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Cap de guyton 2 do parcial., Resúmenes de Fisiología Animal

Breves capítulo de guyton para leer sobre endocrino

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 05/07/2025

yara-gonzalez
yara-gonzalez 🇪🇨

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SEMANA #11 Jueves 17 Julio – Viernes
18 Julio.
Unidad 5: Regulación Hormonal De Las
Funciones Corporales:
Capitulo 77: Hormonas tiroideas
metabólicas.
- Capitulo 80: Hormona Paratiroidea y
Calcitonina: metabolismo del calcio y
fosfato. Vitamina D, huesos y dientes.
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¡Descarga Cap de guyton 2 do parcial. y más Resúmenes en PDF de Fisiología Animal solo en Docsity!

SEMANA #11 Jueves 17 Julio – Viernes

18 Julio.

Unidad 5: Regulación Hormonal De Las

Funciones Corporales:

Capitulo 77: Hormonas tiroideas

metabólicas.

- Capitulo 80: Hormona Paratiroidea y

Calcitonina: metabolismo del calcio y

fosfato. Vitamina D, huesos y dientes.

Crecimiento insuficiente Presente Presente Edema Presente (algunas veces ausente) Ausente Cambios en el cabello Común Menos común Cambios mentales Muy común Raros Dermatosis Común No ocurre Apetito Pobre Bueno Anemia Grave (algunas veces) Presente, menos grave Grasa subcutánea Reducida, pero presente Ausente Rostro Puede ser edematoso Macilento Infiltración grasa del hígado Presente Ausente

Hormonas tiroideas

La glándula tiroides no solo forma hormonas tiroideas metabólicas (T3 y T4 principalmente), sino que también forma otra hormona que no tienen nada que ver con el metabolismo mineral, sino con el metabolismo de calcio: calcitonina o tirocalcitonina. La tiroides es una glándula de secreción interna.  LA tiroides, me refiero a la glándula.  EL tiroides, me refiero al cartílago. La tiroides es una glándula que se encuentra en la parte media anterior del cuello, por debajo del cartílago tiroides, por delante de la tráquea. Tiene dos lóbulos: uno derecho y uno izquierdo. Están unidos por una porción que se llama istmo , y un lóbulo piramidal que se proyecta hacia arriba. Peso: 12 a 20g (Guyton dice de 15 a 20g). Se encuentra en una cápsula fibrosa que penetra en el interior de la glándula. Irrigación de la glándula tiroides: arterias tiroideas superior e inferior.  Las superiores son ramas de la carótida externa.  Las inferiores son ramas del tronco tirocervical, la arteria subclavia. De la tiroides drena la sangre por tres venas: venas tiroideas superior, media e inferior, que todas desembocan de la vena yugular interna. Estructuralmente, la tiroides está conformada por:

