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Hipersensibilidad tipo 1
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Rinitis alérgica Mediado por IgE Reacción ante alergenos inhalados, en función del alergeno, puede ser estacional o durante todo un año Respuesta de hipersensibilidad, mediada por (IgE) de tipo 1 ante alergeno en una genética susceptible, polen,ácaros, polvo, pastos por verano. -Estornudo paroxistico
- Prurito faríngeo
- Párpados y conjuntivos rojos
- Pólipos nasales
- Clínico
- Anamnesis
- Pruebas séricas de igE
- Antihistamínico
- Esteroides intranasales
- Inmunoterapia Anafilaxia Mediado por IgE reacción de hipersensibilidad de tipo I aguda potencialmente mortal, marcada por el inicio repentino de urticaria de avance rápido y dificultad respiratoria requiere sensibilización o exposición previa al antígeno específico, con producción resultante de inmunoglobulina (Ig) E Hipotensión, choque y arritmias cardíacas Edema de las vías respiratorias superiores, con obstrucción de hipofaringe y laringe resucutáneas -Pruebas cutáneas -Pruebas séricas de igE -histamina plasmática -triptasa sérica Epinefrina Traqueotomía, ventilación mecánica, oxigenoterapia Asma bronquial Mediado por el gen 5LO Enfermedad inflamatoria crónica que afecta las vías aéreas (los bronquios), esta puede ser reactiva mediada por alergenos inocuos Con la exposición a un alergeno inocuo el organismo inicia con una sensibilización mediada por IgM y posteriormente IgE para que ese antígeno se convierta en un inmunógeno. sibilancias disnea opresión torácica tos seca persistente Clínico RX de tórax AP- lateral serología inmunoglobulina E. corticoides cortisona dexametasona Broncodilatadores inhalados
Hipersensibilidad tipo 2
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Isoinmunización
materno fetal
Enfermedad de tipo citolítica citotóxica, caracterizada por presencia de IgG + C anti factor Rh. Está mediado por la incompatibilidad sanguínea se presenta cuando la madre es de RH- y padre es RH+ por ende el bebe es Rh+ y se produce una reacción citolitica de los glóbulos rojos produciendo hemólisis y citotoxicidad mediada por IgG Amenaza de aborto Enfermedad hemolítica Tipaje ABO y Rh Coombs Indirecto y directo Test de liley Exanguinotransfus ión Amniocentesis Dopplerw Gammaglobulina anti D (Igamad) Anemia hemolítica por fármacos Mediado por IgG inicialmente y luego por IgM trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento, para atacar a sus propios glóbulos rojos. Un medicamento puede hacer que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son sustancias extrañas y peligrosas. El cuerpo responde creando anticuerpos para atacar a sus propios glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y hacen que se descompongan demasiado temprano. Orina oscura Fatiga Palidez de la piel Frecuencia cardíaca rápida Dificultad para respirar Ictericia Conteo de reticulocitos Pruebas de coombs directa o indirecta Haptoglobina sérica La suspensión del fármaco causante del problema puede aliviar Prednisona para suprimir la respuesta inmunitaria contra los glóbulos rojos. Good pasture Es una enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o Aparece con mayor frecuencia en personas genéticamente susceptibles que fuman cigarrillos, pero la exposición a la inhalación de Los síntomas son -Disnea -Tos -Astenia -Hemoptisis -
- Coombs indirecto
- parcial de orina -hemograma
- prueba de
PATOLOGÍ
A
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Lupus eritematoso sistémico Mediado por el Gen HLA- TLR Enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune caracterizada por presentar efectos a niveles sistémicos como glomerulonefritis. Producción de INF por la células dendríticas Alteración de las células NK Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos Estimulación de los LB, se forman complejos inmunes y se acumulan en los tejidos. Proteína LA induce a duplicación celular RO: Cromatina nuclea r Fiebre, leucopenia , trombocitopenia grave, pericarditis, hemólisis autoinmune, delirios, derrame pleural o pericárdico, afección articular, alopecia no cicatrizal, edema malar, anemia hemolítica y xerosis. Ac antinucleares (ANA) Anticuerpo anti-DNAds Anticuerpos anti-Smith Anticuerpos anti-RNP Anticuerpos anti-fosfolípidos Ac anti-SSA (Ro) y ac anti-SSB (la) Descenso de las fracciones C3 y C del complemento Inmunofluorescencia indirecta
