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Universidad La Salle
Facultad Mexicana de Medicina
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas
Examen Final 2020
1.- Acude masculino de 6 años de edad al departamento de Urgencias debido a que presenta un cuadro de
dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el jardín
presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico, diaforético; y
existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes secreciones, y pupilas
reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/ palpable, Temp 37.5° C, peso
de 25 Kg. La exposición tóxica presenta este paciente es:
a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos
Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción
dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo, es
posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación.
Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta por
24 horas.
Los síntomas de intoxicación se dividen en:
1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y
aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de
los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión,
convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.
El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor directo/indirecto), la
ruta y el nivel de exposición.
Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces
descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación
estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El
empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los
párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay broncoconstricción e
hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
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Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas Examen Final 2020

1.- Acude masculino de 6 años de edad al departamento de Urgencias debido a que presenta un cuadro de dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico, diaforético; y existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/ palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. La exposición tóxica presenta este paciente es:

a) Hidrocarburos b) Organofosforados c) Anticolinergicos d) Salicilatos

Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo, es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta por 24 horas.

Los síntomas de intoxicación se dividen en:

  1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia.
  2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
  3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.

El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.

Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma.

En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.

Para la mayoría de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición ocupacional.

La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adiestramiento en el trabajo y la falta de higiene personal.

La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.

2.- Niño de 4 años de edad. Al estar jugando con su padre, éste observó un reflejo blanquecino en la pupila del ojo derecho. El paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de mala visión. A la EF se encuentra que con el ojo derecho sólo ve “bultos”. El ojo izquierdo posee buena visión y características normales. El examen del fondo de ojo derecho reveló una más blanquecina de bordes difusos y corpúsculos de color blanco en la cavidad vítrea. El diagnóstico más probable es:

a) Retinoblastoma b) Retinopatía del prematuro c) Toxocariasis ocular d) Carcinoma intraepitelial

RETINOBLASTOMA

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Tumor congénito de retina altamente maligno. Incidencia varía 1:17,000 a 1:34,000 nacidos vivos. Edad promedio de diagnóstico: 2 años.

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

l Leucocoria. (pupila blanca) l Estrabismo. l Ojo rojo, doloroso. l Pobre agudeza visual. METÁSTASIS l Principalmente por vía hematógena a diversos tejidos (pulmón poco frecuente). l Extensión a nervio óptico y sistema nervioso central. l Finalmente por vía linfática después su extensión a la órbita. TRATAMIENTO Irradiación externa, enucleación y en los casos con extensión a órbita o metástasis se usa quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

  • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90%
  • Cefalea 70%
  • Epigastralgia 64%
  • Vómito 22%
  • Fosfenos 15%
  • Visión Borrosa 11%
  • Acùfenos 3%
  • Ictericia
  • Anemia no explicada
  • Oliguria

Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales.

  • Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.
  • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa- eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:

MANIFESTACIONES CLINICAS:

  • Malestar general, fatiga y molestias inespecíficas 90%
  • Cefalea 70%
  • Epigastralgia 64%
  • Vómito 22%
  • Fosfenos 15%
  • Visión Borrosa 11%
  • Acùfenos 3%
  • Ictericia
  • Anemia no explicada
  • Oliguria
  • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA, el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO, además de las molestias abdominales.
  • Equimosis en los sitios de punciones venosas, petequias en los sitios de presión del brazo, pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.
  • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa- eclampsia, excepto en el 15-20%, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, en tanto se cumplan los criterios de Sibai:

HEMOLISIS

  • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados)
  • Hematocrito (>24%)
  • Bilirrubina indirecta (>1.2mg/dL)
  • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L)

ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS

• LDH >218UI/L

• AST >30UI/L

• ALT >37UI/L

PLAQUETAS BAJAS

<100.000/mm

Tras un periodo de amenorrea, y a partir del segundo mes, hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo, sobre todo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos, en principio de escasa cantidad, pero que se va incrementando. Dicha hemorragia no es continua, sino que se repite cada dos o tres días, de color roja o negruzca, que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua.

Ocasionalmente, hay expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico, pero aparece tardíamente. También puede presentar mal estado general, dolor difuso en hipogastrio y anemia. Esta última en relación con las metrorragias.

Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia, sudoración, y temblores, en el 7%, y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos, y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblásticas, o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis.

A la exploración el útero esta aumentado de tamaño, en el 50% de los casos, por encima de lo que correspondería a la edad gestacional,^3 de consistencia blanda, sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional.^3 El cuello está cerrado, con metrorragia en cantidad variable, y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos,^3 debido al estímulo de la β-hCG.

La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas, hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.

