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Asma bronquial y crisis asmática, Diapositivas de Pediatría

Este documento proporciona una descripción detallada sobre el asma bronquial, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y manejo. Aborda aspectos clave como los síntomas característicos, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las pruebas diagnósticas como la espirometría y las mediciones de flujo espiratorio pico, así como las estrategias de tratamiento personalizado. También se detallan las diferentes clasificaciones de las crisis asmáticas y su manejo de emergencia. El documento se enfoca en brindar una comprensión integral del asma bronquial, sus manifestaciones clínicas y las pautas de actuación, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales de la salud interesados en esta patología respiratoria.

Tipo: Diapositivas

2023/2024

Subido el 07/05/2024

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stephanie-ruth 🇧🇴

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ASMA BRONQUIAL
Y CRISIS ASMÁTICA
Rotación: Pediatria
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¡Descarga Asma bronquial y crisis asmática y más Diapositivas en PDF de Pediatría solo en Docsity!

ASMA BRONQUIAL

Y CRISIS ASMÁTICA

Rotación: Pediatria

DEFINICION:

ETIOLOGÍA:

DEFINICION ACTUAL (GINA 2023):

Enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. Esto

esta definido por síntomas respiratorias tales como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que

puede variar en tiempo e intensidad, junto con limitación variable al flujo aéreo espiratorio.

Los síntomas y limitación al flujo aéreo pueden resolverse espontáneamente o con tratamiento

La limitación al flujo aéreo puede llegar a ser persistente.

Mecanismos Fisiopatológicos:

Alergia y
Atopia:
Inflamación
Bronquial:

ATOPIA: condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente.

Los genes asociados con el asma están en su mayoría en el cromosoma 5, regula IL-4, IL5 y IL-13.

Intervienen células y mediadores químicos.

CÉLULAS:

  • Acumulacióndeeosinófilosysusproductos

(proteína mayor básica, proteína catiónica,

peroxidasa y neurotoxina).

  • Infiltradoeosinófilopor:
  • Aumento de formación en la medula ósea.
  • Atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y factores quimiotácticos
  • Activación in situ para que liberen sus productos.
  • ReguladoporloslinfocitosT(Th2)

MEDIADORES QUIMICOS:

  • Liberadosporloseosinófilosymastocitos
    • Ocasionanedemaybroncoconstriccióndela

mucosa respiratoria

  • Tenemos:
  • Histamina,
  • Loseicosanoidesy
  • Elfactoractivadordeplaquetas(PAF).
  • Histamina:
  • Broncoconstrictora
  • Aumentalassecrecionesbronquiales

CLÍNICA:

Mecanismos Fisiopatológicos:

Hiperrespuesta
Bronquial:

Tendencia del árbol bronquial a

frente a estímulos de diversa índole

(químicos o físicos).

Se evalua mediante:

respuesta broncoconstrictora excesiva

Estímulos químicos:

Estímulos físicos:

Modificadores de la osmolaridad:

  • • • • • • Metacolina, Histamina, Monofosfato de adenosina.

Ejercicio

Hiperventilación.

Manitol

LO TÍPICO DEL ASMA:

  • Síntomas:Disnea,tos,sibilanciasy/oopresióntorácica
  • Lossíntomasfrecuentementeempeorandurantelanocheotempranoporlamañana.
  • Lossíntomasvaríanentiempoeintensidad
  • Los síntomas son activados por infecciones virales, ejercicio, exposición a alérgenos,

cambios del clima, risa o irritantes tales como gases de automóviles, tabaco u olores fuertes.

  • Historiafamiliardeasmay/oenfermedadesatópicas.

CLASIFICACIÓN:

¿Cómo Evaluar a un Paciente con Asma?

Evaluar el control de los síntomas:

–Frecuencia de los síntomas del asma durante el día y la noche

–El uso de Agonistas beta-2 de acción corta y

–La limitación de la actividad.

Evaluar el riesgo de futuras exacerbaciones.

–Antecedentes de ≥1 exacerbación en el año anterior

–Problemas socioeconómicos,

–Mala adherencia,

–Técnica de inhalación incorrecta,

–Función pulmonar baja,

–Tabaquismo y

–Eosinofilia sanguínea.

Evaluar factores de riesgo de limitación al flujo aéreo

persistenteyefectosadversosdeltratamiento.

Una vez que se ha realizado el diagnóstico de asma, la

función pulmonar es más útil como indicador de riesgo

futuro:

  • Deberegistrarseenelmomentodeldiagnóstico,
    • 3a6mesesdespuésdeiniciar eltratamiento y,
  • Posteriormente,periódicamente.

MANEJO DEL ASMA PERSONALIZADO:

  • • • • • • • • •

Síntomas

Exacerbaciones

Efectos adversos

Función pulmonar

Satisfacción del paciente

Estrategias no farmacológicas

Medicación del asma (ajustar abajo o arriba)

Educación entrenamiento de habilidades

Confirmación de diagnóstico si es necesario.

Control de síntomas factores de

(incluyendo función pulmonar).

Comorbilidades

Técnica inhalatoria adherencia

Preferencias del paciente y metas

Tratamiento de factores de riesgo modificables y comorbilidades.

riesgo modificables

Revisar la
Respuesta
Evaluar
Ajustar

FARMACO

Baja

Dosisdiaria (mcg)

Media Alta

Fluticacona/Salmeterol

Budesonida/formoterol

Furoato de fluticasona/Vilanterol

DPI 100 o 200 g/6 g 1 inhalación bid;

MDI 80 0 160 g/4,5 g 2 pufs bid

EL 25g/100g 1 inhalación c/24 hrs.

