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Este documento aborda diversos aspectos relacionados con las arritmias cardíacas, incluyendo síndromes de preexcitación, fibrilación y flutter auricular, arritmias en el embarazo y la lactancia, cardioversión eléctrica, arritmias en pacientes con desfibrilador automático implantable (dai), bradiarritmias, síncope y fármacos antiarrítmicos. Se discuten temas como la estratificación del riesgo tromboembólico, el tratamiento anticoagulante, las consideraciones especiales en el manejo de estas arritmias y las recomendaciones terapéuticas. El documento proporciona una visión general de los principales aspectos clínicos y de manejo de las arritmias cardíacas, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales de la salud interesados en esta área.
Tipo: Monografías, Ensayos
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MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS EN
URGENCIAS
Las taquicardias con QRS estrecho (Tc-QRSe) son ritmos cardíacos por encima de 100 l.p.m. y con un complejo QRS en el ECG de menos de 120 mseg., debido a la activación sincrónica de ambos ventrículos. Si bien existen taquicardias ventriculares con invasión precoz del sistema His-Purkinje que pueden dar un QRS de estas características, en principio asumiremos que Tc-QRSe = taquicardia supraventricular (TSV) , es decir que tiene su origen por encima de la bifurcación del haz de His.
Desde un punto de vista práctico con vistas al tratamiento podemos distinguir 2 grandes grupos:
A.- Taquicardias con circuito limitado a las aurículas: el origen de la taquicardia está en el propio miocardio auricular. En este caso, la unión AV, y en particular el nodo AV, participa como modulador de la respuesta ventricular (figura 1). Serían las siguientes:
Taquicardia sinusal. Taquicardias auriculares (TA). Flutter auricular. Fibrilación auricular (FA).
1.- Circuito limitado a las aurículas
Flutter auricular
El nodo AV modula (1/1, 2/1, 3/1, 4/1)
TC sinusal
TC auricular
Figura 1: Diversos tipos de taquiarritmias auriculares. La morfología de la onda P dependerá del mecanismo y de la localización del foco de origen.
B.- Taquicardias de la unión A-V: aquí la unión AV participa, o incluso "aloja", al circuito de la taquicardia. Son con mucho las TSV más frecuentes que se ven en los servicios de urgencias, excluida la fibrilación auricular. Distinguimos dos grandes grupos (figura 2):
Si bien la descripción detallada no es aquí la finalidad, sí es interesante mencionar algunos aspectos conceptuales para su mejor comprensión.
a) Taquicardias sinusales. Es la descarga rápida del nódulo sinusal dando origen a una taquicardia con una onda P, lógicamente, idéntica (o prácticamente idéntica) a la que el paciente presenta fuera de la misma. El nódulo sinusal es sensible al sistema nervioso autónomo, y por tanto, ante una taquicardia sinusal es preciso descartar causas secundarias al predominio adrenérgico como anemia, hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, hipoxia y ansiedad, siendo el tratamiento el de la causa que la origina. Existe otro tipo que es la llamada taquicardia sinusal inapropiada. Son personas, la mayoría mujeres jóvenes, y muchas veces trabajadoras de hospital ("…noto palpitaciones frecuentes, que aumentan a nada que hago, me producen angustia, muchas veces me despierto por la noche y luego se me va pasando..." ). Su nódulo sinusal descarga a una frecuencia por encima de lo que le corresponde para su grado de actividad, no encontrándose causa aparente. Suele responder a beta- bloqueantes o calcio-antagonistas pero en ocasiones, por su muy mala tolerancia, sobre todo psicológica, es necesaria la modificación del nódulo sinusal con RDF (enlentecimiento de la frecuencia sinusal), a pesar del pequeño riesgo de requerir tras ello un marcapasos auricular. En ocasiones, la taquicardia sinusal inapropiada puede observarse después de la ablación con radiofrecuencia de una taquicardia intranodal o una taquicardia por VAc, ya que se aplica radiofrecuencia en la región posterolateral de la aurícula derecha, pudiendo lesionar las terminaciones parasimpáticas cercanas. La taquicardia suele mantenerse durante 3 ó 4 semanas. Suele ser suficiente con informar al paciente de esta posibilidad, aunque a veces pueden ser necesarios los beta-bloqueantes durante ese tiempo. Finalmente, existe un tipo de taquicardia sinusal, muy poco frecuente, la llamada reentrada sino- auricular. En este caso la taquicardia es de inicio y final bruscos, a diferencia de las anteriores que son de inicio y fin paulatinos. Normalmente se ve en personas de más
WPW?