Diagnóstico

Por la clínica, y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía. La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica, presentando cifras elevadas, y su cuantificación va a servir para diagnóstico, valorar el pronóstico, y el seguimiento postratamiento. La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea, con ecos en su interior, puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y, en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas, econegativas, con múltiples tabiques en su interior

BIBLIOGRAFÍA

  1. Mazur MT, Kurman RJ. Gestational trophoblastic disease and related lesions. En: Kurman RJ editor. Blaunstein’s pathology of the female genital tract. 4th ed. New York: Springer-Verlag. , p. 1049-93.
  2. Kurman RJ, Young RH, Norris HJ, Main CS, Lawrence WD, Scully RE. Immunocytochemical localization of placental lactogen and chorionic gonadotrophin in the normal placenta and trophoblastic tumors, with emphasis on intermediate trophoblast and the placental site trophoblastic tumor. Int J Gynecol Pathol 1; 3: 101-21.
  3. Berkowitz RS, Golstein DP. The management of molar pregnancy and gestational trophoblastic tumours. En Knapp RC, Berkowitz RS, editores. Gynecologic Oncology, 2nd ed. New York: Mc Graw- Hill , p. 328-38.
  1. Quejido espiratorio.

0 puntos: no existe quejido espiratorio 1 punto: quejido sólo audible con estetoscopio. 2 puntos: quejido audible sin estetoscopio.

En este test , al obtenerse mayor puntuación, más grave es el comportamiento de la dificultad respiratoria y su resultado se obtiene al realizar la suma total de los puntos obtenidos en cada signo clínico evaluado.

Test de Silverman-Andersen

6.- Femenino de 29 años, acude al servicio de consulta externa refiriendo presentar desde hace varias semanas temblor fino distal, sensación de angustia, sudoración palmar, ha perdido peso en los últimos meses. Sin antecedentes de importancia. Exploración física: T-A 130/86 mm hg, peso 54 kg., talla 160 cm., exoftalmos, sudoración palmar, piel húmeda y caliente, FC 110 lpm, abdomen con ruidos peristálticos incrementados, con aumento en el número de evacuaciones.

El tratamiento de primera elección para esta paciente es:

a) Yodo 131. b) Yoduro. c) Metimazole. d) Tiroidectomía.

TRATAMIENTO

  • Drogas antitiroideas metimazol 15 a 75 mg/día propiltiouracilo 150 a 750 mg/día durante 18 a 24 meses 40 a 60% de recaídas
  • I 131
  • Cirugía
  • Sintomático: β bloqueo Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Gr en Medicina Interna.

7.- Se trata de masculino de 68 años, el cual ingresa al servicio de urgencias quejándose de dolor torácico de 3 horas de evolución, con diaforesis, palidez. El EKG muestra elevación del segmento ST en la cara inferior. De las siguientes una contraindicación absoluta para trombolisis es:

a) Enfermedad convulsiva crónica b) Enfermedad de Parkinson temprana sin demencia c) Antecedente de evento vascular cerebral hemorrágico d) Historia de traumatismo hace 1 año en accidente vehicular

Leucorreas micóticas: los hongos dan un flujo abundante, blanco, con grumos (aspecto como de quesillo cortado) sin mal olor y que es muy irritante de la piel de la región genital y por lo tanto genera gran ardor vaginal y prurito (picazón). Son muy frecuentes y por lo general son producidas por el hongo Candida albicans. .

Tabla I. Características del flujo vaginal según la causa Cantidad Color Consistencia Olor

Candidiasis Escasa moderada-^ Blanco amarillento- Grumosa Indiferente

Tricomonas Aumentada Amarillo-verdoso Espumosa Maloliente

Vaginosis Moderada Blanco-grisáceo Homogéneo- adherente

Maloliente

Speroff Leon and Fritz Marc A. Clinical Gynecologic endocrinology and infertility. 7ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005. p. 25 – 44.

9.- Masculino de 64 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar dolor torácico opresivo sin irradiaciones retroesternal que inició hace una hora en reposo sin otros síntomas asociados. Dentro de sus antecedentes refiere ser diabético, hipertenso, con dislipidemia y fumador de 20 paquetes/año. Es tratado con metformina, hidroclorotiacida y simvastatina.

A la EF presenta TA 140/80 mm hg, FC 92 lpm, FR 16 rpm. El EKG con ritmo sinusal, inversión de las ondas T de V1 a V6 sin ondas Q. Enzimas cardíacas normales. Se le prescribe aspirina, clopidogrel, heparina de bajo peso molecular y nitratos lo que le quita el dolor torácico.

