Bacterias gram positivo y negativo, Esquemas y mapas conceptuales de Microbiología

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BACTERIAS

MICRO 1 - CAT 1 (@Glomerulito)

IMPORTANTE LEER

Buenas, esto es un intento de resumen de bacterias. Puede tener errores, tanto de ortografía

como conceptuales, siempre guíense de la bibliografía oficial. Espero igual que les sea útil para

orientarse o hacer sus propios resúmenes. Cualquier comentario, me mandan mensaje a instagram.

Muchos éxitos en su cursada.

Con amor, @glomerulito

• GRAM NEGATIVO: La membrana externa es asimétrica., del lado interno tiene fosfolípidos y del externo está formada por el lipopolisacárido LPS. Tiene función de barrera.
  • LPS: Altamente toxica para el hombre. Parte más interna es el lípido A, reconocido por receptor TLR4à Red hidrofóbica. Núcleo polisacárido o Coreà Da capacidad hidrofílica. Antigeno o polisacárido O, cadena de polisacáridos más externa y variable en longitud.. Bacterias que poseen LPS: Escherichia coli, salmonella spp., shigella spp., brucella spp.
  • LOS (lipooligosacárido): Posee solamente lípido A y Core Bacterias que poseen LOS: Neisseria spp., haemophilus spp.
• lipoteicoico y ácido teicoico. No se tiñen con tinción de Gramà Mycobacterium (posee alto contenido de lípidos) y Mycoplasma (carece de pared celular y péptidoglicanos).

Bacterias se dividen por fisión binaria. Es un tipo de replicación asexual que NO genera diversidad genética. Donde la bacteria:. Replica el ADN y elongación de la

bacteria., invaginación de la membrana y pared celular, formación del septo. y separación de las células hijas. Idénticas entre sí e idénticas a la célula progenitoria.

Tiempo medio de generación (TMG): Es el tiempo que tarda una bacteria en duplicarse, va a depender de cada bacteria. Ej. Salmonella entérica y escherichia coli

20 min, mientras que M. tuberculosis 15 h.

gram NEGATIVO Gram Positivo

Posee membrana externa que mantiene la estructura y le brinda impermeabilidad frente a moléculas de gran tamaño e hidrofóbicas (como algunos antimicrobianos). También ofrece protección frente a condiciones ambientales adversas. La zona externa está fundamentalmente formada por lipopolisacáridos o lipooligosacáridos. La pared celular es mucho más fina, una sola capa de peptidoglicanoà Razón por la cual no se tiñe de morado, en cambio, se tiñe de rojo por la safranina que es usada de contraste. No contiene ácidos teicoico y lipoteicoico. Posee espacio periplásmico, es un compartimiento entre la membrana externa y la membrana citoplasmáticaà Contiene diversas enzimas hidrolíticas importantes para la degradación y metabolización por la célula de las macromoléculas de gran tamaño. Tambien suele ser donde se encuentran muchos de los facotres de virulencia líticos No posee membrana externa. Posee una gruesa pared celular compuesta por varias capas de peptidoglicanoà Se tiñen debido a que el colorante morado queda atrapado su gruesa capa de peptidoglicano Posee ácido teicoico y lipoteicoico, antígenos de superficie (reconocidos por TLR2) frecuentes que diferencian los serotipos bacterianos y favorecen la fijación a otras bacterias y a receptores celulares específicos (median la adherencia). Son factores de virulencia, el ácido lipoteicoico puede ser expulsado al medio circundante (exotoxina). No tiene espacio periplásmico.

STAPHYLOCOCCUS: Es un género de bacteria. Son cocos gram + que se agrupan formando racimos. Miden 0,8 a 1,5 μm de diámetro. Son inmóviles y no forman esporas.

Son catalasa positivos. Poseen una gruesa pared bacteriana formada por: peptidoglicano, ácidos teicoicos, proteína A y otras. Se los puede dividir según la prueba de la coagulasa en: coagulasa positivos (aureus, intermedius otras spp.) y coagulasa negativos. (epidermidis saprophyticus otras spp)

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

CARACTERisTICAS

Coco gram +. Es anaeróbico facultativo, pero crece mejor en aerobiosis→ Crecimiento rápido Resistente a las condiciones ambientales. Se puede desarrollar en amplio rango de temperaturas (óptima entre 30 y 37ºC) Patógeno multifactorial y oportunista Alta ubicuidad. Humano es reservorio, coloniza flora normal y heridas. Resistente a antibióticos.