A V
2.- Tc de la unión A-V
Figura 2: Los 2 tipos de taquicardia de la unión A-V: taquicardia intranodal, en la que el nodo A-V “aloja” el circuito de la taquicardia, y taquicardia por reentrada A-V, en la que existe un macrocircuito en el que participan la unión A-V, una vía accesoria A-V (con o sin conducción anterógrada o WPW) y la porción de aurícula y ventrículo que los conectan por arriba y por abajo, respectivamente.
TSV a aproximadamente 150 l.p.m., sobre todo en paciente de edad (más de 50 años), debemos pensar en un flutter como primera posibilidad. En los pacientes que toman FAA la respuesta ventricular puede ser más lenta y variable (también la frecuencia auricular puede ser más lenta).
d) Fibrilación auricular. Es la arritmia rápida más frecuente y su prevalencia aumenta con la edad. Desde el punto de vista electrocardiográfico es una arritmia fácil de reconocer: ausencia de onda p sinusal con actividad auricular rápida e irregular y de voltaje variable junto con respuesta ventricular de frecuencia también irregular. A veces, cuando la conducción a los ventrículos es muy rápida, ésta puede ser más regular y confundirse con otros tipos de taquicardia supraventricular. Asimismo en casos de BAV completo, se puede objetivar ondulación de la línea isoeléctrica con respuesta ventricular rítmica.
e) Taquicardia por reentrada intranodal y taquicardia por reentrada AV. Son, como se ha dicho, las taquicardias que con mayor frecuencia acuden a los servicios de urgencias, excluida la FA. La Taquicardia por reentrada intranodal = Tc- RIN es la más frecuente en las mujeres. En ésta el substrato arrítmico está alojado en el nodo AV. En estos pacientes el nodo está disociado longitudinal-mente en dos vías de conducción, una rápida (la vía beta) y otra lenta (la vía alfa). En ritmo sinusal la actividad baja por ambas pero lógicamente ésta llega a los ventrículos por la rápida. Una extrasístole auricular o ventricular puede bloquearse en una de ellas y ser conducido por la otra. Si la actividad regresa al lugar de origen por la vía que se había bloqueado puede cerrar el circuito y si esto se repite iniciar una taquicardia (figura 3). Lo más habitual (99% de casos) es que en estas taquicardias la actividad baje por la vía lenta y suba por la rápida ( Tc-RIN común o lenta-rápida). La forma no común o rápida-lenta es muy rara. En la taquicardia por reentrada AV = Tc-RAV la unión AV forma parte de un macrocircuito de reentrada en el que también está implicada una vía accesoria (VAc). En el 98% de los casos la actividad baja a los ventrículos por el sistema específico de conducción y sube a las aurículas por la VAc ( forma ortodrómica ). La VAc puede tener sólo conducción V-A (se llama VAc oculta dado que el ECG en ritmo sinusal es normal) o tener también conducción A-V (se llama VAc manifiesta y en el ECG se verá la típica onda "delta” del síndrome de WPW). En este último caso, si bien la forma ortodrómica sigue siendo la más frecuente, en ocasiones, durante la taquicardia, la actividad baja por la VAc y sube por el sistema específico ( forma antidrómica ) dando un QRS ancho debido a que la activación ventricular empieza allí donde se inserta la VAc (figura 4).
