cetoacidosis diabética una de las complicaciones agudas de la diabetes, Diapositivas de Medicina Interna

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CETOACIDOSIS

DIABÉTICA

Int: Darlen Patricia Ortiz morales 23- 06-2025 HMAGR

CETOACIDOSIS DIABETICA

• (^) La cetoacidosis diabética forma parte de las emergencias hiperglucémicas observables en pacientes portadores de diabetes mellitus, ya sea tipo 1 o 2.
• (^) Se caracteriza por ser un desorden metabólico, conformado por la tríada de hiperglucemia , cetosis y acidosis metabólica.
• (^) Los mecanismos fisiopatológicos que conllevan al desarrollo de este desorden son la deficiencia de insulina y un incremento en la concentración de hormonas contrarreguladoras (cortisol, gh, glucagón, catecolaminas).

FACTORES DE RIESGO:

• INFECCIONES

• POBRE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

• USO INADECUADO DE LA INSULINA

• OTROS…

• (^) IAM, ECV, pancreatitis, consumo de alcohol, embolismo pulmonar, traumatismo, bajo estatus socio económico,, sexo femenino, niveles elevados de hbA1c, episodios previos de DKA.
• (^) Uso de cannabis se ha asociado > de desarrollar DKA.
• (^) Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos (corticoesteroides, simpaticomiméticos, pentamidina)

glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento inflamación intensa reactivas del oxigeno peroxidacion lipídica ácidos grasos libres PAI 1 tejido adiposo glicerol b-oxidacion cuerpos cetonicos CETOACIDOSIS DIABÉTICA (^) FISIOPATOLOGÍ A acetoacetat o 3-hidroxibutirato ACIDOSIS METABÓLICA OLOR A MANZANA R. KUSSMAUL COMA DIABETICO gluconeogénesis y de la glucogenolisis déficit de insulina Na, K, Mg, Cl y PO acetona excreta únicamente por vía respiratoria diuresis osmótica agua y electrolitos lipolisis ácidos grasos acil-CoA Citocinas proinflamatorias (TNF-a, IL-b, PCR) captación celular de glucosa glucosuria DEPLECIÓN HIDROELECTROLÍTICA HIPERGLUCEMIA FARRERAZ, ROZZMAN. Medicina Interna. 17 edición. Elsevierl.

Presentación clínica

Diagnostico

VALORACIÓN INICIAL

• Confirmar el diagnóstico y determinar severidad
• Signos vitales y peso del paciente
• Valorar el estado neurológico
• Valorar el estado de deshidratación
• Obtener 2 accesos vasculares
• ECG Estudios de laboratorio Glucosa en sangre o concentración de ácidos acetoaceticos en orina Medir el pH venoso, electrolitos (incluido el bicarbonato sérico, nitrógeno ureico sérico y creatinina. Mediciones de laboratorio adicionales: Hb Hto, albúmina, calcio, fosfato, magnesio y HA1C

Hidratación Terapia hidroelectrolítica insulinoterapia

• (^) Hidratación o fluidoterapia Ausencia de compromiso cardiaco administrar carga de 1 a 1,5 –L de solución salina al 0,9% para 1 hora. (500- 1000cc 2-4 horas) La reposición hídrica posterior depende del estado de hidratación y del nivel del sodio plasmático. Una vez corregida la depleción de volumen intravascular, la velocidad de infusión de solución debe reducirse a 250ml/h o cambiar la solución de una salina al 0.45%(250-500ml/hr) En paciente con niveles corregidos de sodio séricos altos, la solución de prefencia es la de cloruro de sodio al 0,45%, administrada a 250-500 ml/h. TRATAMIENTO: :

Reposición de electrolíticos

• (^) Reposición de bicarbonato Administración de 50- 100 mmol de bicarbonato de sodio en una solución isotónica 400ml de agua) hasta que el pH sea

Riesgo de hipocalemia y edema cerebral 

insulinoterapia

• (^) Potasemia es >3,3 mEq/L , administrar bolo IV de insulina rápida a 0, UL/kg. Para continuar con una perfusión continua de 0.1 unidad/ kg/h
• (^) La glicemia debe disminuir entre 50 y 70 mg/dl, de nos ser así, la infusión de insulina debe doblarse hasta que se logre la meta.

GRACIAS