Corticosteroidesinhalatorios

Dipropionato de Beclometasona (CFC)200 -500>500 -1000> 1000

Dipropionatode beclometasona (HFA)100 -200>200 -400> 400

Budesonida (DPI)200-400>400 -800> 800

Propionato de fluticasona (DPI)100 -250>250 -500> 500

Propionato de fluticasona (HFA)100 -250>250 -500> 500

Combinación ICS/LABADosis usual

DPI 100, 250 o 500 g/50g 1 inhalaciónbdi;

MDI 50,125 o 250 g/25g 2 pufs bid

  • • • • • • • •
    • • • • • • • • Empeoramiento agudo o sub agudo de síntomas y función pulmonar del estado habitual de un paciente; en algunas

veces el paciente puede debutar con una exacerbación.

Los pacientes que tienen un mayor riesgo de muerte relacionada con el asma deben ser identificados y censado

para una revisión más frecuente.

Todos los pacientes deben recibir un plan de acción para el asma por escrito apropiado para su nivel de control del

asma y conocimientos de salud, para que sepan cómo reconocer y responder al empeoramiento del asma.

Iniciar tratamiento con administración repetida de

2 agonista de acción corta (SABA), inicio temprano de corticoide

oral y oxígeno si esta disponible.

En la mayoría de pacientes se utiliza el inhalador dosis medida presurizado y espaciador.

En exacerbaciones severas se agrega bromuro de ipratropio (anticolinérgico).

Considera sulfato de magnesio intravenoso en pacientes con exacerbaciones severa que no responden al

tratamiento inicial.

La radiografía de tórax y prescripción de antibióticos no son de rutina.

TRATAMIENTO ALIVIADOR:

Exacerbaciones:

FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE ASMA RELACIONADA A MUERTE:

Una historia de asma casi fatal que requirió intubación y ventilación mecánica.

CLASIFICACION DE

CRISIS ASMATICA:

LEVE O MODERADA

SEVERA

AMENAZA DE VIDA

Habla enfrases,

mejorpersonal.

Somnolencia, confusión

  • • • • • • • •
    • • • • • • • •

Prefieresentarse,

No agitación,

Frecuencia respiratoria

incrementada,

Nousodemúsculos accesorios,

Frecuencia cardiaca 100-

lpm, Saturación de oxigeno (aire

ambiental) 90-95%,

PEF > 50% del predicho o del

mejorpersonal.

Tórax silente.

Habla enpalabras,

Se sienta encorvado hacia

adelante,

Agitado,

Frecuencia respiratorio > 30

min,

Músculos accesoriosenuso,

Frecuencia cardiaca >

lpm,

Saturación de oxígeno (aire

ambiental) < 90%

PEF 50% predicho o del

SCORE PULMONAR:

Atención primaria.

Leve o moderada

Evaluación del paciente

Severa

Paciente presenta exacerbación aguda o sub-aguda

SABA: 4-10 pufs por pMDI+spacer,

repetir cada 20 minutos por 1 hora.

Prednisolona: adultos 40-50 mg, niños

1-2 mg/Kg. Max 40 mg

Oxigeno controlado (si esta

disponible):saturación objetivo 93-95%

Empeoramiento

¿Es asma?

Factores para asma relacionado a la muerte

¿Severidad de exacerbación?

Amenaza de vida

(niños 94-98%)

TRATAMIENTO INICIAL

Traslado a un centro de

cuidados intensivos:

Mientras espera: dar SABA,

bromuro de ipratropio, O2,

corticosteroides sistémicos

URGENTE

MANEJO DE EXACERBACION DE ASMA EN ATENCION PRIMARIA

TRATAMIENTO INICIAL

SABA: 4-10 pufs por pMDI+spacer, repetir cada 20

minutos por 1 hora.

Prednisolona:adultos 40-50 mg, niños 1-2 mg/Kg.

Max 40 mg

Oxigeno controlado (si esta disponible):saturación

objetivo 93-95% (niños 94-98%)

Mejoría de síntomas, no necesita SABA

Mejoría PEF, y >60-80% del mejor valor personal o

predicho

Saturación oxigeno > 94% aire ambiente

Condiciones adecuada en casa

CONTINUAR TRATAMIENTO con SABA a demanda

Empeoramiento

Traslado a un centro de cuidados

intensivos:

Mientras espera: dar SABA, bromuro

de ipratropio, O2, corticosteroides

ARREGLAR AL ALTA

Aliviador: continuar a demanda

Prednisolona; continuar, usualmente 5-7 días (3-5 días en niños)

Seguimiento: dentro de 2-7 días (1-2 días en niños)

SEGUIMIENTO

Revisar signos y síntomas: ¿Resolvió la exacerbación?¿Debe continuar prednisona?

Aliviadores: reducir según necesidad. Controlador: continuar altas dosis por 1-2 semanas o largo plazo (3 meses), dependiendo de los

antecedentes de la exacerbación.

Factores de riesgo: chequear y corregir los factores de riesgo modificables que pueden contribuir a exacerbación incluyendo técnica

inhalatoria y adherencia. Referir si > 1-2 exacerbaciones al año

EVALUAR PARA ALTA

EVALUAR RESPUESTA EN 1 HORA (o antes)

Empeoramiento

Plan de acción : ¿Se entiende? ¿Fue usado apropiadamente?¿Necesita modificación?

sistémicos

Controlador: iniciar o aumentar, chequear técnica inhalatoria, adherencia

Mejoría

Gracias…