  1. Folículos tiroideos : formados por células foliculares epiteliales cuboides , que dejan una cavidad central.
  2. Coloide : cavidad central llena de un material glucoproteico. Es donde finalmente van a terminar formándose las hormonas tiroideas.
  1. Un transporte activo secundario que ocurre por un transportador, un simportador Na+/I- (NIS) , mete dos Na+ y un I-. Es una molecula que tiene 3 sitios activos: 2 para acoplar Na+, uno para acoplar I-. a. Primero se produce un gradiente de concentración que genera la energía para que el NIS meta a la célula 2 Na+ y 1 I-.
  2. Una vez que los sitios están llenos, el portador mueve esas sustancias en otra rotación hacia el interior. Esto se llama atrapamiento de yoduro , que es un mecanismo estimulado por la TSH. a. Atrapamiento de yoduro es el aumento de la concentración de yoduro en el interior de la célula tiroidea. b. La hormona estimulante de la tiroides aumenta el atrapamiento de yodo, también los anticuerpos de Graves Basedow. i. ¿Qué es Graves Basedow? Es una forma de hipertiroidismo autoinmune, en la cual hay exoftalmia. Es la única forma de hipertiroidismo en la que hay exoftalmia. 1. ¿Qué es exoftalmia? Prominencia, protrusión de los ojos debido a la pulsación de una vía retroocular. Yodo intracelular de célula a coloide:
  3. El yodo ya está dentro de la célula, pero ese yodo dentro de la célula no me sirve, porque la formación de las hormonas tiroideas va a ocurrir en el coloide. Entonces el yodo va a salir de la célula hacia el coloide gracias a un contratransportador llamado pendrina. a. Contratransportador quiere decir que lleva una sustancia en un sentido, otra a otro sentido.
  4. El yodo de la célula pasa al coloide, y en cambio el cloro del coloide lo saca hacia la célula. En el coloide:
  5. Tengo el yodo en el coloide. Ese yodo que acaba de entrar todavia no sirve para formar hormonas tiroideas, porque tiene que oxidarse primero.
  6. El yodo que entró se va a oxidar gracias al peroxido de hidrogeno y a peroxidasas.
  7. Transforma ese yodo en yodo oxidado. Por otro lado, en la célula folicular:
  8. Ahora si ese yodo oxidado sirve para formar hormonas tiroideas. ¿Por qué? Porque ese yodo oxidado se va a unir a la tirosina y a la tiroglobulina. a. ¿Qué es la tiroglobulina? Es una proteina que se forma en el reticulo endoplasmico en el aparato de Golgi de las células tiroideas y que sale hacia el coloide. La tiroglobulina es una proteina formada por aminoacidos de tirosina. De nuevo en el coloide:
  9. El yodo se irá uniendo a esa tirosina, y ese proceso de unión se llama organificación de la tiroglobulina. a. Si un yodo se une a una tirosina tengo una monoyodotirosina. b. Si dos monoyodotirosinas se unen tengo una diyodotirosina. c. Si un monoyodotirosina se una a una diyodotirosina tengo una triyodotironina (T3). d. Si dos diyodotirosinas se unen tengo una tetrayodotironina (T4).
  10. En esa molecula de tiroglobulina están las hormonas tiroideas (T3 y T4). Ejemplo:

a. Imagina que la tiroglobulina es un arbol de manzanas. En el arbol de manzanas vas a encontrar manzanas listas para ser comidas (rojas) y otras manzanas inmaduras que no puedes comer (verdes). b. La manzana roja la puedes sacar y vender porque está lista para su consumo, la manzana verde no. Lo mismo pasa en la tiroglobulina. i. Es la molecula de tiroglobulina el arbol de manzanas, donde voy a encontrar manzanas rojas y verdes. ii. Las manzanas rojas son las que se van a usar (T3 y T4), esas van a pasar a la sangre. Pero la monoyodo y diyodo no son utiles, esas no van a pasar a la sangre, van a ser recicladas, ser como abono para formar más hormonas. ¿Quién va a contribuir o acelerar la union de yodo a la tirosina y tiroglobulina? Yodasa. Una yodasa que se llama peroxidasa tiroidea. Liberación de tiroglobulina:

  1. Ahora tengo tiroglobulina cargada con tirosinas yodadas (monoyodo, diyodo, T3 inversa, T3, T4), pero está en el coloide. No lo necesito en el coloide, lo necesito en la sangre. Entonces la celula del epitelio folicular atrapa coloide con tiroglobulina por pinocitosis. Coge coloide y lo mete a la célula.
  2. Dentro de la célula, esta va a atacar a ese coloide con lisosomas y proteinasas , rompiendo la molecula de tiroglobulina.
  3. Al romper la molecula de tiroglobulina están liberando monoyodo, diyodo, T3, T3 inversa y T4.
  4. La T3 y T4 van a la sangre.
  5. La monoyodo y diyodo no sirven para nada en la sangre. Entonces las desyodasas que están en la célula folicular desyodan (quitan yodo) a la monoyodo y diyodo. a. Si tengo una monoyodotirosina y le quito el yodo, ¿qué hice? Tirosina y yodo. b. Si tengo una diyodotirosina y la desyodo tengo tirosina y dos yodo.
  6. Esa tirosina y yodos de esas moleculas desyodadas van a servir para formar más hormonas tiroideas. Entonces a la sangre va a pasar la T3 y T4, y la T3 inversa; y la monoyodo y diyodo son desyodadas. Hay una proteina llamada megalina. Esta proteina se encuentra en el borde apical de la célula del epitelio folicular (es decir, en el borde que mira hacia el coloide). Esta megalina atrapa coloide con tiroglobulina. Atrapa a la tiroglobulina y lleva a la tiroglobulina al otro lado para que esté en la sangre, ¿para qué? Para nada, pero la lleva.

