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CUESTIONARIO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS I
1. ¿Qué factores son determinantes para la infección con Salmonella dublin en una Explotación bovina? Los animales infectados con S. dublin, los cuales tienden a permanecer como portadores, excretando al microorganismo durante varios años. Algunos animales adultos pueden ser portadores sin eliminar la bacteria en heces. Estos son considerados como portadores "latentes", y tienen un importante significado desde el punto de vista epizootiológico, puesto que bajo ciertas condiciones podrían volverse excretores activos, por ejemplo, al someterse a un estado de fatiga, o cuando adquieren otra enfermedad que merma sus defensas inmunológicas. Además de eliminación fecal, S. dublin puede ser excretada en orina y leche. En contraste con lo que ocurre con bovinos adultos, los becerros que se recuperan de la infección por S. dublin dejan de excretar la bacteria en las heces. Estos animales solamente eliminan salmonelas durante unas cuantas semanas y la excreción ocurre en forma intermitente aún durante el periodo en el que los becerros presentan el cuadro clínico. La entrada es vía oral y se da más frecuente de bovino a bovino. 2. En bovinos adultos infectados con Salmonella dublin, ¿qué medidas son recomendables tomar? Compra de animales únicamente de explotaciones libres de salmonelosis, cumpliendo la cuarentena. Estabulación por separado de las diferentes especies animales y división según grupos de edad Eliminación constante de restos de pienso, orina y heces. Limpieza y desinfección adecuadas. Lucha efectiva frente a contaminadores: moscas, aves y roedores. Control de la ropa, calzado y vehículos de los visitantes. Control del agua de bebida y piensos. 3. ¿Clínicamente y a la necropsia qué observaríamos en becerros con Salmonelosis? Clínicamente: Condición corporal pobre Depresión marcada Hipotermia Bradicardia Bradipnea Diarrea acuosa color amarillo Hallazgos a la necropsia: Lesiones hemorrágicas multifocales en abomaso Edema abundante Material filamentoso de color amarillo-verdoso en íleon, ciego o colon. Linfonodos mesentéricos aumentados de tamaño Petequias en meninges
4. Signos clínicos, lesiones y diagnóstico para Salmonelosis porcina Se presentan de tres formas: Forma aguda: Hay fiebre, pérdida del apetito y cianosis, que se hace más aparente en las regiones del abdomen y orejas. La mayoría de los animales mueren durante las primeras 48 horas. Los estudios post mortem revelan la presencia de petequias en la piel, músculos, pulmones, riñones y superficies epiteliales; se presenta hepatomegalia y esplenomegalia. Los cultivos bacteriológicos suelen ser positivos en muestras colectadas de diferentes vísceras, demostrando el carácter septicémico de la infección. Forma subaguda: Ocurre con porcentajes elevados de morbilidad, pero con baja mortalidad. La diarrea es por lo general el signo principal de que existe la enfermedad. Se produce aumento de temperatura, acompañado por inapetencia y lesiones cutáneas características de urticaria. Algunos animales presentan eritemas cutáneos similares a los que ocurren en casos de erisipelosis porcina; Otros, por el contrario, presentan áreas de decoloración, especialmente en el cuello y orejas. Forma crónica: Los animales crónicamente afectados presentan diarrea y en ocasiones llegan a desarrollar necrosis en las orejas y pezuñas. La diarrea es profusa y de color amarillento punto la temperatura aumenta ligeramente coma y el apetito de los cerdos suele disminuir, causando pérdida de peso y debilitamiento general. Algunos animales llegan a morir a consecuencia de la infección coma otros se recuperan transformándose portadores sintomáticos. Lesiones: Coloración violácea-rojiza de la piel sobre todo en extremidades. Puede llegar a haber necrosis de orejas y punta de la cola. En los nódulos linfáticos se puede presentar un pequeño aumento de tamaño, se encuentran hemorrágicos y están más afectados los nódulos viscerales que los periféricos. Los ganglios mesentéricos sí que están aumentados de tamaño con hemorragias parenquimatosas o extravasaciones en los senos periféricos. Los pulmones se encuentran edematosos, con signos de neumonía intersticial. El hígado generalmente está congestionado y puede verse hemorragias locales en la cápsula. En la corteza del riñón, puede haber hemorragias puntiformes el intestino puede carecer de lesiones y el estómago muestra el color rojo negruzco intenso del infarto y congestión severa comunes a la endotoxemia en los lechones después de ser destetados. Diagnostico: PCR ELISA Coprocultivos y serología
enfermedad clínica, vacas infectadas que no muestran signos clínicos (portadores crónicos) tienen reducciones en la producción de leche y una vida útil productiva más corta. Lesiones: La lesión principal observada en la necropsia de ganado afectado con paratuberculosis es un engrosamiento y formación de rugosidad en el intestino, lo más prominente en las secciones terminales del intestino delgado (íleon). Los casos avanzados pueden mostrar estos cambios a través de una gran parte del intestino. Asociado con los cambios en el intestino, los ganglios linfáticos mesentéricos están dramáticamente agrandados y edematosos.