Común (99%)
(lenta-rápida) Paroxística R P´
No Común (1%)
(rápida-lenta) Incesante R P´ Figura 3: Dos formas de taquicardia intranodal: la común , por su frecuencia en la clínica, en que la actividad baja por la vía lenta (alfa) y sube por la rápida (beta): una vez la actividad llega al punto “x” el tiempo de conducción a aurícula y ventrículo suele ser similar por lo que la “P” retrógrada coincide con el QRS (por ello no suele verse “P” o a lo sumo mínimas deformidades en el “QRS”; en la figura la posición de la “P está exageradamente separada del “QRS”); y la no común , rara, y con el circuito inverso y, por tanto, con R-P´ largo.
(x)
Desde un punto de vista clínico ambos tipos de taquicardia, la intranodal y la ortodrómica, se comportan de forma similar: son paroxísticas (de inicio y final súbitos), de frecuencia variable (a veces lentas, pero pudiendo llegar a ser muy rápidas, por encima de los 250 l.p.m.) y de tolerancia también variable (desde leves palpitaciones hasta Tc con angor o incluso síncope). Son sensibles a maniobras vagales y muchos pacientes refieren crisis que ceden, por ejemplo, al agachase. Desde el punto de vista electrocardiográfico son habitualmente regulares y con R-P´corto (R-P’<50% del R-R): en la Tc-RIN el estímulo baja por la vía lenta del NAV y sube rápidamente a la aurícula por la vía rápida del NAV; en el caso de la Tc-RAV el estímulo baja por en NAV y sube rápidamente a las aurículas por la VAc. En ambos casos, al subir el estímulo de forma rápida a las aurículas hay una distancia corta entre la R y la P retrógrada (RP corto). En las figuras 4 y 5 vemos cómo muchas veces, según la posición de la P retrógrada, podemos orientar el diagnóstico mecanístico de la arritmia. Además, en la Tc-RIN aurículas y ventrículos se contraen simultáneamente. Ello hace que las aurículas se contraigan con las válvulas AV cerradas y la sangre de las mismas retroceda. Por ello, estos enfermos pueden referir durante la taquicardia palpitaciones en el cuello o ingurgitaciones rápidas de la vena yugular interna.
Ortodrómica (98%)
QRS estrecho R-P´ corto (con P´ separada) R P´
Antidrómica (2%)
QRS ancho Difícil ver la P´ R
Figura 4: Dos formas de taquicardia por reentrada A-V: la ortodrómica , mucho más frecuente, en que la actividad baja por el sistema específico de conducción y sube por la vía accesoria: una vez la actividad llega al ventrículo tiene que atravesar la porción miocárdica hasta la inserción de la VAc y subir por ésta hasta la aurícula. Ese tiempo hace que la “P”, aunque cercana al “QRS” previo esté separada de éste; en la forma antidrómica , mucho más rara, la activación sigue el sentido inverso y por tanto baja al ventrículo por la VAc dando un “QRS” ancho, totalmente preexcitado. La forma antidrómica requiere conducción anterógrada por la VAc (WPW en el ECG) mientras que la ortodrómica puede darse también en VAc con sólo conducción retrógrada (sin WPW en el ECG o VAc oculta).
V 1
TSV RS
II
Figura 5: Posición de la “P´” en cada una de las 2 formas de Tc de la unión A-V. Izquierda: TSV ortodrómica con “P´” separada (flecha). Derecha: Tc intranodal común: en derivación II se ve una pequeña “s” terminal y en V 1 una pequeña “r” que no aparecen en ritmo sinusal (RS) debidas a la posición de la “P´” (estos hallazgos son diagnósticos de esta taquicardia, aunque muchas veces no se ve nada por coincidencia de “P´” y “QRS”).
