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Apuntes de mi clase del pre internado, Apuntes de Ginecología

Apuntes de mi clase del pre internado

Tipo: Apuntes

2024/2025

Subido el 13/07/2025

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Circulación sanguínea fetal y materna en la placenta madura
1. Estructura anatómica y función placentaria
La placenta actúa como un sitio de intercambio entre la sangre materna y fetal, sin
mezcla directa entre ambas. Su arquitectura está principalmente formada por relaciones
vasculares: el lado fetal está cubierto por el amnios y por vasos coriónicos que se
ramifican en las vellosidades. La sangre materna circula libremente por el espacio
intervelloso, baña las vellosidades y permite el intercambio de gases, nutrientes y
desechos.
2. Circulación fetal
La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta a través de dos arterias
umbilicales, las cuales se ramifican debajo del amnios y penetran las
vellosidades para formar redes capilares.
Tras el intercambio, la sangre oxigenada regresa al feto por una vena umbilical
única.
Los vasos coriónicos (en la superficie fetal de la placenta) muestran una
disposición característica: las arterias cruzan sobre las venas.
Existen dos patrones de irrigación fetal:
o 65%: ramificación dispersa que irriga cotiledones.
o 35%: arterias que se irradian hacia el borde sin disminuir calibre.
Las arterias troncales, derivadas de arterias superficiales, irrigan los
cotiledones y se transforman en vasos de mayor calibre y menor músculo liso
hacia las ramas terminales.
A partir de la semana 10, aparece el flujo diastólico terminal en las arterias
umbilicales, detectable por ecografía Doppler, útil para valorar el bienestar fetal.
3. Circulación materna
La sangre materna entra a la placenta desde arterias espirales en la placa basal y
asciende al espacio intervelloso, bañando las vellosidades coriónicas.
Luego regresa a través de venas uterinas. La circulación no sigue conductos
definidos, sino que es aleatoria y funcional.
La invasión trofoblástica transforma las arterias espirales en vasos de baja
resistencia, esenciales para el aumento del flujo uterino en el embarazo.
Durante las contracciones uterinas, se limita tanto el ingreso como la salida
sanguínea, lo que lleva a una distensión temporal del espacio intervelloso,
aumentando el volumen de sangre disponible para el intercambio.
4. Intercambio celular y barrera placentaria
Aunque hay separación circulatoria, existe cierto tráfico celular entre madre y
feto. Células fetales (linfocitos, células madre CD34+) pueden alojarse en la
madre durante décadas, fenómeno conocido como microquimerismo.
Este microquimerismo puede tener roles en regeneración tisular e incluso se ha
relacionado con enfermedades autoinmunes en mujeres (como lupus o
esclerodermia).
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Circulación sanguínea fetal y materna en la placenta madura

1. Estructura anatómica y función placentaria La placenta actúa como un sitio de intercambio entre la sangre materna y fetal, sin mezcla directa entre ambas. Su arquitectura está principalmente formada por relaciones vasculares: el lado fetal está cubierto por el amnios y por vasos coriónicos que se ramifican en las vellosidades. La sangre materna circula libremente por el espacio intervelloso, baña las vellosidades y permite el intercambio de gases, nutrientes y desechos. 2. Circulación fetal - La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta a través de dos arterias umbilicales , las cuales se ramifican debajo del amnios y penetran las vellosidades para formar redes capilares. - Tras el intercambio, la sangre oxigenada regresa al feto por una vena umbilical única. - Los vasos coriónicos (en la superficie fetal de la placenta) muestran una disposición característica: las arterias cruzan sobre las venas. - Existen dos patrones de irrigación fetal: o 65% : ramificación dispersa que irriga cotiledones. o 35% : arterias que se irradian hacia el borde sin disminuir calibre. - Las arterias troncales , derivadas de arterias superficiales, irrigan los cotiledones y se transforman en vasos de mayor calibre y menor músculo liso hacia las ramas terminales. - A partir de la semana 10, aparece el flujo diastólico terminal en las arterias umbilicales, detectable por ecografía Doppler, útil para valorar el bienestar fetal. 3. Circulación materna - La sangre materna entra a la placenta desde arterias espirales en la placa basal y asciende al espacio intervelloso, bañando las vellosidades coriónicas. - Luego regresa a través de venas uterinas. La circulación no sigue conductos definidos, sino que es aleatoria y funcional. - La invasión trofoblástica transforma las arterias espirales en vasos de baja resistencia , esenciales para el aumento del flujo uterino en el embarazo. - Durante las contracciones uterinas , se limita tanto el ingreso como la salida sanguínea, lo que lleva a una distensión temporal del espacio intervelloso , aumentando el volumen de sangre disponible para el intercambio. 4. Intercambio celular y barrera placentaria - Aunque hay separación circulatoria, existe cierto tráfico celular entre madre y feto. Células fetales (linfocitos, células madre CD34+) pueden alojarse en la madre durante décadas, fenómeno conocido como microquimerismo. - Este microquimerismo puede tener roles en regeneración tisular e incluso se ha relacionado con enfermedades autoinmunes en mujeres (como lupus o esclerodermia).