Factores de patogenicidad

2 tipos:

• Celulares o somáticos: Asociados a la envoltura bacteriana:
  • Proteínas de adherencia superficie: Unión a fibronectina, fibrinógeno, colágeno.
  • Proteína A
  • Polisacárido capsular secretado: 4 serotipos, 1 y 2 forman gruesa capa antifagocítica y 5 y 8 son microcapsuladas.
  • Peptidoglicano: Daño (actúa sobre NOD-2)
  • Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: Daño (actúa sobre TLR2)
• Extracelulares: Exotoninas y productos de virtulencia. Entre ellos: coagulasa, catalasa, hialuronidasa, lipasa, ribomucleasa y diversas toxinas como las hemolisinas (a, b, g y d), leucocidina, enterotoxinas, exfoliatina (A son termo-estable y B son termo-labil), y toxina del shock tóxico→ En condiciones nutricionales favorables los genes que regulan la generación de exoproductos estan reprimidos y se sintetizan principalmente proteínas estructurales. Pero en condiciones adversas, genes se activan por sistema de autoinducción y se generan gran cantidad de exoproductos.

Evasión de la rta. inmune

Cápsula mucoide: adherencia, efecto antifagocítico. Catalasa: Contrarresta los efectos oxidativos de defensa del huesped (vuelve peróxido de hidrógeno en agua y oxigeno). Coagulasa: Transforma fibrinógeno en fibrinaà Asi son resistentes a la fagocitosis. Proteína A: impide la opsonizacion porque une IgG por su fracción Fc. Leucocidina: Generan lisinas que dañan los polimorfonucleares.

• Infecciones por diseminación profunda: Cocos gram +

enfermedad

• Bacteriemia nosocomial: Se da en áreas donde se usan habitualmente catéteres vasculares. Forman biofilm, por diferentes maneras:
  • Adherencia a la superficie del polímero (cateter) por fuerzas de Van der Waals e interacciones hidrofóbicas.
  • Adherencia a la superficie recubierta por proteínas del huesped: migración transcutanea y diseminación hematógena a sitios distantes.
  • Proliferación y acumulación en agrupamientos celulares multilaminares.
• Endocarditis: Nosocomial (infección de prótesis valvulares cardiacas) o adictos intravenosos (comunidad).
• Infecciones de derivaciones del LCR: Infección meningea en pacientes hidrocefálicos
• Infecciones urinarias: 2 poblaciones diferentes de pacientes:
  • S. saprophyticus: Mujeres jóvenes en comunidad.
  • S. epidermidis: Individuos hospitalizados.
• Osteomielitis: A partir de una herida esternal. Adquirida por vía hematógena. Por infección de prótesis articulares.

STREPTOCOCCUS: Es un género de bacteria. Son cocos gram + que se agrupan en cadenas. Son inmóviles y no forman esporas. Pueden ser capsulados o no. Forman parte de la

flora normal del hombre transitoriamente, principalmente en el tracto respiratorio superior y en el tracto intestinal. Generan infecciones a los individuos de la comunidad y son patógenos nosocomiales. Tienen crecimiento rápido., forman colonias al cabo de 24 - 36 horas de cultivo. Son anaeróbicos facultativos. Son catalasa negativos. Se los puede clasificar en: alfa (hemolisis incompleta), beta (hemolisis completa) y gamma (sin hemólisis).

STREPTOCOCCUS PYOGENES

CARACTERísTICAS

Streptococcus grupo A (EGA) + Beta hemolítico. No es parte de la flora normall Es la causa bacteriana más frecuente de faringítis y también de distintas infecciones cutáneas. Responsable de 2 secuelas post-estreptocóccicas no supurativas: fiebre reumática y glomerulonefritis. Posee una gruesa pared celular de péptidoglicano que le otorga rigidez estructural Transmición por vía aérea.