7. En Paratuberculosis, ¿qué signos clínicos y lesiones a la necropsia se presentan en ovinos? Signos: En los pequeños rumiantes (ovejas y cabras) solo un 10-20% de los casos clínicos presenta diarrea, siendo la pérdida crónica de peso el síntoma característico. En ovinos, la enfermedad es clínicamente caracterizada por la pérdida progresiva de peso, heces sueltas y a veces diarrea intermitente, que puede ocurrir a partir de 2 años, la mayoría de los animales con la enfermedad. Los casos se presentan de forma esporádica o por goteo, debido al carácter crónico y progresivo de la enfermedad. Sin embargo, pueden existir concentraciones de casos clínicos en periodos determinados como son la gestación, lactación, cambios de alimentación, de pastos, estrés debido al transporte o infecciones parasitarias o bacterianas. Lesiones: Los ovinos, caprinos y otros rumiantes no presentan necesariamente diarrea. El organismo afecta al tracto intestinal y causa engrosamiento e inflamación de la pared intestinal, lesiones que son responsables de la pérdida de proteínas y la disminución de la capacidad de absorción proteica, que conduce al desgaste muscular y una disminución de la producción lechera. También puede causar un edema submandibular. Los síntomas se van agravando poco a poco y conducen a un estado de malnutrición, debilitamiento y, por último, la muerte. 8. ¿Cuáles pruebas se pueden utilizar para determinar la seroprevalencia de Paratuberculosis? PCR ELISA AGID CF Prueba de liberación de IFN- Prueba de hipersensibilidad retardada. 9. ¿Sería factible la aplicación de una bacterina de Mapa? Qué ventajas y/o desventajas tendría su aplicación? No, por que interfiere con los diagnósticos diferenciales de tuberculosis.
10. ¿Bajo qué circunstancias el silo sería una fuente de transmisión de la Listeriosis y qué medidas se tendrían que adoptar para evitar esto? Debido a las características de la bacteria (Anaerobia facultativa y su capacidad para resistir a diferentes temperaturas) el silo puede proporcionar el ambiente adecuado para el desarrollo de esta bacteria. Respecto a las medidas que se tendrían que adoptar, deben de estar relacionadas con un monitoreo constante del silo para evitar el desarrollo de la bacteria, se debe de tener higiene con este mismo y evitar la cercanía animal-silo hasta que se compruebe que este está libre de la bacteria. 11. Mencione factores de virulencia de Listeria monocytogenes y el papel que desempeñan en la patogenia de la enfermedad Listeria monocytogenes se transmite principalmente a través de alimentos, llegando a ocasionar cuadros clínicos muy graves en el hombre, como septicemia, gastroenteritis, meningitis y encefalitis. El grupo de mayor riesgo comprende a los recién nacidos, individuos inmunocomprometidos, mujeres embarazadas y adultos de la tercera edad. El proceso de infección comprende varias etapas: adhesión e invasión de la célula hospedera, escape de la vacuola, multiplicación intracelular y proliferación extracelular. En cada una de estas etapas están involucrados múltiples factores de virulencia. Adhesión celular: La adhesión a las células del hospedero es una etapa fundamental en la patogenicidad bacteriana17. Para L. monocytogenes se ha descrito la participación de varios factores que permiten establecer un contacto íntimo con las células del hospedero, destacándose las proteínas Lap, Ami, FbpA, LapB e InlJ. Invasión celular Las dos principales proteínas de invasión de L. monocytogenes son InlA y InlB, codificadas por los genes inlA e inlB, respectivamente. Estas proteínas se unen a proteínas de la superficie de la célula hospedera, InlA se une al receptor E-cadherina, glicoproteína transmembrana localizada en la superficie basolateral de varios tipos de células, incluyendo el enterocito. Por lo tanto, la interacción InlA/E- cadherina es crítica para la invasión del epitelio intestinal y activa una compleja vía de señalización que conduce a la reorganización del citoesqueleto. Por su parte, para InlB se han reconocido varias moléculas como potenciales receptores; entre ellas destaca el receptor para el factor de crecimiento de hepatocito (receptor Met) Sobrevivencia, multiplicación y extensión célula-célula Una vez en el interior de la célula, la vacuola fagocítica es rápidamente lisada por la toxina listeriolisina O (LLO) y dos fosfolipasas C (PLC): fosfatidilinositol-PLC (PI-PLC) y fosfatidilcolina-PLC (PC-PLC), codificadas por plcA y plcB, respectivamente. LLO es una toxina dependiente de colesterol y capaz de formar poros en la membrana de los fagosomas, permitiendo que L. monocytoges escape de las vacuolas primarias y secundarias. 12. ¿Por qué Listeria monocytogenes está considerada dentro de las ETA?
15. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la presentación de Mastitis Bovina? Edad Estado de lactación Producción de leche (Frecuenta en altas productoras) Morfología de la ubre Tamaño del hato Nutrición Higiene del pezón 16. ¿Cómo se lleva a cabo el establecimiento de la infección e inflamación de la glándula mamaria? La mastitis se presenta cuando la ubre se inflama y las bacterias invaden el canal del pezón y la glándula mamaria, estas bacterias se multiplican y producen toxinas que dañan al tejido glandular, esto provoca un incremento en el número de leucocitos o de las células somáticas en leche, reduciendo la cantidad y afectando al mismo tiempo la calidad de la leche y de sus derivados. La punta del pezón funciona como la primera línea de defensa contra las infecciones, en el exterior se encuentra el esfínter de músculo liso que rodea el canal del pezón el cual mantiene el canal del pezón cerrado, además, previene que se derrame la leche y evita la entrada de las bacterias al canal; en el interior, el canal del pezón esta delimitada con queratina la cual deriva del epitelio estratificado escamoso. El daño a la queratina incrementa la susceptibilidad del canal de pezón a la invasión y colonización bacteriana. La queratina es un material compuesto por ácidos grasos y proteínas, los ácidos grasos que la componen son el ácido miristico y palmitoleico, ambos con propiedades antibacterianas. La queratina se une a los microorganismos, la cual altera la pared celular, lo que los hace más susceptibles a la presión osmótica, esto provoca la muerte bacteriana, de igual manera, la queratina previene la migración de los microorganismos a la cisterna de la glándula. Durante la ordeña, las bacterias que se encuentran presentes en orificio del pezón, entran al canal del pezón ocasionando traumatismos y daños a la queratina y a las membranas que cubren al seno del pezón. El canal del pezón puede permanecer parcialmente abierto durante 2 horas después de terminar la ordeña, tiempo durante el cual, los microorganismos entran al canal del pezón. Los patógenos que son capaces de entrar al pezón escapando de la actividad antobacteriana comienzan a establecerse en la glándula mamaria, en donde las bacterias se multiplican produciendo toxinas, enzimas y ciertos componentes de la pared celular estimulan la producción de mediadores de la inflamación estimulando la fagocitosis. La severidad de la respuesta inflamatoria depende del hospedero y de los factores de patogenicidad bacterianos. Los grumos que se llegan a observar en la leche de los animales enfermos se forman debido a la agregación leucocitaria y factores de coagulación de la sangre que llegan a obstruir los ductos e impide la remoción completa de la leche, resultando en la cicatrización y proliferación de tejido conectivo, lo que ocasiona una pérdida permanente de la función de la glándula mamaria. Los conductos de la leche se mantienen obstruidos, las células secretoras se revierten a un estado no funcional, los alvéolos comienzan a encogerse y se reemplazan por tejido cicatrizal. Esto ayuda en la formación de pequeñas bolsas que dificultan el acceso a los antibióticos y también impide la eliminación completa de la leche 17. Clasificación de la Mastitis y organismos involucrados de acuerdo con dicha clasificación La mastitis puede ser contagiosa o medioambiental. MASTITIS MEDIOAMBIENTAL
Causada por bacterias como E. coli, que no viven en la piel de la ubre pero entra al canal del pezón cuando la vaca entra en contacto con un medio-ambiente sucio, estas bacterias se encuentran en las heces, camas y alimento. Estas mastitis pocas veces exceden el 10% de los casos totales en el hato. MASTITIS CONTAGIOSA Causada por bacterias que viven en la piel del pezón y dentro de la ubre, esta mastitis se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. La mastitis contagiosa se divide a su vez en tres grupos: a) MASTITIS CLÍNICA Durante la lactación temprana afecta negativamente el desarrollo reproductivo de las vacas, se presentan signos visibles de inflamación (aumento de tamaño, calor, enrojecimiento y dolor, existen tres tipos de mastitis clínica: 1.1. Mastitis sobreaguda: caracterizada por inflamación severa, función alterada de la glándula (reducción en la producción de leche, cambios en la composición de la leche) y signos sistémicos (fiebre, depresión, temblores, anorexia y pérdida de peso). 1.2. Mastitis aguda: similar a la mastitis sobreaguda pero los signos sistémicos son menos severos. 1.3 Mastitis subaguda: la inflamación de la glándula mamaria es mínima y nos hay signos clínicos sistémicos. Por cada caso de mastitis clínica, existen de 20 a 40 casos más de mastitis subclínica. b) MASTITIS SUBCLÍNICA: Se caracteriza por cambios en la composición de la leche sin signos de inflamación y sin cambios visibles en la leche, los cambios en la leche solo pueden detectarse con pruebas especiales, esta mastitis se relaciona con una baja producción de leche, cambios en su consistencia y disminución de la proteína. c) MASTITIS CRÓNICA: es la inflamación que está presente durante meses y puede continuar de una lactación a otra. La mastitis crónica se mantiene como subclínica, pero hay periodos en los que se manifiesta como subaguda o aguda con una corta duración.