TSV
II
2º.- Maniobras vagales. Al estimular el sistema parasimpático se libera acetilcolina que actúa sobre los receptores muscarínicos del nódulo sinusal y del nodo A-V activando una corriente de entrada de potasio. El resultado práctico es la disminución de la frecuencia de descarga de estas estructuras (automatismo) y el enlentecimiento de la conducción a su través (incluso bloqueo). Por ello, es fácil comprender que pueden enlentecer la taquicardia sinusal automática y pueden terminar las taquicardias por reentrada sino-auricular y las taquicardias por reentrada AV. No tendrán efecto sobre el flutter y la fibrilación auricular ni sobre la mayor parte de taquicardias auriculares, pero en estos casos su efecto sobre el nodo A-V puede enlentecer la conducción a los ventrículos y permitirnos ver mejor la actividad auricular, algo que muchas veces ayuda al diagnóstico (tabla 1). En adultos recomendamos el masaje del seno carotídeo una vez descartados soplos carotídeos. Aplicar 3-5 segundos en un lado y, si no es eficaz, realizarlo en el otro lado a los 3 minutos (figura 7).
Nervio del S.C Cuerpo carotídeo Nervio vago
Arteria carótida Plexo cardíaco
Músculo ECM
Figura 7: Masaje del seno carotídeo. descartar antecedentes de ictus, en (^) cuyoTras auscultar ambas carótidas para descartar soplos y tras caso estaría contraindicado, aplicar en el cuerpo carotídeo, justo debajo del ángulo de la mandíbula, como se ve en la figura, durante no más de 5 segundos en cada lado. Empezar suave (ante posible hipersensibilidad) y si no hay respuesta masajear firmemente. Si es ineficaz en un lado hacerlo en el otro al menos 3 minutos después. El paciente debeestar tumbado, con el cuello extendido (por ejemplo con una almohada bajo los hombros) y con la cabeza ladeada hacia el lado contralateral al del masaje. Idealmente estará monitorizado, sobre todo si tiene más de 65 años, dado que pueden provocarse asistolias prolongadas.
En niños pequeños recomendamos la inmersión de la cara en agua muy fría. La presión ocular está desterrada de la práctica clínica por la posibilidad de provocar desprendimientos de retina. La eficacia de estas maniobras es de aproximadamente un 30% y depende de su correcta realización y de la precocidad con que se realice, ya que a medida que una taquicardia se prolonga, la liberación de catecolaminas hace que ésta se haga menos sensible a las maniobras vagales. Se han descrito bradicardias severas provocadas por estas maniobras por lo que se recomienda hacerlas con el paciente monitorizado, sobre todo si su edad supera los 65 años.
3º.- Adenosina (ATP) intravenoso. Actúa sobre un receptor específico (receptor A1) que activa el mismo canal de potasio mencionado para la acetilcolina, por tanto con los mismos efectos a nivel del nódulo sinusal y del nodo A-V y similar efecto cualitativo sobre las taquicardias (tabla 1). Actúa también sobre el miocardio auricular acortando su periodo refractario, lo que favorece la aparición de FA y tiene un tercer efecto indirecto antiadrenérgico. Sin embargo, sus efectos ( bradicardia y vasodilatación ) pueden provocar después una respuesta adrenérgica refleja que en ocasiones se asocia a proarritmia ventricular transitoria. Al igual que las maniobras vagales, y con más razón, el paciente debe estar monitorizado. Muy importante: la eficacia de este fármaco, cercana al 100%, depende de su correcta administración: debe ser en bolo rápido seguido de lavado con suero, y acompañado de sintomatología (calor, mareo….). Es el fármaco de elección en el embarazo y en neonatos. Recordar que en pacientes en tratamiento con teofilina necesitamos una dosis mayor y en pacientes con dipiridamol una dosis menor por alteración de su metabolismo o utilización.