Factores de virulencia

2 tipos:

• De superficie: Asociados a la envoltura bacteriana:
  • Cápsula: De ácido hialurónico difusa, mecanismo de evasión de la respuesta inmune.
  • Ácido lipoteicoico: Participa en la adherencia a las células epiteliales a traves de la union a la fibronectina y en el daño epitelial local
  • Proteína M: Tiene capacidad antifagocítica y realiza variación antigénica.
  • Proteína simil-tipo M

• Proteasas
• Extracelulares: Sintetisa múltiples facotres de virulencia que secreta al medio durante la infeccion, entre ellos:
• Exotoxina pirogénica estreptocóccica (spe): Es un superantígeno responsable de las manifestaciones cutáneas de la escarlinata. Hay 7 serotipos (A, B, C, F, G, H y J). Siendo la serotipo A la que produce “sindrome semejante al shock tóxico”à SpeA, SpeB y SpeC caracterizan a las cepas más patógenas.
• Estreptoquinasa
• Hialuronidasa: Estreptolisina

Evasión de la rta. inmune Cápsula^ de ácido hialurónico difusa.^ Proteína M^ se une con el factor H y favorece la degradación del C3b, evitanto la fagocitosis, y también realiza

variación antigénica. Las proteínas símil-tipo M y proteasas evaden la respuesta inmune, estas últimas evaden C5a y quimiocinas..

ENFERMEDAD

• Infecciones piógenas: Pueden ser
  • Superficiales: Faringitis (20% son bacterianas, por EGA, seguido por EGC y EGG, entre 3-6%) e impétigo
  • Invasivas: Supurativas de la piel y tejidos blancos (erisipela, fascitis necrotizante, celulitis, sepsis puerperal e infeccion de heridas por trauma) y supurativas de diseminación metastásica (meningitis, atritis séptca e infección urinaria).
• Enfermedades debidas a la exotoxina pirogénica: Escarlinata (Spe) y sindrome símil shock tóxico (serotipo SpeA)
• Complicaciones post-estreptocóccicas no supurativas: Fiebre reumática aguda y glomerulonefritis.

SENSIBILIDAD A

ANTIBIOTICOS

Son altamente sensibles a la penicilina G.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

CARACTERísTICAS

Steptococcus grupo B (EGB) + Beta hemolítico Es un agente de infecciones letales en neonátos.. Transmisión por vía vertical.

Factores de virulencia

• Cápsula de ácido siálico.
• Ácido lipoteicoico.

Evasión de la rta. inmune

La cápsula de ácido sialico le permite resitir a la opsonización y fagocitosis, inactiva a la vía alterna del complemento. El ácido lipoteicoico también favorete la evasión.

ENFERMEDADES

• Enfermedades neonatales: Las más prevalentes son neumonia, sepsis y meningitis.
• Enfermedades en adultos:
  • Infecciones maternas: Corioamnionitis, aborto séptico y sepsis puerperal.

Factores de virulencia

Dextrano extracelular se implanta en válvulas desde la cavidad oral Ácidos lipoteitoicos Fim A (antigénica).

ENFERMEDAD Endocarditis infecciosa, bacteremia , abscesos dentales. y meningitis.

NEISSERIA: Es un género de bacteria. Son cocos gram – con morfología de diplococos. Las especies más importantes desde el punto de vista clínico son N meningitidis y N

gonorrhoeae. Forman parte de la flora normal o habitual de la mucosa nasofaríngea del hombre. El único nicho ecológico es el hombre.

NEISSERIA MENINGITIDIS

CARACTERísTICAS

Coloniza el aparato respiratorio alto (oro y nasofaringe). Comparte nicho con otras neisserias no patógenas y resto de la flora normal. Son móviles, gracias a adhesina polimérica o fímbrica (fimbria tipo IV) que se une a epitelios y es retráctil, permitiéndole motilidad por desplazamiento. Reservorio en humanos, individuos portadores sanos e individuos enfermos. Son exigentes nutricionalmente. Generan ácido a partir de glucosa y maltosa. Por mecanismo de variación de fase (on/off) puede o no expresar cápsula. Grupo de riesgo: niños menores de 5 años, pacientes hospitalizados e inmunodeficientes Tiene

Factores de VIRULENCIA Y

patogenicidad

• Cápsula: Antifagocitica, tiene 12 serogrupos: A, B, C, W135 e Y hacen daño.
• Fimbrias y pili: Colonización de nasofaringe.
• Lipooligosacáridos: PorA y PorB
• IgA proteasa: Exotoxina.
• OPA: Actua como adhesina-invasiva.

