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caso de full code #13 que sirve como objetico resumir el caso clínico y ayudar
Tipo: Apuntes
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Curso: Medicina Interna I Caso: Full code Docente: Dra Huancare Sede:San Borja Estudiante: Gabriela Maite Salas Tomapasca SEMESTRE ACADÉMICO: 2025 - I
Sueño: no refiere Apetito: no refiere Deposiciones: no refiere Orina: no refiere Peso: no refiere
Química básica Panel de coagulación Hemograma
Neumonia adquirida por la comunidad (NAC) complicada con sepsis.
El paciente con NAC presenta una infección pulmonar que ha desencadenado una respuesta inflamatoria sistémica, por lo que se ha iniciado tratamiento con antibióticos de amplio espectro (incluyendo vancomicina), se está administrando líquidos intravenosos para corregir la hipovolemia, y se ha iniciado soporte hemodinámico mediante epinefrina como vasopresor, complementado con acetaminofén para el control de la fiebre. DISCUSIÓN: En este caso se presenta una paciente femenina de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia, es traída al servicio de urgencias por presentar letargia, confusión y dificultad respiratoria progresiva. A la valoración inicial se encuentra hipotensa con valoración de PA 80/55 mmHg, taquicardia de 125 lpm, taquipnea de 28 rpm e hipoxémica SpO₂ 82%, en un contexto compatible con un estado de shock séptico. La paciente muestra signos de perfusión periférica comprometida con relleno capilar prolongado, piel fría y húmeda, lo cual refuerza la sospecha de una disfunción orgánica secundaria a hipoperfusión tisular.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la sospecha primaria es una neumonía adquirida en la comunidad con evolución a sepsis y probable síndrome de distrés respiratorio agudo “SDRA”. La infección pulmonar genera una respuesta inflamatoria sistémica desregulada, con liberación masiva de citoquinas proinflamatorias IL-1, IL-6, TNF-α, lo que lleva a vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad capilar y fuga de líquido al intersticio pulmonar. Por lo tanto, esto explica la hipotensión y la dificultad respiratoria por edema alveolar no cardiogénico(1)(2). Entonces de acuerdo a estos hallazgos, se inició oxigenoterapia de alto flujo y posteriormente intubación orotraqueal por deterioro del estado neurológico con probable encefalopatía séptica y compromiso respiratorio severo. Debemos tener en cuenta que la ventilación mecánica busca mantener una adecuada oxigenación y de esa manera evitar el agotamiento respiratorio, mientras se reduce el trabajo ventilatorio(3)(4). De esta manera se inició fluidoterapia con cristaloides isotónicos con solución salina para corregir el componente hipovolémico funcional del shock séptico, sabiendo que la vasodilatación y fuga capilar reducen el volumen circulante efectivo. Sin embargo, debido a la persistencia de la hipotensión tras la reanimación inicial con líquidos, se introdujo epinefrina como vasopresor de primera línea. Su efecto alfa- 1 induce vasoconstricción arterial, aumentando la resistencia vascular sistémica y elevando la presión arterial media para restablecer la perfusión tisular. Se inició también tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro como la vancomicina combinada con cobertura para gram negativos como ceftriaxona en función del foco respiratorio sospechado con el objetivo de controlar la fuente infecciosa. La selección empírica se guía por la alta probabilidad de gérmenes resistentes en pacientes con comorbilidades(5)(6). El laboratorio mostró leucocitosis, acidosis metabólica leve por el bicarbonato bajo y el pH ácido, compatible con hipoperfusión tisular y acumulación de lactato como consecuencia de un metabolismo anaerobio. Se tomaron cultivos antes del inicio antibiótico para identificar el patógeno causal y ajustar el tratamiento. La tomografía de tórax evidenció consolidaciones pulmonares bilaterales indicativas de neumonía multifocal. El ultrasonido pulmonar mostró líneas B y deslizamiento pleural, hallazgos sugestivos de edema pulmonar por daño alveolocapilar, consistente con SDRA temprano. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