Resumen de lo hablado:

  1. Bomba Na/K saca Na, mete K.

 Unido al receptor retinoide X , sobre el elemento respuesta de ADN. o Activa la transcripción de genes, formación de ARNm, efectos celulares, formación de transportadores, etc.  El 90% de las hormonas que llega a los receptores de hormonas tiroideas es T. Acción de las hormonas tiroideas  Su acción de hormona es actuar sobre los genes celulares y provocar las acciones propias de la hormona. Sin embargo, se han descrito una serie de acciones que se le atribuye a las hormonas tiroideas: o Fosforilación oxidativa o activación de segundos mensajeros, como el AMPc. o Abrir o cerrar canales ionicos.  Son acciones muy rapidas como para que pueda ser debidas a la acción de la hormona sobre los genes celulares.  Si una hormona produce una acción actuando sobre los genes , esa acción se va a presentar horas o dias despues de que la hormona actuó. o ¿Por qué? Porque al actuar la hormona sobre los genes primero debe haber una transcripción de ADN, de ARNm, salida del ARNm, traducción del ARNm y la acción que corresponde, y eso demora.  Pero abrir y cerrar canales ionicos, o activar el segundo mensajero son acciones muy rapidas que no pueden deberse a la acción sobre los genes.  A la hormona tiroidea, aparte de sus acciones genómicas, se le atribuyen acciones no genomicas. o Estas acciones no genomicas se desvian probablemente a la accion de la hormona sobre los receptores no nucleares.  Es decir, se piensa en la posibilidad de que hayan otros receptores no conocidos, o no comprendidos de las horrmonas tiroideas, o algunos mecanismos que no se logran entender bien. ¿Qué hacen las hormonas tiroideas?  Entre las acciones de las hormonas tiroideas, la que destaca más que las demas es la de aumento de la tasa metabolica. o El incremento del metabolismo es un 60%, es lo caracteristico de las hormonas tiroideas.  Hay un aumento de la Na+/K+-ATPasa, con el aumento de la producción de calor. Aquí podemos entender cosas importantes: o En el hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas) vamos a tener intolerancia al calor. Es decir, es un individuo que siente mucho calor, no aguanta ni siquiera la temperatura normal.  ¿Por qué? Porque es hipermetabólico. O sea que es un individuo hipermetabólico, con una aumento de producción de calor, y por lo tanto tiene intolerancia al calor (no aguanta calor).  Suda, hay diaforesis como un mecanismo que trata de enfriar a ese individuo que tiene una tasa metabólica elevada.  Hipertiroidismo → Es hipermetabólico → Aumento de tasa metabólica → Aumento de producción de calor → Intolerancia al calor → Diaforesis.  Las hormonas tiroideas aumentan o favorecen el crecimiento. o ¿Por qué? Porque estimulan el desarrollo de los huesos. o Sin embargo, tiene un efecto contrario en cuanto al crecimiento: acelerar la osificación de los cartilagos de crecimiento.  Entonces, las hormonas tiroideas en un primer momento pueden aumentar la longitud de los huesos largos porque favorecen el desarrollo del hueso y crecimiento del

