CANCER DE PRÓSTATA MEDICINA INTERNA, Diapositivas de Medicina Interna

¡Descarga CANCER DE PRÓSTATA MEDICINA INTERNA y más Diapositivas en PDF de Medicina Interna solo en Docsity!

ENFERMEDADES

BENIGNAS Y

MALIGNAS DE LA

PRÓSTATA

EDAD

**8vo década  90% cambios hiperplasicos/ 70% cambios malignos Prevalencia = edad avanzada  Dx

• Tx = adaptados por morbi/mortalidad**

Serie de estados  punto de

referencia clínico = tx

oportuno

Síntomas

actuales/

nuevos

Muerte

Trastornos proliferativos benignos  POLAQUIURIA, INFECCIÓN, OBSTRUCCIÓN = efectos 2rios/ complicaciones

Unidad acinar = compartimiento epitelial  cels. Epiteliales, basales, neuroendocrinas División = membrana basal + compartimiento del estroma  fibroblasto y cels. Del musculo estriado PSA + PAP  producción cels epiteliales Cels epiteliales/ estroma  expresan AR Testosterona = principal andrógeno circulante Enzima 5 a- reductasa= testosterona  dihidrotestosterona Conversión en glándula PSA  antígeno prostático especifico PAP  fosfatasa acida prostática AR receptores de andrógenos Porción periuretral  > tamaño en pubertad y > 55 años = crecimiento células no malignas en zona de transición de próstata que rodean a la uretra > Canceres en zona periférica  palparse en tacto rectal

CÁNCER PROSTÁTICO EPIDEMIOLOGIA EUA 2017  161, 360 Dx / 26, 730 fallecidos Disminución mortalidad  estrategias de detección con PSA Paradoja tx  1:6 varones dx enfermedad / 1:30 varones Ca prostático fallece 2da causa de muerte en varones Riesgo Dx Ca prostático  > 2.5 familiar 1er grado/ 5 años > 2 familiares afectados 40% recientes 5-10% hereditarios

afroamericanos 

edad avanzada = tumores > grado/ agresivos

FACTORES DE PROTECCIÓN

Isoflavonoide genisteina

 inhibe 5 a- reductasa

Verduras crucíferas con

isotiocianato sulforafano,

licopeno (tomates)

Inhibidores de la

biosíntesis del colesterol

(estatinas)

DESARROLLO CA PROSTÁTICO

Hipermetilación del

promotor gen

GSTP1  perdida

funcional del gen

que desintoxica a

los carcinógenos

Desarrollo

adyacente a lesión

PIA  inflamación

PIA

(^) atrofia proliferativa inflamatoria

SECUENCIA Lesión preneoplasica e invasiva en glándula/ región metastasica sintomática  muerte Estados  dx cáncer / metástasis  estudios de imagen/ concentraciones de testosterona en sangre Ubicación/ progresión No dx cáncer  esperanza de vida/ probabilidad de Ca. No dx cáncer  esperanza de vida/ probabilidad de Ca. Dx Ca prostático  desarrollar síntomas / muerte Dx Ca prostático  desarrollar síntomas / muerte

varones con cáncer activo no tienen riesgos para metástasis, síntomas o riesgos  curación + control de cáncer varones con cáncer activo no tienen riesgos para metástasis, síntomas o riesgos  curación + control de cáncer VALORACIÓN  TX = riesgos por morbi/ mortalidad  (^) Enfermedad = > tx  (^) DX  RIESGO BENEFICIO TX CONSIDERADO DX Y TX POR ESTADO CLÍNICO

Exploración física Síntomas Obstrucción vesical Continencia Potencia o cambios en patrón de micción Tacto rectal Tamaño de la próstata Consistenci a 20 -25 % cáncer Carcinomas característicamente son duros, nodulares e irregulares

Antígeno prostático especifico Es una glucoproteína sintetizada por las células epiteliales de la próstata. 4ng/ml o menos es normal *

2ng/ml riesgo de cáncer

Guía de practica clínica

Estudio histopatológico de la biopsia Gradación de Gleason Patrón histológico glandular dominante y secundario Se califican 1= bien diferenciado 5=indiferenciado Se suman Calificación total de 2- 5 para cada tumor Cada biopsia se examina

TRATAMIENTO

Cáncer de próstata.

TRATAMIENTO PARA CA DE PROSTATA LOCALIZADO. Prostectomía radical Radioterapia Vigilancia activa

Px con enfermedad clínicamente localizada:

RADIOTERAPÍA

• (^) Radioterapia externa

(IMRT)

• (^) Braquiterapia/Radioterapia

interna

VIGILANCIA ACTIVA

• (^) Estrategia de monitoreo.

1. Prueba de sangre para detectar

PSA cada 6 meses

2. Examen mediante tacto rectal al

menos una vez al año.

3. Biopsias de la próstata y estudios

por imágenes cada 1 a 3 años.