18. ¿Qué características tiene la mastitis de verano y cuál es el agente causal? Afecta generalmente durante el verano y los primeros meses del otoño, afecta principalmente vacas secas y novillas, la enfermedad cursa con una reacción inflamatoria en el cuarto afectado, sin extenderse al resto de la ubre, la zona afectada se observa adolorida, endurecida y con secreción purulenta, los animales acaban perdiendo la funcionalidad del cuarto afectado, aún con tratamiento y esta relacionada con Peptoniphilus indolicus y Trueperella pyogenes. 19. ¿Han sido recomendadas las bacterinas autógenas y las bacterinas comerciales y han sido empleadas para la prevención de la mastitis, han funcionado? ¿Cuáles serían estos productos utilizados? ¿Contra qué bacterias se han utilizado?, Que ventajas y/o desventajas tendrían? Hay muchas bacterinas autógenas que se han utilizado principalmente contra bacterias como S.aureus y hay varios estudios que recomiendan realizar otros estudios experimentales donde se pueda elaborar una bacterina que contenga las principales bacterias que estén causando mastitis en el hato. Es de suma importancia genotipificar las cepas que estén circulando en el lugar que se desee evaluar para poder elaborar bacterinas específicas y en todas las variantes genéticas que existan en el establo a tratar.
21. Diagnóstico de disentería porcina Aislamiento bacteriano (intestino o de heces) Tinciones de Plata y Warthin-Starry, PCR Hibridación in situ Serología Histopatología Inmunohistoquímica. 22. Diagnóstico diferencial de disentería porcina Enteropatia proliferativa Espiroquetosis intestinal Salmonelosis Trichuris suis Lawsonia intracelularis Yersenia pseudotuberculosis E.coli 23. ¿Cuáles son las estrategias recomendadas para el control y erradicación de Tuberculosis bovina? Los programas nacionales de erradicación y control de la enfermedad basados en pruebas y el sacrificio de animales infectados se han implementado con éxito en numerosos países, como el enfoque de elección para la gestión de la tuberculosis bovina. No obstante, este enfoque resulta imposible de aplicar en algunos países seriamente infectados, puesto que puede implicar la matanza de un gran número de cabezas de ganado, lo que puede no ser viable, debido a las limitaciones financieras o de recursos humanos en programas de sanidad animal, o por razones culturales. Por consiguiente, los países utilizan formas variadas de pruebas y segregación en etapas tempranas y luego cambian a métodos de prueba y sacrificio en las etapas finales. Numerosos programas de erradicación de la enfermedad han sido exitosos a la hora de reducir o eliminar la enfermedad en el ganado, empleando un acercamiento de múltiples facetas que incluye: inspección post mortem de la carne (búsqueda de tubérculos en los pulmones, nódulos linfáticos, intestinos, hígado, bazo, pleura y peritoneo), para la detección de animales y rebaños infectados; vigilancia intensiva incluyendo visitas a las explotaciones; pruebas individuales sistemáticas del ganado bovino; eliminación de animales infectados y en contacto con ellos; legislación local adecuada; controles eficaces de desplazamientos; identificación animal individual; trazabilidad eficaz. La detección de animales infectados evita que la carne contaminada ingrese en la cadena alimentaria y permite a los servicios veterinarios rastrear el rebaño de origen del animal infectado, que luego puede someterse a pruebas y eliminarse si es necesario. La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para eliminar las bacterias ha impedido la propagación de la enfermedad en poblaciones humanas.