RESPUESTA INMUNE

Los LOS, peptidoglicano, lipoproteínas o vesiculas de la mebrana externa estimulan a los NLR y TLR de células epiteliales e inmunes (denditricas, macrofagos, linfocitos T). Se genera gradientes de citoquinas proinflamatorias (Il-6, Il-8, Il-17 e IFN-g), estas reclutan neutrofilos e inducen su migración a traves del epitelio. Fagocitan a neisseriaà Esta puede sobrevivir dentro de ellos, lo protegen de los Ac circulantes y la proveen de nutrientes. Asi puede llegar a circulación. Cocos gram -

Evasión de la rta. inmune

Cápsula: Permite su supervivencia en sangre ya que es anticomplementaria y antifagocitaria. Esta tiene 12 serogrupos, entre ellos: A (sin ácido sialico), B (homopolímero de ácido sialico, estructura identica a NCAM, lo que hace que tenga menor inmunogenicidad), C, W135 e Y, (incorporan ácido sialico a los polisacáridos capsulares) que son dañinos. IgA proteasas: Cliva a la IgA en zona de la bisagra. Variación de fase (on/off): Capacidad de tener o quitarse la cápsula. Le permite una adherencia más intima e internalización de la bacteria en epitelio nasofaringeo (colanización) Switching capsular: Es un mecanismo de evasión de los anticuerpos capsulares que se forman durante la inmunidad adquirida y/o vacunas., se logra mediante la transferencia horizontal de genes y recombinaciónà Todos los serotipos menos el A, que no tiene ácido sialico. Sialilación de los LOS (lipooligosacáridos): Tiene enzima en su superfice que capta ácido sialico y enmascara a la parte olisacarídica que puede ser reconocida por el sistema inmune. à No impide el reconocimiento del lípido A por los TLR- 4 Variación antigénica: Cambio de aminoácidos de alguna proteína manteniendo su función. OMP: Tiene múltiples funciones, entre ellas:

• Porinas: Afinidad por componentes inhibitorios del complemento., aumentando la resistencia al ataque de complejo lítico.
• Opa: Puede inhibir la activación y proliferación de linfocitos T. Se une a diferentes receptores de la familia CEACAM modificando la respuesta innata y adaptativa. Vesículas de la membrana externa: Liberan al medio esferas de doble capa de fosfolípidos que contienen componentes de la membrana externa y proteínas del periplasma. Pueden desencadenar la respuesta inmune alejadas del sitio donde se encuentre la bacteria.

Enfermedad

• Meningitis: Es la inflamación meningea con secreción purulenta. Alta tasa de mortalidad sin tratamiento. Es la segunda causa de meningitis en adultos.. Se produce porque puede sobrevivir en el torrente sanguíneo y ascender hacia el SNC y llegar a las meninges.
• Meningitis bacteriana: Una vez que cruza BHE, se multiplica rapidamente en el LCR. Las células microgliales, endoteliales, los astrocitos y los macrófagos residentes reaccionan frente a los patógenos liberando citoquinas inflamtorias (IL- 1 β, TNF-α y IL-6) y quimioquinas. Esto aumenta la permeabilidad de la BHE y el influjo de PMN al LCRà Se produce edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e injuria celular, que lleva a la muerte celular.
• Meningoccocemia: Se da por la gran cantidad de bacterias o de lipooligosacáridos (LOS) en circulación sanguíneaà Bacteria se disemina por todos lados y genera microcolonias en células endoteliales de los capilares periféricos, lo que lleva a la manifestación clínica:
  • Sepsis: Se desencadena principalmente con el reconocimiento del lípido A por el receptor TLR-4 de células inmunes y de las endoteliales.
  • Púrpura: Manifestación cutanea de la CID que se desencadena en la sepsis como resultado de la oclusión de los capilares y vénulas dermales por microtrombos.