El siguiente paso en su manejo es:

a) Agregar metoprolol b) Agregar nifedipina c) Colocación de stent d) Trombolisis

El tratamiento médico para la mayoría de los pacientes con síndrome coronario agudo (angina inestable) incluye tratamiento antiplaquetario dual, beta bloqueador, anticoagulación, nitratos y morfina para el dolor

torácico. El tratamiento de reperfusión angioplastia, stent, trombolisis es la piedra angular para el tratamiento del infarto del miocardio con elevación del ST.El paciente con angina inestable inicialmente se maneja con

tratamiento médico con evaluación posterior y tratamiento basado en la valoración de los factores de riesgo, por el momento no tiene indicación de terapia de reperfusión

Jneid H, Anderson JL. Etal. 2012 ACCF/AHA Focused Update of the guideline for the management of patients with unstable angina/non-ST elevation myocardial infarction.

10.- Masculino de 15 meses de edad es atendido en urgencias por cuadro de crisis convulsivas generalizadas, de 3 minutos de duración. Sin antecedentes anteriores de convulsiones. Exploración física: peso 11 kg, TALLA 78 CM, TEM 39 ºC, FC 160 LPM, FR 34 rpm, saturación de oxígeno 98%. Bien hidratado, fontanela normotensa, ambos tímpanos de aspecto normal, faringe sin inflamación, examen cardiopulmonar normal. Abdomen no distendido, blando, no visceromegalias. Tres días después el paciente presenta un exantema en el tronco, la fiebre desaparece. El agente etiológico en este caso es:

a) Virus de la rubeola. b) Herpes virus tipo 6. (roséola) c) Estreptcoco beta hemolítico del grupo a. d) Parvovirus b19.

Aproximadamente 20 a 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia suprarrenal. En la mayoría de estos casos existe una producción autónoma de cortisol por la neoplasia, lo que conduce a descenso en los niveles de ACTH a rangos indetectables o menores a 2 pmol/L o 10 pg/ml, por retroalimentación negativa de la secreción de ACTH. Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 126-127.

12.- Se trata de paciente masculino de 32 años que inició con disfonía y disfagia, es referido al servicio de endocrinología donde es confirmado el diagnostico de nódulo tiroideo único. El estudio de elección con el que se debe continuar es:

a) Biopsia por aspiración con aguja fina b) Gammagrama tiroideo c) Tomografía computada de cuello d) Repetir Pruebas de función tiroidea

El nódulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glándula tiroides, usualmente es benigno, la prevalencia es del 4 al 7% en la población general. Aunque el cáncer tiroideo es el tumor endocrino más común sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. El estudio clínico diagnóstico y terapéutico debe iniciarse con historia clínica completa, exploración física y exámenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar función de la glándula. La citología tiroidea por aspiración (CTA) es el principal procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas, sus principales ventajas son: segura, reduce costos de atención médica, selecciona mejor los pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico y se realiza en pacientes ambulatorios

  1. Torres AP, Hernández SE, Caracas PN, Serrano GI et al Diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo. Rev Edocrinol Nutr 2000; 8 (3): 87-

13.- Se trata de paciente femenino de 70 años, portadora de DM tipo 2 e hipertensión arterial, antecedente de constipación crónica y dolor abdominal intermitente de tipo cólico, refiere haber tenido evacuaciones con sangre roja en escasa cantidad y en forma esporádica desde hace 6 meses. El diagnóstico más probable es:

a) Colon irritable b) Cáncer del recto c) Colitis amibiana d) Enfermedad diverticular

Divertículo:

  • Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon [25]
  • La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos
  • Habitualmente 5–10 mm de tamaño
  • Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa

Enfermedad diverticular Consiste en:

  • Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon
  • Diverticulitis – inflamación de un divertículo
  • Sangrado diverticular

Generalmente, el cuadro de diverticulitis aguda se presenta en pacientes de más de 40 años, se inicia con dolor en el cuadrante inferior izquierdo (93-100%) que se puede generalizar a todo el abdomen según la evolución.

El dolor suele acompañarse de peritonismo y se puede acompañar de náuseas y vómitos, así como alteraciones del tránsito intestinal (estreñimiento/diarreas). La sintomatología urinaria que presenta en ocasiones se debe habitualmente a la irritación que produce la masa inflamatoria en la vecindad del aparto genitourinario.

La exploración abdominal presenta amplias variaciones, desde un cuadro anodino a una peritonitis difusa con alteraciones sistémicas, pasando por el dolor en fosa ilíaca izquierda.

La fiebre (57-100%) y la leucocitosis (69-83%), sin ser constantes, son útiles en el seguimiento del paciente24. Mención aparte merecen los casos de diverticulitis complicada

Diverticulitis y sangrado

Si la enfermedad diverticular causa un sangrado activo y severo, se debe resecar el segmento involucrado76-

Para localizar el punto del sangrado se pueden utilizar el lavado colónico intraoperatorio y la endoscopia80.