El tratamiento antimicrobiano de los animales infectados se intenta rara vez en razón de las dosis y la duración del tratamiento requerido, el alto costo de la medicación y la interferencia con el principal objetivo de eliminar la enfermedad, así como el riesgo potencial de desarrollar la resistencia. La vacunación se practica en la medicina humana, pero hasta ahora no se utiliza como una medida preventiva en los animales, debido a la falta de disponibilidad de vacunas seguras y eficaces y a la interferencia posible con las pruebas de diagnóstico y vigilancia de la tuberculosis bovina, al igual que a las reacciones de falso-positivo en los animales vacunados. Los investigadores trabajan activamente para encontrar potenciales vacunas nuevas o mejorarlas contra la tuberculosis bovina y en las vías alternativas de vacunación para el uso en los animales domésticos y los reservorios de animales silvestres, así como en nuevas pruebas de diagnóstico para diferenciar realmente a los animales vacunados de los infectados.
24. ¿Podemos encontrar animales resistentes a la tuberculosis bovina? ¿En qué casos sería? Cuando el animal haya desarrollado preinmunidad previa. 25. Mencione la respuesta inmune que se presenta en la Tuberculosis bovina 28. Complejos estudios realizados con M. tuberculosis (y cuyos resultados pueden ser extrapolables a ganado bovino, al ser similar la ruta de entrada de la bacteria en ambas especies) han permitido comprender mejor el reconocimiento antigénico y la fagocitosis de la micobacteria, fenómenos paralelos, difíciles de resumir y que se realizan mediante diferentes receptores de las APC (Figura 1). En el reconocimiento inmune hay que destacar el protagonismo de los receptores tipo Toll o TLR (Toll-like receptors), un grupo de receptores filogenéticamente conservados e importantes mediadores de la inmunidad innata. En este sentido TLR-2 y TLR-4 en conjunción con CD14 (proteína de membrana) interactúan con componentes de la pared celular de la bacteria como lipoproteínas y lipoarabinomanano (LAM), componente fundamental de la pared las micobacterias. Otros menos estudiados, como el TLR-9, parecen intervenir en el reconocimiento del ADN bacteriano. De los TLR cabe destacar que no están sólo presentes en la superficie de la APC sino que también se encuentran en los fagosomas, por lo que el reconocimiento inmune se produce con o sin fagocitosis previa. La micobacteria previamente opsonizada puede fijarse en la APC a través de receptores del complemento. Cuando la bacteria no está opsonizada, como es el caso en un primer contacto con el patógeno, el proceso es mediante receptores de la manosa, que reconocen manosa y fucosa en la superficie de la micobacteria, o por los denominados scavenger receptors, encargados de reconocer lipoproteínas de baja densidad. Los fagosomas formados, consecuencia del fenómeno de endocitosis, se fusionan posteriormente con lisosomas para constituir fagolisosomas. Los lisosomas son vacuolas que contienen potentes enzimas hidrolíticas cuya actividad óptima se desarrolla a pH ácido, condición que se da en el interior de los fagolisosomas (4.5-5) y que es mantenida gracias a una bomba de protones dependiente de ATP. La destrucción de la micobacteria en su interior conlleva la activación de una quinasa asociada al receptor de la interleuquina-1 (IL-1R-associated kinase-IRAK) que activa el factor de transcripción NF-Κb (factor nuclear kappa B) y provoca la liberación de diferentes citoquinas. Simultáneamente, a través de los TLR presentes en la membrana de la APC, se activa la proteína MyD88 (myeloid differentiation protein 88), que es el nexo de unión entre todos los TLR e IRAK y que es fundamental para la activación de las APC inducida por micobacterias. Hasta tal punto es importante la participación de los TLR funcionales de la membrana de las APC y los fagolisosomas que sin ellos (sólo mediante el fenómeno de fagocitosis) no se produciría la activación de las APC.