5. Inmunología de la interfase fetomaterna - A pesar de que el feto es genéticamente distinto (semialoinjerto), no se desencadena rechazo inmunológico materno. - La clave está en células especializadas como: o Linfocitos NK deciduales (uNK) , que tienen baja citotoxicidad y regulan la invasión del trofoblasto. o Células del trofoblasto , únicas en contacto directo con el tejido materno, muestran una expresión especial del complejo HLA. 6. Antígenos HLA y evasión inmune - Las células del trofoblasto velloso no expresan antígenos HLA-I o II, lo que evita la activación inmunológica. - Las células del citotrofoblasto extravelloso , en cambio, sí expresan HLA clase I no clásicos (HLA-C, HLA-E, HLA-G). Este patrón modula la respuesta inmunitaria. - La molécula HLA-G , única de humanos, es clave para la tolerancia materna al feto. Su ausencia se asocia con fallos de implantación o preeclampsia. 7. Linfocitos NK uterinos (uNK) - Se originan en médula ósea y predominan en la decidua durante la implantación. - Se activan por progesterona e IL-15, secretan factores proangiogénicos y GM- CSF. - Su función incluye regular la invasión trofoblástica , remodelar las arterias espirales y mantener la vigilancia inmunológica local. - Su número disminuye al final del embarazo.

1. Amnios

Origen:

  • Surge del epiblasto durante la segunda semana del desarrollo embrionario.
  • Formado por dos capas: o Epitelio amniótico (derivado del epiblasto). o Mesodermo extraembrionario (capa subyacente).

Desarrollo:

  • Rodea completamente al embrión hacia la semana 8.
  • Forma la cavidad amniótica , que contiene el líquido amniótico.
  • Se fusiona con el corion formando la membrana amniocoriónica (finales del 1er trimestre).
  • Estimulados por la unidad feto-placentaria.
  • Promueven el crecimiento uterino y el flujo sanguíneo uteroplacentario.

d. Lactógeno placentario humano (hPL)

  • Aumenta resistencia materna a la insulina → facilita el paso de glucosa al feto.
  • Estimula la lipólisis materna → ácidos grasos como energía materna.

e. Hormona liberadora de corticotropina (CRH) placentaria

  • Aumenta hacia el final del embarazo.
  • Implicada en el inicio del trabajo de parto. Aquí tienes un resumen completo del texto que me proporcionaste, organizado temáticamente para facilitar su estudio:

Resumen: hCG, hPL y otras hormonas proteicas placentarias

1. Gonadotropina coriónica humana (hCG)

a. Concentraciones en suero y orina

  • Detectable 7-9 días después del pico de LH (alrededor de la implantación).
  • Se duplica cada 2 días en el primer trimestre; máximo entre días 60- 80 (≈100,000 mIU/ml).
  • Declina entre semanas 10-16 y se mantiene baja hasta el parto.
  • hCG fetal ≈ 3% de la materna.
  • Líquido amniótico: inicialmente similar al plasma materno; al término ≈ 20%.
  • En orina materna: se excreta principalmente como fragmento β, siguiendo el mismo patrón del plasma.
  • Las pruebas comerciales varían mucho por diferencias en isoformas. b. Regulación
  • La GnRH placentaria estimula hCG (expresada en trofoblasto).
  • Activina estimula y inhibina suprime la producción de hCG.
  • 30% de eliminación por riñón, el resto por metabolismo hepático.
  • Subunidad α y β se eliminan más rápido que la hCG íntegra. c. Funciones
  • Mantiene el cuerpo lúteo y su producción de progesterona.
  • Estimula la secreción de testosterona en testículo fetal (actúa como LH antes de que la hipófisis fetal sea funcional).
  • Estimula la tiroides materna (algunas isoformas activan receptores de TSH).
  • Estimula secreción de relaxina por el cuerpo lúteo.
  • Receptores en miometrio y vasos uterinos: posible efecto vasodilatador y relajante.
  • Regula expansión de linfocitos uterinos NK (uNK) al inicio de la placentación. d. Alteraciones clínicas
  • Altos niveles : embarazo múltiple, enfermedad trofoblástica, eritroblastosis fetal, síndrome de Down.
  • Bajos niveles : aborto temprano, embarazo ectópico.