AINES,
corticoesteroides, antimaláricos, FADME (), Anticuerpos monoclonales por plasmaféresis Tiroiditis de hashimoto Mediado por el gen CTLA-4, HLA-DBR (epitope desencadenante) la inflamación de la glándula tiroides ocasiona una filtración que tiene como resultado un exceso de las hormonas tiroideas (hipertiroidismo). Más adelante, la inflamación evita que la glándula tiroides produzca suficientes hormonas En sangre los pacientes presentan niveles bajos de t3 y t4 y niveles elevados de TSH y de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea(TPO) Intolerancia al frío, estreñimiento, metrorragias, debilidad, piel áspera y amarilla, mixedema, bocio y retraso del crecimiento, nerviosismo, bradicardia, edema palpebral y facial, piel seca, movimientos lentos, obesidad, enanismo, cretinismo, Biopsia de tiroides Screening de función tiroidea con determinación de concentraciones séricas de TSH y T4L Puede haber niveles elevados de TSH con concentraciones normales de T4 y T3. Ecografía Hallazgos : TSH aumentada, T disminuida y presencia de Acs PTO Hormona tiroidea Levotiroxina
PATOLOGÍ
A
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
(hipotiroidismo). bradilali PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO tirotoxicosis de graves Mediada por el gen HLA-DR3. La causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. La enfermedad se caracteriza por la tríada clínica: - Hipertiroidismo asociado a aumento de tamaño difuso de la glándula. - Oftalmopatía infiltrante con ex? oftalmos secundario.
- Dermopatía infiltrante localizada denominada en ocasiones mixedema pretibial, presente en una minoría de pacientes. Producción de autoanticuerpos contra numerosas proteínas tiroideas, como la tiroglobulina (sobre ella se lleva la síntesis de las hormonas tiroideas), la peroxidasa tiroidea (sintetiza las hormonas tiroideas), sobre todo contra el receptor de TSH. El subtipo de anticuerpos más frecuente, conocido como inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), que se une al receptor de TSH y simula sus efectos, estimulando la adenil ciclasa e incrementando la liberación de hormonas tiroideas. También existen autoanticuerpos como los anti-tiroglobulina y Piel caliente y húmeda Oftalmopatía y dermopatía Retracción palpebral Temblores y taquicardia Bocio Aumento del apetito Náuseas y vómitos Poliuria Diarrea Disforia Hiperactividad Irritabilidad Intolerancia al calor Clínico: El bocio es de carácter difuso, simétrico, la consistencia es firme y homogénea. Existencia de retraso en el movimiento de los párpados, retracción de los mismos, inyección de las conjuntivas, edema periorbitario, movimientos oculares limitados y diplopía. Ojos prominentes. Medición de TSH, T3 y T4 libre Ecografía Gammagrafía Titulación de anti- TSHR Evaluación del flujo sanguíneo con Doppler a color Metimazol asociado a B-bloqueantes Tiroidectomía
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Guillian Barre Mediado por el gen HLA-DR También denominada polineuritis idiopática aguda y parálisis ascendente de Landry es una enfermedad autoinmune poco frecuente en la cual el sistema inmunitario del organismo ataca los nervios. Se afecta el SNP Ascendente Está asociada a infecciones por Campylobacter jejuni , citomegalovirus y virus de Epstein-Bar. Los lipooligosacaridos de estos microorganismos serán reconocidos por los macrófagos y LB por medio de receptores tipo Toll, se presentan al LCD4 que se diferencia a TH2 que secretan interleucinas que provocan la maduración del LB a plasmocito que produce Ig (especialmente G), gracias a la similitud de los lipooligosacaridos de los microorganismos con los de nuestros nervios, la IgG por mimetismo molecular ataca a la esfingomielina de los nervios. Debilidad u hormigueo que suele empezar en las piernas. Parálisis de las piernas, los brazos o los músculos faciales (parálisis ascendente) Pueden verse afectadas el habla y la deglución. Dolor en el cuello, hombro, espalda o difuso en toda la columna. La presión arterial fluctúa ampliamente, el ritmo cardíaco se vuelve anómalo y pueden aparecer retención de orina y estreñimiento intenso.
