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Apuntes de mi clase del pre internado
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
1. Estructura anatómica y función placentaria La placenta actúa como un sitio de intercambio entre la sangre materna y fetal, sin mezcla directa entre ambas. Su arquitectura está principalmente formada por relaciones vasculares: el lado fetal está cubierto por el amnios y por vasos coriónicos que se ramifican en las vellosidades. La sangre materna circula libremente por el espacio intervelloso, baña las vellosidades y permite el intercambio de gases, nutrientes y desechos. 2. Circulación fetal - La sangre fetal desoxigenada llega a la placenta a través de dos arterias umbilicales , las cuales se ramifican debajo del amnios y penetran las vellosidades para formar redes capilares. - Tras el intercambio, la sangre oxigenada regresa al feto por una vena umbilical única. - Los vasos coriónicos (en la superficie fetal de la placenta) muestran una disposición característica: las arterias cruzan sobre las venas. - Existen dos patrones de irrigación fetal: o 65% : ramificación dispersa que irriga cotiledones. o 35% : arterias que se irradian hacia el borde sin disminuir calibre. - Las arterias troncales , derivadas de arterias superficiales, irrigan los cotiledones y se transforman en vasos de mayor calibre y menor músculo liso hacia las ramas terminales. - A partir de la semana 10, aparece el flujo diastólico terminal en las arterias umbilicales, detectable por ecografía Doppler, útil para valorar el bienestar fetal. 3. Circulación materna - La sangre materna entra a la placenta desde arterias espirales en la placa basal y asciende al espacio intervelloso, bañando las vellosidades coriónicas. - Luego regresa a través de venas uterinas. La circulación no sigue conductos definidos, sino que es aleatoria y funcional. - La invasión trofoblástica transforma las arterias espirales en vasos de baja resistencia , esenciales para el aumento del flujo uterino en el embarazo. - Durante las contracciones uterinas , se limita tanto el ingreso como la salida sanguínea, lo que lleva a una distensión temporal del espacio intervelloso , aumentando el volumen de sangre disponible para el intercambio. 4. Intercambio celular y barrera placentaria - Aunque hay separación circulatoria, existe cierto tráfico celular entre madre y feto. Células fetales (linfocitos, células madre CD34+) pueden alojarse en la madre durante décadas, fenómeno conocido como microquimerismo. - Este microquimerismo puede tener roles en regeneración tisular e incluso se ha relacionado con enfermedades autoinmunes en mujeres (como lupus o esclerodermia).
5. Inmunología de la interfase fetomaterna - A pesar de que el feto es genéticamente distinto (semialoinjerto), no se desencadena rechazo inmunológico materno. - La clave está en células especializadas como: o Linfocitos NK deciduales (uNK) , que tienen baja citotoxicidad y regulan la invasión del trofoblasto. o Células del trofoblasto , únicas en contacto directo con el tejido materno, muestran una expresión especial del complejo HLA. 6. Antígenos HLA y evasión inmune - Las células del trofoblasto velloso no expresan antígenos HLA-I o II, lo que evita la activación inmunológica. - Las células del citotrofoblasto extravelloso , en cambio, sí expresan HLA clase I no clásicos (HLA-C, HLA-E, HLA-G). Este patrón modula la respuesta inmunitaria. - La molécula HLA-G , única de humanos, es clave para la tolerancia materna al feto. Su ausencia se asocia con fallos de implantación o preeclampsia. 7. Linfocitos NK uterinos (uNK) - Se originan en médula ósea y predominan en la decidua durante la implantación. - Se activan por progesterona e IL-15, secretan factores proangiogénicos y GM- CSF. - Su función incluye regular la invasión trofoblástica , remodelar las arterias espirales y mantener la vigilancia inmunológica local. - Su número disminuye al final del embarazo.
a. Concentraciones en suero y orina
a. Síntesis y características
a. ACTH coriónica
✅ Síntesis de estriol (E3) y estetrol (E4):
Trastorno Mecanismo Consecuencias Muerte fetal Falta de precursores C19 ↓ drástico de estriol urinario Anencefalia Ausencia de zona fetal suprarrenal ↓ estriol; placenta usa DHEA-S materna Hipoplasia suprarrenal congénita ↓ precursores C19 ↓ estrógenos Deficiencia de sulfatasa placentaria No hidroliza DHEA-S Muy ↓ estrógenos; ligada al X; varones afectados Deficiencia de aromatasa No convierte andrógenos en estrógenos Virilización fetal femenina y materna Síndrome de Down (Trisomía 21) ↓ esteroides C suprarrenales ↓ estriol no conjugado en sangre materna Deficiencia de LDL fetal ↓ captación de colesterol ↓ DHEA-S fetal y estrógenos Eritroblastosis fetal ↑ masa placentaria ↑ estrógenos