2. Lactógeno placentario humano (hPL)

a. Síntesis y características

  • Detectable desde la semana 2-3 de gestación.
  • Producido por el sincitiotrofoblasto.
  • Polipéptido no glucosilado (22,279 Da), homólogo 96% a hGH y 67% a prolactina.
  • Genes relacionados localizados en el cromosoma 17.
  • Producción proporcional a la masa placentaria.
  • Secreción dirigida principalmente hacia la circulación materna.
  • Concentraciones aumentan hasta semanas 34-36.
  • Vida media: 10-30 minutos.
  • Concentración máxima: 5-15 μg/ml.
  • Poco detectable en sangre fetal, orina materna o líquido amniótico. b. Regulación
  • mRNA placentario constante durante el embarazo.
  • Aumenta en desnutrición materna prolongada.
  • Poco afectado por cambios agudos de glucosa o insulina.
  • Estimulantes: insulina, IGF-1. Inhibidores: PGE₂, PGF₂α. c. Acciones metabólicas
  • Induce lipólisis materna (↑ ácidos grasos libres).
  • Aumenta resistencia materna a la insulina, favoreciendo el paso de glucosa al feto.
  • Estimula secreción de insulina (por aumento de masa de células β).
  • Estimula síntesis de serotonina en células β → proliferación (vía triptófano hidroxilasa-1).
  • Hormona angiogénica : participa en la formación de la vasculatura fetal.

3. Otras hormonas proteicas placentarias

a. ACTH coriónica

  • Progesterona : o Producción placentaria predomina desde la 7.ª semana (sustituye al cuerpo lúteo). o Deriva del colesterol materno (principalmente LDL). o No depende del feto (se mantiene incluso tras la muerte fetal). o Aumentan también 5α-dihidroprogesterona y desoxicorticosterona (actividad mineralocorticoide).
  • Estrógenos (estradiol, estrona, estriol, estetrol) : o Hiperestrogenismo característico al final del embarazo. o En primeras semanas, sostenido por hCG sobre el cuerpo lúteo. o Desde semana 7, la placenta asume producción. o No puede sintetizar estrógenos directamente del colesterol (falta de CYP17). o Usa andrógenos C19 (DHEA, DHEA-S) del feto, especialmente de glándulas suprarrenales fetales. o Enzimas clave: esteroide sulfatasa, 3β-HSD, aromatasa, 17β-HSD tipo 1. ///////////////////////////

INTERACCIONES HORMONALES DE LAS GLÁNDULAS

SUPRARRENALES EN LA PLACENTA

1. MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN DE LAS SUPRARRENALES

FETALES

  • Tamaño : Igual al del adulto al término.
  • Zona fetal : 85% de la glándula; gran capacidad esteroidogénica.
  • Producción : 100–200 mg/día de esteroides (vs. 30–40 mg en adultos).
  • Involución : Zona fetal desaparece en el 1er año postnatal.
  • Estimulación : ACTH y factores placentarios → crecimiento continuo intraútero; involución rápida tras el parto.

2. INTERACCIÓN SUPRARRENAL–PLACENTA–HÍGADO

Síntesis de estriol (E3) y estetrol (E4):

  • Derivan de precursores C19 (DHEA, DHEA-S, 16-OH-DHEA-S) generados por: o Suprarrenales fetales. o Modificación hepática fetal (16α-hidroxilasa).
  • Conversión placentaria → estriol y estetrol.
    • 90% del estriol placentario deriva de precursores fetales.

3. CONSIDERACIONES ENZIMÁTICAS

  • ❌ Baja actividad de 3β-HSD en zona fetal: o ↓ conversión de pregnenolona → progesterona. o ↓ cortisol fetal temprano.
  • ✅ Alta actividad de sulfotransferasa → producción principal: pregnenolona- S y DHEA-S.

4. BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL EN SUPRARRENAL FETAL

  • Fuente: acetato y LDL fetal circulante.
  • Síntesis endógena insuficiente → requiere captación de LDL fetal.
    • 25% del recambio diario de LDL del adulto equivale a la producción fetal.
  • LDL fetal proviene del hígado fetal; se usa rápidamente por la glándula.

5. TRASTORNOS FETALES QUE AFECTAN LA SÍNTESIS DE

ESTRÓGENOS PLACENTARIOS

Trastorno Mecanismo Consecuencias Muerte fetal Falta de precursores C19 ↓ drástico de estriol urinario Anencefalia Ausencia de zona fetal suprarrenal ↓ estriol; placenta usa DHEA-S materna Hipoplasia suprarrenal congénita ↓ precursores C19 ↓ estrógenos Deficiencia de sulfatasa placentaria No hidroliza DHEA-S Muy ↓ estrógenos; ligada al X; varones afectados Deficiencia de aromatasa No convierte andrógenos en estrógenos Virilización fetal femenina y materna Síndrome de Down (Trisomía 21) ↓ esteroides C suprarrenales ↓ estriol no conjugado en sangre materna Deficiencia de LDL fetal ↓ captación de colesterol ↓ DHEA-S fetal y estrógenos Eritroblastosis fetal ↑ masa placentaria ↑ estrógenos

6. TRASTORNOS MATERNOS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN

PLACENTARIA