NEISSERIA GONORRHOEAE

CARACTERísTICAS

Su nicho ecológico es principalmente el aparato genito-urinario. Tambíen puede colonizar, fauses, recto y la conjuntiva.

respuesta inflamatoria, por lo que la cervicitis es asintomática, por lo que la mujer la puede transmitir sin tener síntomas (infección asintomática, no existe estadio de portación).

HAEMOPHILUS: Es un género de bacteria. Son bacilos o cocobacilos gram – que poseen pleomorfismo, capacidad de cambiar su morfología. Las especies patógenas son: H.

influenzae y H. ducrey.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

CARACTERísTICAS

Son anaeróbicos facultativos. Exigentes nutricionalmente. Móviles, poseen fimbrias. Hay diferentes biotipos (se diferencian por pruebas bioquímicas) y serotipos (se diferencian por las distintas cápsulas). No esporulados. No posee “switching” de la cápsula. Hay diferentes cepas:

• Capsuladas (virulentos): Hay 6 serotipos diferentes (biotipo I), según el polisacárido de la cápsula se nombran de la A a la F. Pueden causar infecciones locales otitis y sinusitis, neumonía, epiglotitis, meningitis, artritis y celulitis (siendo estas ultimas 3 por la importante bacteriemia).
• No capsuladas (no tipificables): Causan infecciones locales como otitis y sinusitis, por diseminación contigua dentro de las vías aéreas altas y bajas. Colonizan la nasofaringe, pudiendo establecerse un estado de portación asintomático. Requieren de factor X (hemina) o V (VAD) o ambos para poder desarrollarse.

Factores de VIRULENCIA Y

patogenicidad

Cápsula: Polisacáridasà Serotipo B es muy virulento IgA proteasa: Degrada IgA evitando la neutralización Neuraminidasa: Rompe las fimbrias luego de la unión estable para poder diseminarse.

Evasión de la rta. inmune

• Serotipo B (Hib) Duplica los genes relacionados con la cápsula y polisacáridos (genes cpa) engrosandola y volviendola más resistente. Variación antigénica de OMPs Variación de la estructura y sialilación de los LOS IgA proteasa.
• No capsulados o no serotipificables (NTH1) Variación y sialilación de los LOS Expresión de OMP P6: Contribuye a la mayor resistencia al suero. Cocobacilos gram -

Expresión de C4BP: Disminuye la C3 convertasa y el factor FHL1: inactivadores del sistema complemento.

Enfermedad

La gravedad de la enfermedad se relaciona inversamente con la capacidad de depurar a la bacteria del torrente sanguíneo.

• Capsulado (+ patogénicoà Serotipo B): Patógeno etiológico de meningitis y en menor grado de neumonia.
  • Meningitis: Hib tiene la capacidad de duplicar los genes relacionados con la cápsula y polisacáridos, volviendo más resistente la cápsula, permitiendo su llegada al SNCà Colonizan endotelio, producen ruptura en uniones estrechas y llegan al LCR. El daño se debe a la respuesta inflamatoria ante su presencia.
  • Neumonia
  • Celulitis
  • Artritis séptica
  • Epliglotitis
• No capsulado o no serotipificables (NTH1):
  • Neumonia: Bacteria coloniza nasofaringe y por combinacion de factores de adaptación/patogenicidad de la bacteria y por déficit en la defensa del huesped (factores de riesgo: infecciones virales, fumadores, EPOC, etc) permiten que la bacteria llegue al pulmón. Alli causa exacerbación de las enfemedades de las vías respiratorias o colonización crónica (traebronquitis). Cuando invade el parenquima pulmonar causa la neumonia.
  • Otitis media: Se correlaciona con la colonización nasofaríngea en la niñez. Puede establecerse en biopelículas en el oído medio.