cartilago, pero como se osifica más precozmente los cartilagos de crecimiento, el hueso deja de crecer más tempranamente.  Es un efecto similar al que hacen otras hormonas como la testosterona.  Las hormonas tiroideas son indispensables para el desarrollo del sistema nervioso , sobre todo el encefalo en el feto. o Por esta razón, la disminución de hormonas tiroideas en la madre gestante le va a generar una condición que se llama hipotiroidismo congénito , que trae cretinismo. o Si el feto sobrevive, tendrá un hijo con escaso desarrollo encefálico y un profundo retraso mental. o Es imprescindible entonces la presencia de hormonas tiroideas durante la gestación.  Sobre las proteinas provoca un aumento de la sintesis proteica , pero tambien un aumento de la catabolia proteica. o Por un lado aumenta la sintesis, transporta aminoacidos, favorece y estimula movimiento de las proteinas , pero también aumenta la liberación proteica. o Entonces, volvamos al paciente hipertiroideo:  A pesar de que sintetice proteínas, hay una intensa catabolia proteica, con un incremento de la pérdida de la masa muscular producido. ¿Por qué? Porque en el músculo esquelético hay catabolismo de proteinas. Una de las causas de adelgazamiento del hipertiroideo.  Es:  Intolerante al calor  Hipermetabólico  Tiene diaforesis  Probablemente delgado o ¿Por qué? Porque está perdiendo masa muscular debido a la catabolia proteica.  Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono … Todas las etapas del metabolismo hidrocarbonado se encuentran aumentados. o Etapas del metabolismo hidrocarbonado:  Captación de glucosa  Transporte de glucosa  Glucolisis  Gluconeogénesis  Absorción digestiva de glucosa  Secreción de insulina. o Todas las fases del metabolismo hidrocarbonado está aumentado.  ¿Por qué? Porque como el metabolismo general está aumentado se necesita más fuente energética, y esa energia debe ser transportada de los hidratos de carbono.  Sobre el metabolismo de los lípidosProduce lipolisis. o Disminuye los depositos de grasa, lo cual nos lleva tambien a bajar de peso. o Hay tambien aumento de los acidos grasos. o Los niveles de fosfolípidos, colesterol y trigliceridos disminuyen.  ¿Por qué? Porque aumenta la sintesis y producción hepatica de lipoptroteinas de baja densidad. Y esas lipoproteinas al ser eliminada por la bilis se van a llevar estos productos (fosfolipidos, trigliceridos o colesterol).  Como las reacciones bioquimicas celulares están incrementadas (dado que es una hormona que aumenta el metabolismo) la necesidad del consumo de vitaminas está aumentada.

o Pero, una elevación importante de las hormonas tiroideas va a provocar debilitamiento de la contracción cardiaca y debilitamiento de la fuerza de contracción muscular esquelética. i. ¿Por qué? Porque el incremento exagerado de hormonas produce proteólisis (catabolia proteica), y el músculo es proteína. Entonces, va a perder la fuerza de contracción tanto el músculo cardiaco como el músculo esquelético. o La presión arterial sistólica va a aumentar debido al aumento de la contracción. i. La diastolica tiende a disminuir un poquito. ii. Incremento de la presión diferencial. o Aumento de sensibilidad a las catecolaminas. Se ve en el corazón sobre todo. o En el corazón vamos a tener automatismo. i. ¿Por qué? Porque aumenta la respuesta a los receptores circulantes, aumenta el número y la sensibilidad de los receptores β adrenérgicos, entonces habrá un incremento de la actividad cardiaca. ¿Cómo se regula la secreción de las hormonas tiroideas? En primer lugar, la TSH es secretada por la adenohipófisis, pero para secretarse requiere o necesita el estímulo del hipotálamo.

  1. El hipotálamo secreta el factor liberador de hormona estimulante de la tiroides (TRH) desde el núcleo paraventricular. Lo secreta, principalmente va por via axonal.
  2. Luego por sistema portal hipotálamo–hipofisario.
  3. Llega al grupo celular somatotropo donde están receptores específicos para TRH.
  4. Se acopla al receptor.
  5. Activa la fosfolipasa C.
  6. Al activar la fosfolipasa C se van a producir los dos segundos mensajeros: IP3 y DAG.
  7. Eso va a generar la secreción de TSH por la adenohipófisis.
  8. La TSH pasa a la sangre.
  9. Va a la tiroides.
  10. Va a las células del epitelio folicular, que tienen receptores específicos para la TSH que están acoplados a proteína G.
  11. Al unirse a esos receptores acoplados a proteína G, por un lado se activa la fosfolipasa, pero principalmente se activa la Adenilato ciclasa.
  12. Al activarse la adenilato ciclasa hay un aumento de conversión de ATP en AMPc.
  13. El aumento de AMPc activa la proteincinasa que termina secretando T3 y T4.
  14. La secreción de T3 y T4 desarrolla las acciones correspondientes que van a inhibir las acciones tanto de la adenohipófisis como del hipotálamo.

