Cicatrices queloide 1233, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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Stephan Cordier

Perez Meneses, Yennifer

INTEGRANTES:

CICATRIZ QUELOIDECICATRIZ QUELOIDE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEFINICIÓN Cicatriz queloide

1. hemostasis
2. INFLAMACIÓN
3. PROLIFERACIÓN
4. REEPITELIZACIÓN
5. REMODELACIÓN CICATRIZ PATOLÓGICA Es una respuesta fisiológica normal del organismo, debido a una alteración en la integridad de cualquier tejido. Cicatriz hipertrófica

FACTORES DE RIESGO Adolescentes y embarazadas Grupo sanguíneo tipo A Hipertensión arterial Herencia genética Predomina en personas de raza oscura

Epidemiología Las cicatrices neoformadas afecta entre el 5 y al 15% de la población Es más frecuente en la raza negra - 15 % 9 veces > en raza negra que en raza blanca Mestiza y asiática - 8 %. Intervalo de 10-30 años Cicatrices queloides < Cicatrices hipertróficas CARACTERÍSTICAS FRECUENCIA

ROL DE LOS MASTOCITOS ROL DE LOS NEUTROFILOS CICATRIZ QUELOIDE Los mastocitos estimulan la proliferación de fibroblastos mediante la liberación de IL-4, VEGF y factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF) Mayor síntesis de colágeno tipo I Son los primeros leucocitos en llegar al lugar de la lesión. Son las células clave que previenen la propagación de microbios Realizan la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) Van a llegar a la herida a través de unos patrones moleculares asociados a daño “DAMPS NET Filamentos de cromatina de histonas, proteínas histolíticas y proteasas

CITOQUINAS inflamatorias PL

É

TORA DE FACTORES:

IL- IL- IL- CKLF- COX - Efectos pro-inflamatorio La quimiocina CXCL12 podría promover la formación de cicatrices La anulación de CXCL12 reguló negativamente la formación de cicatrices IL-17 se encontró elevada en los tejidos cicatriciales hipertróficos Efectos antiinflamatorio Los ratones deficientes tanto en IL-10 como en IL-4 mostraron una inflamación inflamatoria exagerada La IL-10 regula negativamente la síntesis de colágeno y, finalmente, reduce la formación de cicatrices Efecto antifibrótico fue anulado por el bloqueo del receptor IL- 10 o sus vías PI3k/Akt IL- Mayor inflamaciÓn cicatrización aberrante

CASCADAS DE SEÑALIZACIÓN SEÑALIZACIÓN NF-kB STAT- KINASA DE ADHESIÓN FOCAL NF-kB se activa en en fibroblastos queloides. BLOQUEO con dehidroximetilepoxiquinomiacina (DHMEQ): Disminución de la proliferación de fibroblastos y menor disposición de colágeno tipo 1 Regulador de la proliferación celular,diferenciación, apoptosis e inflamación IL-6: activador de STAT 3 Reducir la expresión de STAT 3 o Inhibir su fosforilación, reduciría la síntesis de colágeno MECANO-TRANSDUCCIÓN Elevada en tejidos queloides LOCALIZACIÓN: ANTEROTORÁCICA ESCAPULAR La señalización FAK inducida por la fuerza mecánica acelera la fibrosis de la piel mediante la inflamación elevada en los tejidos queloides

fisiopatología

Examenes y Tratamiento Normalmente la forma de diagnosticar no es dependiente de examenes, sin embargo se puede hacer una biopsia bajo sospechas de neoplasias que asemejen a cicatrises quisticas

Caso clINICO Paciente masculino de 8 años de edad con cicatriz queloide en oreja derecha. Antecedentes heredofamilares negativos. Refiere haber tenido una excoriación por caída hace 9 meses; cicatrizó sola, en forma espontánea en 5 días y desde hace 8 meses ha notado tumoración de lento crecimiento. Se presentó con cicatriz deformante, progresiva, dolorosa, voluminosa, que sobrepasa bordes y sin ningún tipo de manejo. Los hallazgos a la exploración mostraron cicatriz queloide que involucra la oreja en tercio medio, hélix y antihélix en su cara anterior y posterior de 4 x 5 x 5 cm.