HAEMOPHILUS ducrey

CARACTERísTICAS

Es una bacteria extracelular que se adhiere a los componentes de la matriz. Es móvil, posee fimbrias. Es el agente causal de una infección de transmisión sexual: chancro blando o cancroide

Factores de VIRULENCIA Y

patogenicidad

• Exotoxina (CDT) con acción ciclomodulina: Interfiere con la duplicación celular
• LOS y OMPs

Evasión de la rta. inmune

Exotoxina inhibe el ciclo de la célula eucariota y altera muchas de las funciones normales tanto en celulas epiteliales como inmune. OMPs (LspA1 y LspA2) provocan depósito de fibrina en su superficie, que hace que no pueda ser fagocitado. Fimbria tipo IV y LOS que se puede sialinar, enmascaración de la parte que puede ser reconocida por el sistema inmune.

Enfermedad

• Chancro blando o cancroide: Pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal asociada luego de 5- 7 días de exposiciónà En mujeres se ubica principalmente en labios, genitales, vestíbulo, clítoris y cérvix. En hombres, principalmente, en el orificio prepucial.
• Chancro mixto o de Rollet: Cuando causa infección asociada con treponema pallidum

BORDETELLA PERTUSSIS: Es un cocobacilo gram – que es el agente causal de la tos convulsa o cocheluque.

• Neumonia
• Secuela neurológica

VACUNA Triple bacteriana acelular (difteria, tétanos, tos convulsa).

BACTEROIDES FRAGILIS: Es un cocobacilo gram – que forma parte de la flora normal del colon y de otros sitios como genitales externos, boca, etc. Causa patología cuando sale de

su hábitat normal, como por ejemplo cuando hay ruptura de la barrera intestinal y va a la cavidad peritoneal.

BACTEROIDES FRAGILIS

CARACTERísTICAS

Es anaerobio aerotolerante. No espurulado. Multiresistentes a ATB. Forma parte de la flora normal del colon (resistente a sales biliares) y de otros sitios como genitales externoss, boca, etc. à Es un patógeno oportunista (cuando se altera la mucosa). Ejerce beneficios para el húesped:

• Es una fuente de energia, fermenta carbohidratos a AG, que son absorbidos en el intestino grueso)
• Modula genes involucrados en la absorción de nutrientes.
• Importante en el desarrollo del tejido linfoide asociado al intestino (GALT)
• Regula la inflamación intestinalà Polisacáridos capsulares A y B pueden ser presentados a linfocitos T CD4+ y se diferencian a Treg, aumentando la producción de IL-10 o TGF-beta, ambos antiinflamatorios.
• Estimula a las células de Paneth para la secreción de defensinas contra patógenos

Factores de virulencia

• Entetotoxinas:
  • Lípido A: Lipopolidosacárido de la cápsula polisacárida.
• Exoenzimas:
  • Hialuronidasa y condroitín sulfatasa: Actúan sobre la matriz extracelular.
  • Neuraminidasa que le permite clivar polisacáridos de la mucina generando nutrientes y remover ác. siálico de receptores para facilitar la adherencia
• Exotoxinas:
  • Hemolisinas citotóxicas: Actúan sobre células inmunes y no inmunes. Algunas cepas toxigénicas liberan BFT (B. fragilis enterotoxin) que actúa destruyendo la zonula adherens de las uniones estrechas del epitelio intestinal causando diarrea.

ENFERMEDAD

Posee fimbrias y adhesinas no fimbriadas que le permiten su adherencia a diferentes tejidos fuera de su hábitad. Sus polisacáridos capsulares generan diferentes patologias, principalmente abscesos.

• Abscesos: Polisacáridos inician la respuesta TH1 que conduce a la formación de estos. Suelen ser mixtos (bacterias anaerobias y aeróbias que tambien forman parte de la flora normal).

• Celulitis: Cuando alcanza piel y subcutáneo toman relevancia diferentes exoenzimas (hialuronidasa, condroitín sulfatasa y neuraminidasa) y exotoxinas.
• Diarrea: Algunas cepas toxigénicas liberan BFT (B. fragilis enterotoxin) que actúa destruyendo la zonula adherens de las uniones estrechas del epitelio intestinal.