27. Mencione las pruebas de diagnóstico recomendadas para Brucelosis de acuerdo con la NOM y en qué casos se recomienda realizarlas. Para especies lisas: La prueba de tarjeta, rivanol, fijación del complemento y prueba de anillo de leche o rivanol. Para detección de Brucella ovis: La prueba de inmunodifusión doble. Se recomienda realizarlas en caso de que existan animales con sinología sugestiva a Brucelosis, o se quieran movilizar animales, o se quiera garantizar un hato como libre de Brucelosis. 28. Mencione las vacunas recomendadas en rumiantes, describa en qué casos se recomienda el empleo de dosis normal y dosis reducida Cepa 19 y RB-51. Se debe de vacunar una sola vez en la vida, se usa la dosis normal para las becerras de entre 3 y 6 meses de edad. Para animales mayores a 6 meses que no fueron vacunados o que se desconoce su estatus sanitario, se usa dosis reducida. Bibliografía:
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En algunos casos la inmunidad natural dura más que la inmunidad obtenida por la
vacuna. Sin embargo, los riesgos de la infección natural sobrepasan los riesgos que
implica cada vacuna recomendada. Por ejemplo, la infección por sarampión silvestre
provoca encefalitis (inflamación del cerebro) en una de cada 1,000 personas infectadas;
en general, la infección por sarampión mata a dos de cada 1,000 personas infectadas.
En contraste, la vacuna conjugada MMR (sarampión, paperas y rubéola) tiene como
resultado una reacción alérgica grave en solo una de cada millón de personas
vacunadas, al mismo tiempo que previene la infección por sarampión. Los beneficios de
la inmunidad adquirida por la vacuna superan considerablemente los riesgos graves de
la infección natural (si desea más información sobre este tema, consulte nuestra
Actividad para entender los riesgos).
Además, las vacunas contra Hib (Haemophilus influenzae tipo b) y tétanos en realidad
brindan una protección más eficaz que la infección natural.
5. ¿Por qué algunas vacunas requieren refuerzos? No se ha entendido del todo por qué la duración de la inmunidad adquirida varía con las diferentes vacunas; algunas ofrecen inmunidad a largo plazo sólo con una dosis, mientras que otras requieren refuerzos para mantener la inmunidad. Las investigaciones recientes han sugerido que la persistencia de la inmunidad contra una enfermedad en particular podría depender de la velocidad típica que tiene el avance de la enfermedad en el cuerpo. Si una enfermedad avanza con mucha rapidez, la respuesta de la memoria del sistema inmunológico (es decir, los “anticuerpos guardianes” generados después de una infección o vacunación previa) tal vez no sea lo suficientemente rápida como para prevenir la infección, a menos que se le haya “recordado” la enfermedad hace relativamente poco tiempo, y por ello esté percatado de ella. Los refuerzos sirven de “recordatorio” al sistema inmunológico. Se siguen haciendo investigaciones sobre la persistencia de la inmunidad generada por las vacunas. 6. ¿Es mejor la inmunidad natural que la inmunidad adquirida por las vacunas? En algunos casos la inmunidad natural dura más que la inmunidad obtenida por la vacuna. Sin embargo, los riesgos de la infección natural sobrepasan los riesgos que implica cada vacuna recomendada. Por ejemplo, la infección por sarampión silvestre provoca encefalitis (inflamación del cerebro) en una de cada 1,000 personas infectadas; en general, la infección por sarampión mata a dos de cada 1,000 personas infectadas. En contraste, la vacuna conjugada MMR (sarampión, paperas y rubéola) tiene como resultado una reacción alérgica grave en solo una de cada millón de personas vacunadas, al mismo tiempo que previene la infección por sarampión. Los beneficios de la inmunidad adquirida por la vacuna superan considerablemente los riesgos graves de la infección natural (si desea más información sobre este tema, consulte nuestra Actividad para entender los riesgos). Además, las vacunas contra Hib (Haemophilus influenzae tipo b) y tétanos en realidad brindan una protección más eficaz que la infección natural. 7. Me invitaron a una fiesta para contagiar la varicela. ¿Sería mejor que mi hijo se
enfermara de varicela de esta manera? ¿Por qué nos vacunamos contra una enfermedad leve como la varicela? Por lo general, la idea de “fiestas de varicela” está vinculada a la percepción de la varicela como una enfermedad inofensiva. Sin embargo, antes de que se tuviera disponible la vacuna contra la varicela, en Estados Unidos las infecciones por varicela causaban 10, hospitalizaciones y provocaban más de 100 muertes al año. Exponer a un niño a la varicela silvestre lo pone en riesgo de padecer un caso grave de la enfermedad. Incluso los casos poco complicados de varicela ocasionan que los niños pierdan una semana o más de clases, y que alguien falte al trabajo para cuidar al niño enfermo.[1] La infección natural significa también un riesgo de infectar a otros: aunque una vacunación exitosa protege a un niño contra la varicela sin este riesgo, los niños infectados con la varicela son contagiosos de manera natural, pueden contagiar la enfermedad a otras personas: no sólo a otros niños, sino también a adultos, quienes tienen un mayor riesgo de complicaciones por la enfermedad. Mientras tanto, la vacuna contra la varicela previene habitualmente contra una infección futura por la enfermedad. En casos raros, donde la persona no desarrolla una protección adecuada por la vacuna para prevenir una infección a futuro, comúnmente la infección por varicela es leve, tiene menos síntomas y termina más pronto que la infección natural (no obstante, la gente con esta forma leve es contagiosa, y se debe tener cuidado de no exponer a otros al virus).