4º.- Verapamil intravenoso. Es el siguiente paso en el caso de que la adenosina no haya surtido el efecto deseado (abrir/terminar la taquicardia) y sustituye a la administración de adenosina en caso de broncoespasmo o antecedentes de asma bronquial (tabla 2). Si la vía venosa es de mala calidad puede también que no podamos administrar la adenosina de forma eficaz. La eficacia es similar a la adenosina pero puede producir efectos adversos severos dado que su efecto es más duradero y deprime mucho la función ventricular. Hay ocasiones en que la adenosina termina una TSV pero ésta comienza de nuevo rápidamente de forma repetida. En estos casos suele ser eficaz la administración de verapamil seguida unos minutos después de un bolo de adenosina: la adenosina termina la taquicardia y el verapamil evita su reinicio. 5º.- Otras medidas terapéuticas. Rara vez las empleadas hasta ahora no han sido eficaces en terminar una TSV o en darnos el diagnóstico de una taquiarritmia auricular. Si ello ocurriera, deberá ser el cardiólogo de guardia quien decida la administración de fármacos antiarrítmicos, la sobreestimulación de la taquicardia para su terminación o bien la cardioversión eléctrica (ni que decir tiene que ésta será de urgencia ante el deterioro severo del enfermo). Como siempre, nunca mezclar fármacos antiarrítmicos por
Taquicardia regular con QRS estrecho
-M.S. Carotídeo, no si soplos en el cuello -Inmersión en agua helada en niños pequeños
(salvo broncoespasmo o antecedentes de asma)
(salvo contraindicación)
(si no cede o recidiva
(si no cede o Verapamil contraindicado)
(si no cede)
(cardioversión si deterioro hemodinámico)
Valor terapéutico y diagnóstico
TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO
Son ritmos cardíacos por encima de 100 l.p.m. y con un complejo QRS en el ECG de 120 mseg. o más, debido a la activación no simultánea sino asincrónica de ambos ventrículos. El mensaje fundamental es saber que el 80% de taquicardias con QRS ancho (Tc-QRSa) que acuden a un servicio de urgencias son de origen ventricular. Y si el enfermo tiene un infarto de miocardio previo (o una miocardiopatía dilatada) esto es así en el 98% de los casos.
?
Figura 9: Posibles mecanismos de una Tc con QRS ancho: A.- Taquicardia (o flutter auricular) con bloqueo de rama; B.- TSV ortodrómica con bloqueo de rama; C.- .- Taquicardia (o flutter auricular) con conducción anterógrada por una VAc A-V; D.- TSV antidrómica; E.- TSV antidrómica por una VAc tipo Mahaim (por su carácter decremental se pensaba que se insertaban en el nodo A-V pero hoy se sabe que la mayoría de ellas son VAc A-V laterales derechas con conducción decremental “per se”; F.- Taquicardia ventricular. No están incluidas en el esquema las taquicardias mediadas por marcapasos, cada vez más frecuentes.
Es fundamental el correcto diagnóstico del origen de la taquicardia ya que van a ser muy diferentes tanto el pronóstico como el tratamiento a largo plazo. El pronóstico suele ser bueno en las TSV y malo en las TV (salvo las TV idiopáticas de corazón “sano”). Podemos distinguir 3 tipos de criterios para el diagnóstico diferencial: clínicos, electrocardiográficos y electrofisiológicos.
A.- Criterios Clínicos. Por un lado, es muy importante no fiarnos nunca de la tolerancia hemodinámica : en contra de lo que pudiera pensarse, una TSV puede ser sincopal y una TV puede ser perfectamente tolerada (un paciente puede llevar días en TV y llegar por insuficiencia cardiaca secundaria). Por otro, aunque no sea definitivo, si el paciente tiene un infarto previo (porque lo refiera él o sus acompañantes o porque dispongamos de un ECG en ritmo sinusal con "q de necrosis") será una TV en más del 98% de los casos y si el paciente tiene un WPW será casi seguramente una TSV. Finalmente, hay signos clínicos que pueden orientarnos hacia una disociación A-V y por tanto hacia una TV: un primer ruido de intensidad variable, ondas "a cañón" en el pulso venoso yugular o un pico de TA sistólica variable en presencia de una Tc regular.