En ocasiones no se consigue localizar el segmento causante del sangrado, en cuyo caso está indicada la colectomía subtotal81.

Se puede intentar el tratamiento endoscópico, que ha demostrado ser efectivo82,83, considerando la posibilidad de efectuar una cirugía electiva posterior.

Enfermedad diverticular: revisión histórica y estado actual

M. Rodríguez,V. Artigas, M.Trías, J.V. Roig* y R. Belda***

16.- Masculino de 22 años con antecedentes de alergia a polvo casero, quien es atendido en el servicio de urgencias por cuadro clínico de 8 horas de evolución caracterizada por disnea de grandes esfuerzos y opresión torácica. A la exploración con aumento del trabajo respiratorio, estertores crepitantes y datos de broncoespasmo bilateral, resto de exploración sin patología. Al paciente del caso anterior usted le practica espirometria en el área de urgencias, los resultados que espera encontrar son:

a.- Espirometria normal b.- Disminución de VEF1 y aumento del VR c.- Disminución de VEF1 y disminución de VR d.- No tiene indicación de practicársele espirometria

El paciente se encuentra cursando con broncoespasmo severo por lo cual al practicársele espirometria esta reportara patrón de tipo obstructivo, es decir disminución del FEV 1, lo cual permitirá valorar la severidad de la patología, así mismo reportara un aumento del volumen residual el cual se define como la cantidad de aire que se queda en la vía respiratoria posterior a una espiración forzada, como en este caso el FEV 1 se encuentra disminuido esto traerá como consecuencia aumento del volumen residual.

GINA, UPDATE, VALORACION DE ASMA, PAGS 26-31, 2016

17.- Se trata de paciente de sexo masculino de 35 años de edad quien presenta una dermatosis diseminada en codos y rodillas con placas eritemo – escamosas. Tomando en cuenta los datos clínicos del caso anterior el signo cutáneo más característico en esta enfermedad es:

a) Signo de Koebner b) Signo de Asboe c) Signo del rocío sangrante d) Signo de la uña

Signo de Auspitz o signo del rocío sangrante : Consiste en un piqueteado hemorrágico que aparece tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley; este signo aparece Como consecuencia del daño vascular de los vasos de las papilas dérmicas al desprender la epidermis adelgazada suprayacente a las papilas. Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni pustulosa. La afección de mucosas es muy rara y en general limitada a labios y pene. Suele faltar el componente descamativo.

Bowcock, A et al. “Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies.” Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6.

18.- Masculino de 66 años que acude al servicio de urología, al realizar un PSA en sangre demuestra 20 ng/L. Se realiza ecografía la cual muestra un nódulo de 2 cms, localizado en el lóbulo izquierdo, en el que la biopsia demuestra carcinoma. Se realizan estudios de extensión manifiesto de metástasis a distancia, adenopatías sospechosas ni invasión de órganos vecinos. Se le realiza prostatectomía radical. De los siguientes parámetros el que tiene importancia pronóstica es:

a) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el volumen total de la glándula. b ) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el score de Gleason. c) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el grado tumoral según Bloom-Richardson. d) El volumen tumoral estimado en comparación con el volumen glandular total.

Grado Gleason

Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más significativos, con peores resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor^4. La utilización de índices Gleason combinados (que indican la proporción relativa de muestras con cáncer de alto grado) nos proporciona una información pronóstica más precisa.

Si valoramos el índice Gleason junto con el estadio clínico haremos estimaciones pronósticas aún más acertadas^35. Sin embargo, se ha encontrado que cuando el tumor es de alto grado, el pronóstico será desfavorable incluso cuando exista órgano-confinación.

El índice Gleason más preciso se obtiene con la pieza de prostatectomía radical. Cuando se intenta estimarlo a partir de la muestra obtenida con biopsia por punción se comete un alto porcentaje de errores, superior incluso al 50%. Algunos estudios sugieren que el error más frecuente ocurre cuando la biopsia por punción sugiere un Gleason <7, en los que en muchos casos, tras analizar la pieza quirúrgica se clasificará como Gleason ≥

Foco de origen

La próstata está dividida en tres partes: zona periférica, zona transicional y zona central (ver figura 1). Los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor pronóstico (malignidad, extensión del tumor, supervivencia libre de recidiva bioquímica) que los de la zona periférica.

3.1.4. Multifocalidad

Un alto porcentaje (67%) de cánceres prostáticos tienen varios focos de origen, que pueden tener distintos grados histológicos (heterogeneidad).

La existencia de multifocalidad se asocia con mayores tasas de recurrencia, y con un grado y un estadio más avanzados.