8. ¿Podemos contraer una enfermedad supuestamente prevenida por la vacuna? ¿Y por qué algunas vacunas tienen patógenos vivos, pero otras patógenos muertos? Las vacunas que se producen con versiones muertas de los patógenos (o con solo una parte del patógeno) no pueden provocar la enfermedad, cuando una persona recibe este tipo de vacuna, es imposible que contraiga la enfermedad. Las vacunas vivas atenuadas (o debilitadas) en teoría pueden provocar la enfermedad, porque todavía es posible que se repliquen (aunque no bien) o que muten, lo cual puede tener como resultado una forma virulenta del patógeno. Sin embargo, están diseñadas tomando esto en cuenta y se atenúan para minimizar esta posibilidad. La reversión a una forma virulenta es un problema en algunas formas de la vacuna oral contra la polio (OPV, por sus siglas en inglés), y por eso en Estados Unidos actualmente sólo se usa la forma inactiva (IPV). Es importante señalar que las vacunas atenuadas pueden provocar problemas graves en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como en los pacientes con cáncer. Estas personas podrían recibir una forma muerta de la vacuna, si la hubiera disponible. De no ser así, los médicos podrían recomendarles que no se vacunen. En estos casos, las personas dependen de la inmunidad colectiva para protegerse. En cuanto a por qué algunas vacunas contienen patógenos vivos y otras patógenos muertos, las razones varían según la enfermedad. Sin embargo, en general, las vacunas vivas atenuadas generan una inmunidad más duradera que las vacunas muertas. Por lo tanto, es más probable que las vacunas muertas requieran refuerzos para mantener la inmunidad. No obstante, las vacunas muertas también tienden a ser más estables para fines de almacenamiento, y no pueden provocar la enfermedad. La comunidad médica debe tomar en cuenta las ventajas y desventajas al decidir el criterio que se va a emplear contra una enfermedad en particular.
Esta posibilidad se hizo pública después de que un médico británico afirmó, a través de un de1998, que tenía evidencias que probaban que la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubéola) estaba vinculada al autismo. Se ha explorado meticulosamente ese posible vínculo; un estudio tras otro no han encontrado dicho vínculo, y el Lancet, que publicó el estudio original de 1998, lo retiró formalmente. También se realizaron estudios acerca de la posibilidad de un vínculo entre el timerosal, un conservante que se usa en algunas vacunas, y el autismo. Una vez más, no se encontraron vínculos. Es posible que este mal entendido persista debido a que coinciden los primeros rasgos de autismo con la vacunación a edad temprana.
14. La gente dice que las vacunas están relacionadas con problemas de salud a largo plazo como esclerosis múltiple, diabetes y autismo, ¿es verdad? Todas las vacunas tienen posibles efectos secundarios. Sin embargo, la mayoría son leves y temporales. Los efectos adversos de las vacunas se vigilan cuidadosamente a través de varios sistemas de información que no han corroborado estas afirmaciones. 15. La hoja informativa de la vacunación reciente de una persona indica varios efectos secundarios posibles. ¿Por qué se recomienda la vacuna, si puede provocar todos estos efectos secundarios? Toda vacuna tiene efectos secundarios potenciales que, por lo general, son muy leves, como malestar en el sitio de la inyección (para una vacuna que se aplica con una jeringa), dolores de cabeza y fiebre leve. Sin embargo, también es posible sufrir efectos secundarios serios, que incluyen reacciones alérgicas graves. No obstante, la incidencia de estos efectos secundarios es sumamente rara (su médico le puede explicar con detalle los riesgos de cada vacuna; también hay más información disponible en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades). Al considerar los posibles efectos secundarios de una vacuna, es importante hacerlo en contexto. Aunque algunos posibles efectos secundarios son graves, son sumamente raros, y es importante recordar que la decisión de no vacunarse también conlleva a riesgos graves. Las vacunas protegen contra enfermedades infecciosas que pueden ser mortales; evitar la vacunación aumenta el riesgo de contraer esas enfermedades y de contagiarlas a los demás. 16. ¿Se realizan suficientes pruebas de seguridad a las vacunas? Se realizan numerosas pruebas a las vacunas antes de que las aprueben, y después de su lanzamiento se les sigue vigilando por si hubiera reacciones adversas. Consulte más información y detalles sobre este tema en nuestro artículo sobre las pruebas y la seguridad de las vacunas. 17. ¿Contienen las vacunas tejido de fetos abortados? El virus de la vacuna contra la rubéola, que se incluye en la inyección de MMR (sarampión, paperas y rubéola), se cultiva usando líneas celulares humanas. Algunas de estas líneas celulares se iniciaron con tejido fetal obtenido en la década de 1960 a partir de abortos legales. No se requiere tejido fetal nuevo para generar la vacuna contra la rubéola. 18. ¿Acaso no es cierto que una mejor higiene y nutrición fueron responsables de