B.- Criterios Electrocardiográficos. Como ocurría con la tolerancia, la frecuencia de la taquicardia también carece de valor. Existen:
- Criterios fisiológicos , que radican en la propia fisiopatología de la arritmia, como son la visualización de disociación A-V , las capturas y las fusiones. La disociación A-V existe en el 50% de los casos (el otro 50% presenta conducción retrógrada 1/1 a la aurícula) y sólo es identificable en el 20% de TV. Sin embargo, si se ve disociación se trata de una TV prácticamente siempre. Las capturas traducen también la presencia de disociación A-V y por tanto indican TV. Son impulsos sinusales (si el ritmo de base es sinusal) que penetran en los ventrículos por el sistema de conducción y los adelantan con respecto a la taquicardia. La morfología del QRS es por tanto idéntica a la de fuera de la taquicardia, salvo que el QRS sea estrecho en ritmo sinusal y el extrasístole sea conducido con aberrancia. Las fusiones son capturas un poco más tardías de forma que parte del ventrículo se desde la aurícula y por el sistema específico de conducción y otra parte desde el lugar de origen de la taquicardia. El QRS por tanto es intermedio y su especificidad es menor dado que un extrasístole ventricular del ventrículo contralateral al de la rama bloqueada podría estrechar el QRS en una TSV con bloqueo de rama.
- Criterios estadísticos , derivados del análisis de múltiples ECG con diagnóstico definitivo para extracción de criterios electrocardiográficos más típicos de uno u otro mecanismo. Hay múltiples criterios descritos pero desde un punto de vista práctico, fundamentalmente por la mayor facilidad para recordarlos, los más usados actualmente son los criterios de Brugada , descritos por los hermanos Brugada en 1991 (figura 10)
Hay RS en alguna precordial? NO T.V.
NO T.S.V.
Criterios morfológicos presentes
NO
SI T.V.
Sens: 96% Espec: 98%
Sens: 82% Espec: 98%
NO Hay disociación A-V? SI T.V.
Es el RS > 100 mseg?
SI
SI T.V. >100?
Figura 10 : Criterios de Brugada para el análisis electrocardiográfico de una Tc con QRS ancho (Brugada, J, et al , Circulation 1991 )
La ausencia de un complejo RS en todas las derivaciones precordiales es diagnóstico de TV, es decir, la concordancia positiva o negativa en precordiales es casi patognomónico de TV (figura 11).
Si hay algún RS debemos medir desde el inicio de la R hasta el pico de la S: si mide más de 100 mseg. indica conducción lenta entre fibras miocárdicas en vez de conducción rápida por el sistema de Purkinje y por tanto TV. Si el RS no mide más de 100 mseg el siguiente paso es buscar disociación A-V: si la hay será una TV y si no la vemos pasaremos al último paso que es analizar los criterios morfológicos típicos (figuras 12 y 13): -Si se trata de una Tc con imagen de BRI ( V 1 predominantemente negativo) siguientes hallazgos electrocardiográficos orientan hacia una TV : una anchura de la R inicial de más de 30 mseg, un RS > 60 mseg o la presencia de una melladura en la rama descendente de la S (V 6 puede presentar cualquier morfología pero lo más típico es una R monofásica; la presencia de q apoya el diagnóstico de TV). -Si Tc con imagen de BRD (V1 predominantemente positivo) orientan a TV: R monofásica o qR en V 1 (un complejo trifásico, normalmente rsR´, va a favor de TSV); en este caso V 6 puede ser qR, QS o R monofásica. Pero la sencillez radica en los 3 primeros criterios con los que, según los autores, podemos diagnosticar una TV con
Figura 11: ejemplo de concordancia negativa
Nuevos Criterios Húngaros (Vereckei, 2007): Estos criterios se basan en una única derivación: aVR, y se considera TV si esta derivación es positiva (R o Rs). No es válido ante hemibloqueo posterior o en el caso de IAM inferior previo.
El diagnóstico definitivo se consigue mediante el análisis de esa taquicardia en el laboratorio de electrofisiología. Comparar el ECG de ingreso con el de la taquicardia que hemos inducido en el laboratorio es crucial, por lo que salvo que el estado clínico del paciente obligue a su cardioversión inmediata, recomendamos encarecidamente seguir los siguientes pasos, cada uno de ellos si con los previos la taquicardia persiste:
1º.- ECG de 12 derivaciones. Realizarlo y “conservarlo”.
