-S, provenientes principalmente de las glándulas suprarrenales fetales. Estos andrógenos son transformados en estrona y estradiol mediante la acción de varias enzimas localizadas en el sincitiotrofoblasto, como la esteroide sulfatasa, la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, la aromatasa y la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1. Así, la placenta actúa como un órgano endocrino altamente especializado, coordinando señales maternas y fetales para asegurar el desarrollo adecuado del embarazo. Desde los puntos de vista morfológico, funcional y fisiológico, las glándulas suprarrenales fetales son órganos notables. Al término del embarazo, alcanzan un tamaño similar al de las glándulas suprarrenales del adulto, aunque más del 85 % está compuesto por una zona fetal única con gran capacidad para sintetizar esteroides. De hecho, su producción diaria de esteroides se aproxima a 100–200 mg/día, superando la del adulto en reposo (30–40 mg/día). Esta zona desaparece durante el primer año de vida. El crecimiento de estas glándulas depende no solo de la ACTH fetal, sino también de factores placentarios, como se observa en su crecimiento durante la gestación y su involución rápida tras el parto. La función placentaria y la suprarrenal fetal están estrechamente interrelacionadas, particularmente en la síntesis de estriol. Este y otros estrógenos, como el estetrol, se forman en la placenta a partir de precursores C derivados de la glándula suprarrenal y del hígado fetales. En especial, la 16α- hidroxidehidroepiandrosterona (16-OHDHEA), producida por la suprarrenal fetal y transformada por el hígado, es convertida en estriol por la placenta. Cerca del término, el 90 % del estriol placentario y el estetrol derivan del feto. La placenta libera estradiol, estrona, estriol y estetrol a la circulación materna, siendo los últimos dos productos casi exclusivamente fetales, lo que permitió su uso histórico como indicadores de bienestar fetal, aunque hoy ya en desuso por su baja sensibilidad y especificidad. Desde el punto de vista enzimático, las células de la zona fetal suprarrenal tienen deficiencia de la enzima 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3βHSD), lo que limita la producción de cortisol. Sin embargo, presentan elevada actividad de sulfotransferasa, por lo que secretan principalmente sulfato de pregnenolona y DHEA-S. El cortisol, que proviene probablemente de la neocorteza y zona transicional suprarrenal, es un producto menor hasta etapas avanzadas del embarazo. El precursor principal para esta esteroidogénesis es el colesterol, cuya síntesis en la glándula fetal es tan elevada que representa el 25 % del recambio diario total de colesterol LDL del adulto. Aunque la glándula sintetiza colesterol de novo a partir de acetato, también capta colesterol circulante, preferentemente desde lipoproteínas LDL, y en menor medida desde HDL. Este colesterol circulante fetal proviene en gran parte del hígado. El uso activo de LDL por la glándula suprarrenal fetal explica sus bajas concentraciones plasmáticas, como se confirma en fetos anencéfalos donde la ausencia de glándulas suprarrenales eleva los niveles de LDL en el cordón umbilical.