Acá tenemos lo mismo:  Núcleo paraventricular → TRH  Adenohipófisis → TSH  Acá tenemos Somatostatina , que es la hormona inhibidora específica de la acción de la TSH. o Dopamina, glucocorticoides y retinoides también van a actuar sobre la hipófisis inhibiendo la secreción de TSH.  Otra cosa importante: el I-. o El I- puede disminuir la formación de T3 y T4. o ¿Cómo? Con I- formamos hormonas tiroideas, pero el exceso de I- bloquea la sintesis de hormonas tiroideas. ¿Qué es lo que hace la TSH?  Estimula a la glándula tiroides en todo (estímulo total). o Tanto en :  El atrapamiento de yoduro  La oxidación de yodo  La unión del yodo oxidado con la tirosina  La proteólisis de las tiroglobulinas para su liberación de las hormonas hacia la sangre.  Aumenta el tamaño y actividad secretora de las células tiroideas (de cúbicas se hacen cilíndricas)  Incrementa el número de células tiroideas  Todas las fases de la síntesis de hormonas tiroideas están aceleradas por acción de la TSH. o O también por los anticuerpos de la enfermedad de Graves Basedow.  Todo lo que hace la tiroides es por la actividad intensa de la TSH.  Todas las facetas de la producción de TSH están estimuladas por acción del hipotálamo. Metabolismo de las hormonas tiroideas  Una vez que las hormonas tiroideas han ejercido su acción tienen que desaparecer del organismo, tienen que metabolizarse, degradarse, y sus metabolitos ser excretados.  Esa acción la cumplen enzimas específicas: desyodasas. o Esas desyodasas tienen un aminoácido: selenocisteína. Tiene selenio en lugar de azufre.  Hay 3 tipos de desyodasas y que están en diferentes lugares del organismo, provocando la desyodación de las hormonas tiroideas. ENZIMA LOCALIZACIÓN CATALIZA FUNCIÓN DESYODASA I  Hígado  Riñones (en las células del túbulo contorneado proximal renal)  Células tiroideas  Músculo esquelético y cardiaco  Hipófisis  Conversión de T4 a T (baja afinidad).  Conversión de T3 a T2.  Recuperación de yoduro para su reutilización.  Genera concentraciones plasmáticas de T3.

o Eso está estimulando demasiado a la adenohipófisis, que estimula demasiado a la tiroides y por eso hay demasiada T3 y T4. En ese caso es hipertiroidismo terciario. Entonces, tengo secreción aumentada (hipertiroidismo), secreción disminuida (hipotiroidismo), y cualquiera de los dos puede ser primario, secundario o terciario.  Primario → Glándula tiroides  Secundario → Hipófisis  Terciario → Hipotálamo. Situaciones que producen un aumento de la secreción debido a una alteración en la glándulaLa enfermedad de Graves Basedow o Es un hipertiroidismo autoinmunitario. o Tiene toda la clínica del hipertiroidismo, pero tiene una característica: es la forma de hipertiroidismo que tiene exoftalmia (ojos prominentes hacia adelante). o Va a tener anticuerpos dado que es una enfermedad de etiología autoinmune. o Bocio difuso es típico de Graves Basedow.  Puede ser que una tiroides tenga un nódulo hiperfuncionante , un adenoma tóxico (enfermedad de Plummer) o puede ser que tenga muchos. o Entonces tengo un bocio uninodular o un bocio multinodular.  La diferencia entre los dos está dada por el número de nódulos hiperactivos que hay.  Tiroiditis  Solamente como una cuestión de interes: “Tirotoxicosis por hamburguesa” o Ocurrió que, de una manera inusual comenzaron a presentarse pacientes con hipertiroidismo, y al hacerle investigación a estos pacientes ocurrió que eran personas que de una manera muy frecuente consumian hamburguesas. o Entonces la investigación llevó a buscar donde comían, se encontró la cadena en la cual comian, a quien esa cadena compraba la carne. o El asunto es que al preparar la carne molida estaban poniendo también el cuello de la vaca, por lo que también estaban poniendo la tiroides de la vaca.  Entonces estaban poniendole tiroides a la carne molida, y eso era la probable causa del asunto.  Adenoma hipofisario o Hablamos de un hipertiroidismo secundario. Tengo exceso de hormonas tiroideas. Entonces ¿Qué puede ocurrir? Puede ser:  Liberación descontrolada de hormonas tiroideas o Produce que haya Tiroiditis de Hashimoto  ¿Por qué? Porque primer se presentarán manifestaciones de hipertiroidismo, y luego se va al hipotiroidismo.  Producción excesiva de hormonas tiroideas o Activación del receptor de la TSH  Produce que haya anticuerpos anti-TRH.  Eso me puede generar Graves Basedow, o un bocio multinodular o un adenoma tóxico.  Origen extratiroideo de hormonas tiroideas o Tejido tiroideo fuera de la tiroides (cáncer de tiroides).