la reducción en la tasa de mortalidad y enfermedad, más que las vacunas? Las mejoras a la higiene y nutrición, entre otros factores, ciertamente puede reducir la incidencia de algunas enfermedades. Sin embargo, los datos que documentan la cantidad de casos de una enfermedad, antes y después de introducir una vacuna, demuestran que las vacunas son ampliamente responsables de las mayores disminuciones en las tasas de enfermedades; por ejemplo, entre 1950 y 1963, los casos de sarampión variaban entre 300,000 y 800,000 anuales en Estados Unidos, pero en esa época se comenzó a usar ampliamente una vacuna contra el sarampión autorizada oficialmente. Para 1965, se vio una disminución considerable en los casos de sarampión en EE.UU. En 1968, se reportaron aproximadamente 22,000 casos (una disminución del 97.25% del máximo de 800,000 casos en apenas tres años); para 1998, la cantidad de casos era en promedio de unos 100 al año o menos. En la mayoría de las enfermedades para las cuales se tenían vacunas disponibles se vio una disminución similar después de la vacunación. Quizá la varicela es la mejor prueba de que las vacunas, y no la higiene y la nutrición, son responsables de la caída brusca en las tasas de enfermedad y mortalidad. Si la higiene y la nutrición por sí mismas fueran suficientes para prevenir enfermedades infecciosas, las tasas de varicela hubieran disminuido mucho antes de introducir la vacuna, que no estuvo disponible hasta la mitad de la década de 1990. La cantidad de casos de varicela en Estados Unidos a inicios de la década de 1990, antes de que se introdujera la vacuna en 1995, era aproximadamente de cuatro millones al año. Para 2004, la incidencia de la enfermedad había disminuido aproximadamente en un 85%.
19. ¿Por qué no podemos erradicar otras enfermedades, como lo hicimos con la viruela? En teoría, casi cualquier enfermedad infecciosa para la cual exista una vacuna eficaz debería ser erradicable. Con un grado suficiente de niveles de vacunación y coordinación entre organizaciones de salud pública, se puede prevenir que una enfermedad adquiera fuerza en cualquier parte; tarde o temprano, sin nadie a quien infectar, debe desaparecer (una excepción notoria es el tétanos, que es infecciosa, pero no contagiosa, y la ocasiona una bacteria que se encuentra normalmente en heces de animales, entre otros lugares. Por lo tanto, el tétanos no se podría erradicar sin eliminar totalmente del planeta a la bacteria Clostridium tetani.) Sin embargo, la viruela es poco común en el conjunto de características que la hicieron susceptible a la erradicación. A diferencia de muchas otras enfermedades infecciosas, la viruela no tiene reservorio animal. Es decir, no se puede “esconder” en una población animal y resurgir para infectar a humanos, aunque algunas enfermedades pueden hacer justamente eso (por ejemplo, la fiebre amarilla puede infectar a algunos primates; si un mosquito pica a un primate infectado, puede transmitir el virus a los humanos). Otro obstáculo para la erradicación de muchas enfermedades infecciosas está en la evidencia física. La gente con viruela era sumamente notoria, las erupciones en la piel de la viruela se reconocían fácilmente, así que los casos nuevos se podían detectar con rapidez. Los esfuerzos de vacunación se pueden enfocar en la ubicación de los casos y la exposición potencial a otras personas. En contraste, la poliomielitis no genera síntomas visibles aproximadamente en un 90% de las personas que portan la enfermedad. Como resultado, rastrear la propagación del virus de la polio es sumamente difícil, lo cual hace que sea un objetivo difícil para la erradicación. Tal vez lo más importante es que, por lo general, los pacientes con viruela no alcanzan su nivel más alto de inefectividad (es decir, su capacidad de infectar a otros) hasta después de que aparecen las erupciones en la piel. Como resultado, una acción rápida para poner en