ENTEROBACTERIAs: Es una familia de bacterias gram negativo. Tienen forma de bacilos y no esporulan. Son anaerobios facultativos. Sus requerimientos nutricionales son sencillos,

tienen crecimiento rápido (forman colonias luego de sembradas entre 18 y 24 horas luego de incubación). Son ubicuas, se encuentran distribuidas de forma universal. Casi todos son flagelados, excepto klebsiella y shigella (son inmóviles). Algunos son capsulados, como escherichia coli 1 y klebsiella. Todos tienen fimbrias, pero algunos tienen mecanismos de adherencia especiales. LPS (Ag O), cápsula (Ag K) y flagelo (Ag H)à Son componentes estructurales y componentes antigénicos. Obtienen su energía a partir de la fermentación de azúcares, principalmente la glucosa. Son más de 40 géneros, pero podemos dividirlos en:

• Patógenos primarios: Son aquellos que no forman parte de la microbiota en humanos pero si en animales, causan enfermedad en individuos sanos. Por ejemplo: Shigella, salmonella, yersinia..
• Patógenos oportunistas: Son aquellos que forman parte de la microbiota intestinal en humanos, causan infección en ciertos individuos o en ciertas condiciones. Por ejemplo: Klebsiella, enterobacter, morganella, proteus, serratia. La escherichia coli tiene cepas que forman parte de la microbiota intestinal humana y otras cepas que no forman parte, pero si de la de otros animales. Razón por la cuál se lo incluye en ambos grupos.

E. COLI UROPATÓGENA (ECUP)

TRANSMISIÓN y enfermedad

Se encuentra en colon, o puede estar en zona perianal. Es posible que llegue a la uretra, también puede ir hacia vejiga y/o riñón. Frecuentes en mujeres de edad fértil. Su transmisión es fecal-vaginal. Produce infecciones del tracto urinario.

FACTORES DE VIRULENCIA y

mecanismo de accion

• Fimbrias tipo I, fimbrias P, adhesinas afímbricas. y sideróforos
• Exotoxinas: Alfa hemolisina y sat Todos estos le permiten la adherencia, invasión, inflamación, exfoliación y ascenso al riñón.: La fimbria tipo 1 se adhiere al uroepitelio. En su extremo tiene adhesina fímbrica H (FimH) que se adhiere a uroplakina (rica en manosa) que recubre células superficiales del epitelio de la vejiga y evita ser eliminado por orina. El FimH interactúa con integrinas y uroplakina IIIa y produce la invasión y apoptosis célula. Una vez internalizada puede replicarse y formar comunidad de bacterias intracelulares. Su lípido A y flagelina son reconocidas y generan liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6 e IL-8), que genera extravasación de células. Libera hemolisina, que lisa a glóbulo rojo para que libere hemoglobina. Sideróforos captaran el hierro. El daño tisular de los polimorfonucleares lleva a exfoliación de las células superficiales, Bacilos gram -

TRANSMISIÓN y enfermedad

Asociadas al consumo de carne mal cocida, leche cruda, ingesta de agua contaminada, etc..→ Fecal-oral y persona-persona. Poca cantidad de bacteria causa enfermedad. Frecuente en menores de 5 años. Genera diarrea acuosa seguida de colitis hemorrágica. Puede progresar a síndrome urémico hemolítico: IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática.

FACTORES DE VIRULENCIA y

mecanismo de accion

• Fimbrias BFP
• Intimina (proteína adhesina afímbrica)
• Sistema de secreción
• Toxina simil Shiga del tipo A/B: Es una exotoxina codificada por un fago. Es secretada y absorbida como un nutriente más, daña el endotelio vascular capilarà Se asocia al síndrome urémico hemolítico (SUH) que es frecuente en niños. Causa la presencia de sangre en las heces de los infectados. La A actúa a nivel ribosomal, inhibe la síntesis de proteínas, lo que lleva a muerte celular. . La B se une al receptor Gb3 presente en enterocitos, células de Paneth, células del endotelio intestinal, células del SNC y renal (el número de Rc no disminuye con la edad). ECEH forma el pedestal y borra las microvellosidades por un mecanismo similar al de ECEP pero el Tir no se forforilaà Diarrea acuosa.

