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El trazado muestra una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto (4 cuadros grandes entre dos QRS sucesivos), el origen del ritmo es sinusal porque presenta una onda P positiva en cara
inferior y negativa en aVR (la presencia de onda P precediendo al QRS descarta la fibrilación auricular). La morfología de la onda P es normal (< 2.5 mm de alto y < 0.12 segundos, (tres
cuadritos, de ancho)), por lo que se descartan hipertrofias auriculares. El intervalo PR es < 0.20 segundos, (5 cuadritos), lo que descarta bloqueos AV; además, mide más de 0.12 segundos, 3
cuadritos, y el QRS no presenta empastamiento inicial (onda Delta), lo que descarta un síndrome de preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White. Cuando analizamos el QRS, apreciamos que es de
anchura normal (< 0.12 segundos; 3 cuadritos), descartando los bloqueos de rama. Respecto al voltaje del QRS, llaman la atención los voltajes elevados, por lo que nos debe hacer pensar en una
hipertrofia ventricular.
Cuando analizamos con más detalle, vemos que los voltajes elevados se muestran en las derivaciones que exploran el corazón desde el lado izquierdo (V5y V6, cara lateral baja, y I y aVL), que
exploran la cara lateral alta, lo cual está a favor de hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Existen diferentes criterios para evaluar la hipertrofia ventricular izquierda, el más conocido es el Índice de Sokolow, que confirma el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda cuando la
suma de la amplitud de las onda S en V1 o V2 (tomando la mayor de las dos) más la amplitud de la onda R en V5 o V6 resulta mayor o igual de 35 mm (3.5 mV).
Otros criterios sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda son un voltaje de la onda R en V5 o V6 > 25 mm, o un voltaje en aVL > 11 mm.
Otras anomalías, presente en los casos de hipertrofia ventricular izquierda, son las alteraciones de la repolarización de las derivaciones que exploran los territorios con aumento de voltaje. A
diferencia de la onda T negativa en la isquemia subepicárdica, en la hipertrofia la onda T invertida es asimétrica y viene precedida de ST descendente.
4. HIPERTROFIA DE VENTRÍCUL
O IZQUIERDO
El trazado muestra una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto (4 cuadros grandes entre dos QRS sucesivos), el origen del ritmo no es sinusal; la
actividad sinusal se sustituye por las ondas “F” que se presentan como una oscilación de la línea con morfología en “dientes de sierra”.
Es un patrón característico del flúter auricular donde la actividad auricular está organizada en torno a un circuito de reentrada (ver animación). La
respuesta ventricular es de 75 latidos por minuto, porque se conduce a través del nodo AV uno de cada 4 estímulos auriculares.
En el flúter, característicamente, las aurículas se contraen 300 veces por minuto y la respuesta ventricular depende de la conducción a través del nodo AV,
pero suele ser una fracción de 300: Si conduce 1 de cada 2, la frecuencia ventricular será de 150 lpm; si la conducción es 3:1, la frecuencia será 100 lpm;
75 lpm, si la conducción es 4:1… y así sucesivamente.
3. FLÚTER AURICULAR
En nuestro caso, el problema es que algunas ondas P no se
conducen. Es importante diferenciarlo de las pausas sinusales,
donde la pausa es producida por una onda P que no se genera.
Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser de tres tipos
según el grado de afectación de la conducción a través del nodo
auriculoventricular.
Bloqueo AV de primer grado: Donde todas las ondas P son
conducidas pero el intervalo PR es mayor de lo normal; es decir,
mayor de 0.20 s.
En el bloqueo AV de tercer grado (Bloqueo AV
completo) ninguna onda P se conduce, y el ritmo ventricular está
completamente disociado del ritmo auricular. Los ventrículos se
contraen gracias a un ritmo de escape.
- Los bloqueos de segundo grado se caracterizan porque unas
ondas P se conducen y otras no. Se dividen en dos tipos: el tipo I
(también llamado Mobitz I o Wenckebach) se caracteriza porque
el intervalo PR se va alargando hasta que una onda P no es
conducida; el tipo II (Mobitz II) se caracteriza porque el
intervalo PR es constante hasta que una onda P no se conduce.
- El bloqueo AV Mobitz II, al igual que el bloqueo AV de tercer
grado se consideran bloqueos AV avanzados y requieren implante
de marcapasos.
El trazado muestra un ritmo regular a 60 lpm (5 cuadros grandes entre dos QRS sucesivos). La onda P es positiva en derivaciones de cara inferior y negativa en AVR, lo cual indica que es
un ritmo sinusal. La onda P tiene una duración normal (<0,12 s [tres cuadraditos]) y altura < 2.5 mm, lo cual descarta crecimientos auriculares.
El intervalo PR (desde el inicio de la onda P a la primera onda del QRS) resulta corto (PR< 0,12 segundos [ < tres cuadraditos]). Este hallazgo nos indica que el estímulo eléctrico no se
conduce a los ventrículos por el nodo AV (cuya función es retrasar el impulso eléctrico para permitir que las aurículas se vacíen completamente en los ventrículos antes de la conducción
de estos). El PR corto indica que el estímulo pasa casi directamente desde aurículas a ventrículos, porque lo hace a través de una vía accesoria, lo que se conoce como preexcitación
ventricular.
El QRS muestra voltajes normales. Llama la atención un QRS ancho, pero esto no es debido a un bloqueo de rama, sino a un empastamiento inicial del QRS debido a la onda
Delta, característica del Síndrome de Wolf-Parkinson-White. En el síndrome de WPW, son comunes las alteraciones de la repolarización secundarias al trastorno de la conducción.
CONCLUSIÓN: Ritmo sinusal. Preexcitación ventricular o Síndrome de Wolf-Parkinson-White.
5. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WITE
El trazado muestra un ritmo a 65 lpm, donde no se identifican ondas P. El PR, por tanto, no es valorable. El QRS es estrecho (origen supraventricular) y la
respuesta ventricular es irregular (diferentes intervalos R-R). No se observan alteraciones en el segmento ST ni en la onda T.
Ante una arritmia irregular, de QRS estrecho, donde no se objetivan ondas P, debemos sospechar en primer lugar que estamos ante una fibrilación auricular.
La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente en la población general. En ella, la actividad auricular es desorganizada y con múltiples
focos, lo que puede identificarse como una oscilación irregular de la línea de base en el ECG (onda f, que se ve mejor en V1) o, en los casos más
evolucionados, puede no identificarse ninguna actividad auricular. Esta actividad caótica en las aurículas “bombardea” al nodo AV por múltiples estímulos
desorganizados, lo que provoca una respuesta ventricular irregular. Dependiendo de la capacidad del nodo AV para bloquear más o menos estímulos la
respuesta ventricular en la FA, puede ser más o menos rápida.
La Fibrilación Auricular se clasifica según su tiempo de evolución y su capacidad de revertir a ritmo sinusal en: paroxística (episodios recurrentes y
autolimitados de menos de 7 días de duración), persistente (no cede espontáneamente y dura más de 7 días) y permanente (arritmia estable, de larga duración,
en la que no es eficaz la cardioversión o recidiva tras ésta en menos de 24h).
4. EL ECG MUESTRA UNA FIBRILACIÓN AURICULAR