¿Qué cosas tiene el hipertiroidismo****?  Entre las principales y las más comunes son: o Pérdida de peso¿Por qué? Porque tenemos catabolia proteica, lipólisis, aumento del metabolismo general, aumento de consumo de energía. Por lo tanto, pérdida de peso. o Hiperactividad¿Por qué? Porque hay:  Aumento de sensibilidad a la catecolaminas  Aumento de la excitabilidad de la sinapsis.  Esa hiperactividad no es solamente física, sino también mental.  Por eso estos individuos tienen insomnio.  A pesar de que están muy cansados porque estan activos todo el día, su actividad mental siempre está acelerada, y están pensando monton de cosas, ni pueden dormir por estar pensando. o Fatiga o Cansancio o Falla de concentración o Irritabilidad o Temblor fino  Es un temblor muy finito que a veces no es perceptible.  Para hacerlo perceptible te ponen una hoja de papel sobre la mano y entonces hace temblar la hoja. o Bocio¿Qué es el bocio? Agrandamiento de la glándula.  Puede ser un bocio uniforme (como ocurre en el Graves Basedow), o puedes tocar y sentir un nódulo, un adenoma tóxico, o tener múltiples nódulos como el caso del bocio multinodular.

Grado 1a: Es palpable, pero no lo veo, solo si lo toco me doy cuenta que la tiroides está grande.  Grado 1b: Es palpable y si puedo ver el agrandamiento de la tiroides, pero solo si el cuello está en extensión  Grado 2: Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.  Grado 3: Bocio está grande, es reconocible a distancia. Un adenoma, un nódulo, o sea un solo pedacito hipersecretor de hormonas tiroideas.  Izquierda: glándula tiroidea normal.  En medio: bocio nodular  Derecha: Graves Basedow, donde habria un crecimiento uniforme En un bocio multinodular tóxico (crecido pasando la linea marcada):  Secreta más que el normal.  Está aumentado.  Hay multiples nódulos en la tiroides. o En una gammagrafía vamos a encontrar zonas calientes hiperdensas que representan a los nódulos. Graves Basedow  Predominante en mujeres, entre 40 y 60 años.  El bocio aquí es homogeneo.  Hay exoftalmia. o No solamente el ojo está hacia adelante, sino que los parpados están retraidos.

 Paciente con TSH disminuido. Pero tiene T4 alta. o Si tengo T4 alta es hipertiroideo.  ¿Por qué? Porque la T4 es hormona tiroidea, y la hormona tiroidea va a producir efectos, entonces está con la actividad aumentada de la hormona tiroidea. o Entonces, clínicamente, ¿tiene manifestaciones de Graves Basedow?  Si tiene manifestaciones de Graves Basedow no discuto más, tiene Graves Basedow.  ¿Por qué? Porque tengo dos elementos: a. Es hipertiroideo (T4 elevada) b. Tiene la clínica i. Podria agregarse hacer detección de anticuerpos antitiroideos que me confirmen.  Supongamos que no tiene clínica de Graves. Entonces, le hago una captación de yodo reactivo.  Resulta que le sale que hay una captación difusa , y el bocio difuso es típico de Graves Basedow. o Entonces, el diagnóstico más plausible sería Graves Basedow.  Resulta que al hacer la captación de yodo, no es difuso, sino que hay zonas que tienen una mayor captación. o Entonces el diagnostico es bocio nodular o multinodular.  Resulta que tengo disminución de la captación , o sea no capta. o Entonces está en la fase de tiroiditis.  Probablemente una tiroiditis de Hashimoto, y en ese caso tendré que pedir examenes complementarios (anticuerpos y otras sustancias) que confirmen si es o no Tiroiditis de Hashimoto.  No tengo T4 ni T3 elevadas, están normales. Pero, la TSH está baja.