E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)

TRANSMISIÓN y enfermedad

También llamada diarrea del viajero. Se da tanto en niños como en adultos. Su transmisión es fecal-oral, por consumo de agua o alimentos contaminadosà Gente de zona endémica es inmune, pero extranjeros pueden ser afectados. Infecta el intestino delgado. Produce diarrea acuosa por aumento del de la secreción de fluidos debido a la presencia de la toxina.

FACTORES DE VIRULENCIA y

mecanismo de accion

• Fimbrias CFA
• Toxina termolábil (LT): A/B: Subunidad B se une al Rc, es internalizada, forma endosoma, disminuye pH, cambio conformacional con la consiguiente liberación de la subunidad A al citoplasma. ADP-ribosila proteina G que produce segundo mensajero que activa adenilato ciclasa con aumento de AMPc y péridida de fluidos y electrolitos.
• Toxina termoestable (ST): Actúa en la superficie celular. Se une a guanilato ciclasa del la membrana apical del enterocito, lo activa y causa el aumento de GMPc. Este induce la secreción de líquido y electrolitos al lumen. El efecto de las toxinas se ejerce sobre un canal de cloro (CFTR)à La perdida de cloro genera perdida de agua, produciendo asi la diarrea acuosa.

E. COLI ENTerOINVASIVA (ECEI)

TRANSMISIÓN y enfermedad

Transmisión fecal-oralà Ingresa al individuo por consumo de agua o alimentos contaminados por heces de individuos enfermos. Infección en el colon. Único virotipo de E. coli que genera diarreas por destrucción del epitelio intestinal que es invasivo.

• Ipa: Ag del plásmido invasivo.

FACTORES DE VIRULENCIA y

mecanismo de accion

• Hemosilina Atraviesa el epitelio por transcitosis de la célula M e invade a los macrófagos. Luego induce apoptosis del macrófago para liberarse a la submucosa. Invade los enterocitos por la membrana basal, por mecanismo que involucra la translocación de proteínas efectoras mediante el SSTT (sistema de secreción de tipo III): Producen el rearreglo de los microfilamentos de actina, permitiendo a la bacteria, inmovil, desplazarse por enterocitos y destruir sus epiteliosà Disenteria, ocurre en el colon, se carateriza por deposiciones de poco volumen pero sanguinolentas y mucopurulentas.

e. coli enteroagregativa (ecea) y e. coli de adherencia difusa (ECAD)

TRANSMISIÓN y enfermedad

Transmisión fecal-oral. Se asocian a diarreas infantilesà Acuosa, persistente con presencia de mucus y deshidratación. Puede generar retraso del crecimiento en niños.

FACTORES DE VIRULENCIA y

mecanismo de accion

Principalmente ECEA:

• Fimbrias agregantes adherentes: Le permiten unirse al intestino y entre si, formando microcolonias.
• Toxina termoestable enteroagregante y toxina oodificada por plasmido: Dañan las células intestinales e inducen la secreción de líquidos. 3 etapas:
• Adherencia: Adhesinas fimbricas y afímbricas (entre bacteria.-epitelio y bacteria-bacteria). Se forma biopelicula.
• Elaboración de toxinas y citoxinas: Forman poros y favorecen desprendimiento de células del epitelio intestinal. Algunas son enterotoxinas de acción similar a E. coli enterotoxigenicaà Diarrea acuosa.
• Inducción de la inflamación: Secreción de IL-8.

Salmonella enterica

CARACTERISTICAS

Es un bacilo gram negativo, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, no fermeta lactosa. Enterobacteria invasiva. Su transmisión es fecal-oral. Mayor incidencia en menores de 5 años y mayores de 65. Tiene diferentes serovariedades:

• S. typhià Genera fiebre tifoidea
• S. paratyphià Genera fiebre paratifoidea
• S. cholerae-suisà Genera septicemia
• S. enteriditisà Genera gastroenteritis Son resistentes a EROS, defensinas, efecto bactericida del suero y antibióticos.

FACTORES DE VIRULENCIA Y

PATOGENIA

• Lipopolisacárido: Su lípido A, se libera durante la lisis celular.
• Antigeno Vi: Capsular, inhibe la activación del complemento.
• Sideroforos