2º.- Maniobras vagales. En el caso de las TV las maniobras vagales no modifican la taquicardia. En las TSV conducidas con aberrancia, el efecto de las maniobras vagales será el mismo que en las Tc-QRSe.
3º.- Adenosina intravenosa, salvo contraindicación. Igualmente, es rarísimo que una TV sufra algún efecto. Sin embargo, la alta eficacia de este fármaco en el bloqueo del nodo A-V (y del nódulo sinusal) va a servir para el diagnóstico: si se termina la taquicardia o se enlentece de forma transitoria va a ser una TSV prácticamente siempre y si no ocurre nada debemos pensar de entrada que se trata de una TV. Es importante recalcar que la eficacia de estos fármacos y por tanto su valor diagnóstico y terapéutico dependen de su correcta administración.
Si el diagnóstico de TV no tiene duda nos podemos ahorrar los pasos 2º y 3º.
4º.- Avisar a electrofisiología si es horario laboral. Lo ideal es realizar el estudio con el paciente en taquicardia. Se realizará si es posible. Si no, desde la unidad de arritmias se dirigirá la terapéutica a seguir.
5º.- Procainamida intravenosa. Es de primera elección para la terminación de arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatía dilatada. Administrar por vía iv: 10 mgr/Kg a pasar 100 mgr/min. (0,5-2 gr. en 30 min, diluido en 100 cc suero glucosado (SG). Perfusión continua: 2-6 mgr/min (2 gr. en 500 cc SG: bomba de infusión a 30-90 ml/h).
Si a pesar de la administración de procainamida y de la realización de cardioversión eléctrica, el paciente continúa en TV, ésta se considerará incesante, siendo necesaria una valoración por cardiología. Se podrá valorar la sustitución de la procainamida por amiodarona.
Debemos desterrar definitivamente el uso de la lidocaína en una TV monomórfica sostenida. La lidocaína es un fármaco antiarrítmico eficaz en las células del miocardio ventricular isquémico y su indicación es por tanto en las arritmias ventriculares (extrasístoles frecuentes y sintomáticos, TV no sostenidas sintomáticas, TV polimórficas o FV) que aparecen en el curso de una crisis isquémica o infarto
agudo. La TV monomórfica sostenida requiere un circuito eléctrico como el que puede formarse en un infarto antiguo (o en una miocardiopatía) y las células que lo componen no son células isquémicas y por tanto no son sensibles a la lidocaína. Una vez llegado a este paso el cardiólogo de guardia (fuera del horario de electrofisiología) debe conocer la existencia del paciente y decidir su tratamiento. Si la procainamida no termina la taquicardia no administraremos de entrada más antiarrítmicos cuya asociación puede ser más perjudicial que eficaz.
El verapamil está contraindicado en TV asociadas a cardiopatía estructural por lo que no debemos nunca administrarlo salvo que por la historia del paciente se sepa su diagnóstico (ej. TV fascicular) y se hayan demostrado la seguridad y la eficacia de este fármaco.
6º.- Cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es bien tolerada, será el cardiólogo de guardia quien valore la realización de una cardioversión eléctrica u otras medidas, como intentos de sobreestimulación.
7º.- Siempre repetir un ECG de 12 derivaciones una vez el paciente está en su ritmo de base.
8º.- Ingresar al enfermo si es una TV o es una TSV con criterios de ingreso (ver apartado de Tc-QRSe).
En una Tc-QRSa en un paciente portador de marcapasos avisar de entrada al cardiólogo de guardia dado que su solución puede pasar por la simple reprogramación del dispositivo. De entrada podemos colocar un imán sobre el generador para pasar el marcapasos a modo asincrónico. Con ello la taquicardia se puede terminar. En el capítulo de cardioversión eléctrica se recogen algunos aspectos sobre la cardioversión en un paciente con taquicardia y marcapasos.