CLASE #

Hipotiroidismo

 Todo lo contrario de lo que hemos revisado respecto al hipertiroidismo es hipotiroidismo. o ¿Por qué? Porque la disminución, mayor o menor, de hormonas tiroideas va a causar una disminución de la actividad metabólica en el individuo.  Entonces, tendremos todo lo contrario. Tendremos un individuo hipometabólico. Por lo tanto: o En lugar de tener esa intolerancia al calor que tiene el hipertiroideo, este tiene frio, una sensación permanente de frio. o Bradicardia o Pensar lento o Lenguaje lento o Voz ronca y aspera.  ¿Por qué? Porque hay infiltración mixedematosa en las cuerdas vocales.  En el hipotiroidismo hay el deposito de un material en el intersticio. Eso se llama mixedema. o NO es edema. El edema es acumulación de agua en el intersticio, de tal manera que cuando se hace digitopresión en la zona hinchada se hace una fovea que después de unos minutos otra vez se vuelve a llenar.  ¿Por qué se hace la fovea? Porque al aplastar lo que hace es deslizar el agua que está en el intersticio, la desliza a los lados. Cuando saca la presión el agua regresa. o Acá no es eso. El individuo se ve como hinchado, pero de aspecto palido por la infiltración de este tejido glucoprotéico.  Lo hace ver edematoso, pero no es edema.  Se presenta principalmente en el hipotiroidismo, pero hay casos de hipertiroidismo en donde pueden haber también mixedema.  Pacientes se los ve hinchados, pero no es edema, ni obesidad. Entonces en el hipotiroidismo es más frecuente la presencia de mixedema.  El aspecto de esa persona es depresivo, de tristeza, por la infiltración que tiene en los tejidos.  Hay disminución o perdida del sentido del gusto y olfato. Aquí hay un resumen :  Bradipsiquia. o Es decir, piensa lento  Edema o mixedemaMacroglosia o ¿Por qué macroglosia? Porque órganos como la lengua se infiltran de mixedema. o Por eso también hay voz ronca y aspera, porque las cuerdas vocales está infiltrada por estos tejidos.  Intolerancia al frioCardiomegalia o Puede haber derrame pericardico.  Sindrome del tunel carpiano o ¿Por qué hay sindrome de tunel carpiano en estos pacientes hipotiroideos? Cualquier lesion inflamatoria que reduzca el espacio del tunel carpiano va a provocar compresión de los nervios que pasan por ahí.

 Entonces si tengo mixedema, que está aumentando el espacio externo del tunel carpiano, los va a comprimir y sobre todo va a ejercer compresión sobre el nervio mediano.  Territorio de inervación del nervio mediano: meñique, el anular y la mitad del dedo mediano.  Estreñimiento o ¿Por qué? Porque las hormonas tiroideas aumentan la actividad motora y secretora del tubo digestivo. Por lo tanto:  El hipertiroideo tiene diarrea.  El hipotiroideo va a tener lo contrario: disminución de la motilidad y secreción digestiva, dando como resultado estreñimiento.  Alteraciones menstruales en las mujeresDisfunción erectil en el varónPiel aspera y seca, amarillenta o Por infiltración mixedematosa.  HiporreflexiaAumento de peso. o No es porque esté gordo, es porque está mixedematoso.  Incapacidad de tolerar el frio o ¿Por qué? Porque el metabolismo está disminuido.  RECORDAR: en el hipertiroideo hay un aumento de Na+/K+-ATPasa, que aumentaba la calorigénesis.  Aquí es lo contrario. Lo que tiene es sensación de frio.  Cabello aspero, seco.Uñas quebradizas y debilesAspecto hinchado, edematosoBradilaliaPerdida de memoriaConfusión mentalBradicardiaBocio Relaciones entre el laboratorio y el hipotiroidismo  Si tengo un paciente que tiene T4 libre bajo, la TSH alta. ¿Qué pasa ahí? o Tengo T4 baja, por cualquier razón. o ¿La adenohipófisis que hace? Tiene que mandar más TSH.  ¿Por qué? Porque si hay deficiencia de la hormona no hay una función, y ya dijimos que lo que determina la secreción es que se cumpla o no la función. o No tengo función de hormonas tiroideas, entonces TSH va a aumentar.  Si T4 está baja, pero TSH está normal. ¿Qué pasa ahí? o Lo que pasa es que a lo mejor el hipotálamo no está estimulando lo suficiente todavia para que la TSH aumente.  Que aumente la TSH para que aumente las hormonas tirodeas.