- Pilar clínico (más de dos manifestaciones clínicas)
- Hallazgos en el LCR Disociación albúmino-citológica
- Estudios Electrofisiológicos Cuidados intensivos de soporte Inmunoglobulina IV (IVIG) o plasmaféresis La terapia con calor ayuda a aliviar el dolor, lo que hace posible la fisioterapia temprana PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Espondilitis anquilosante Es un proceso inflamatorio autoinmunitario
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Mediado por el gen HLA-B que afecta al esqueleto axial, periférico y articulaciones. Provoca daño articular, así como una remodelación ósea desproporcionada. Fiebre reumática Mediado por el gen HLA-DR4 y DR Es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, mediada inmunológicamen te, que suele presentarse pocas semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A. Mimetismo molecular La proteína M del estreptococo es similar a la miosina-actina, osteocitos, podocitos y células nerviosas. La proteína M activa una respuesta inmunitaria innata y adaptativa, se da la presentación de antígenos que van a estimular TH1 para que haya más inmunidad innata, lo cual estimula TH2 que secreta IL-4 y IL-5 que activa los linfocitos B, que producen anticuerpos tipos IgG, los cuales por parecido atacan a Miositis Artritis Artralgias Glomerulonefritis postestreptocócica Pancarditis Insuficiencia cardíaca Movimientos incoordinados Exantema marginal Nódulos subcutáneos Criterios de Jones 1- Mayores: carditis, poliartritis migratoria asimétrica, corea, nódulos subcutáneos, eritema marginado 2- Menores: fiebre (38,5°C), artralgia, prolongación del intervalo PR, aumento de la VSG, proteína C reactiva + PCR Dx
- 2 criterios mayores
- 1 criterio menor Biopsia (cuerpos de Aschoff) Historia de faringitis estreptocócica previa Pruebas serológicas → antiestreptolisina Inmunorreguladores Carditis y artritis : codeína, prednisona y aspirina Corea : fenobarbital y diazepam Profilaxis : penicilina G
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
humoral, induciendo a la activación de macrófagos y células de la microglía que producirían citoquinas como TNF-a y INF-y que generarían reacciones de nitrooxigenación produciendo aa, comp. del complemento y enzimas proteolíticas y lipolíticas. PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Miastenia gravis Mediado por los genes HLA- DR3, HLA- DRB3 y HLA- DRB enfermedad neuromuscular caracterizada por debilidad muscular Producción de anticuerpos contra los receptores nicotínicos para la ach, anormalidades en el timo, como timitis o timoma Producción de ac de igG contra los epítopes de los receptores de la ach en la placa neuromotora, se activa el complemento y produce lisis de la membrana y bloquea los receptores Cuatro hallazgos 1- presencia de acs anti receptores de ach 2- acs contra la actina, actinina, miosina y titina 3- acs contra receptor de rianodina 4- presencia de timoma -Inhibidores de la colinesterasa (neostigmina) para prolongar la acción de la ach -Medidas terapéuticas -plasmaféresis -inmunosupresores (prednisolona, ciclosporina) Anemia Es una forma específica de anemia Reactividad cruzada o mimetismo molecular Hay deficiencia del factor Palidez Fatiga Mareos Hemograma: Anemia macrocítica Vitamina B12 parenteral Inmunorreguladores Si hay H. Pylori se debe
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
perniciosa por déficit de vitamina B Mediado por HLA-DR3 y HLA-DR megaloblástica causada por una gastritis autoinmunitaria que altera la producción del factor intrínseco, necesario para la captación de vitamina B12 en el intestino. intrínseco (FI), debido a su destrucción por rta. inmunitaria (auto), el cual es necesario para la correcta reabsorción de la vitamina B12. El FI tiene componentes proteicos similares a ag que predisponen, lo que provoca una rta. inmune innata mediada por MO, NK, citocinas proinflamatorias, complemento. Estos ags activan una respuesta humoral mediada por TH2, que activa a su vez a LB que produce anticuerpos tipo IgG, los cuales van a atacar a las céls. parietales y FI por parecido (mimetismo molecular). De igual forma la IgG ataca la enzima del duodeno transcobalamina, con lo que no se reabsorbe vitamina B12, a nivel del intestino delgado, afectando la correcta producción y maduración de céls. sanguíneas. Trastornos nerviosos (ataxia) Lengua hiperglosa Ageusia Inapetencia Papilas que no funcionan correctamente megaloblástica Desviación a la derecha (Leucopenia con neutropenia) Trombocitopenia VCM: >100 u^ Extendido de sangre periférica HCM Prueba de Schilling o dosificación de la vitamina B Coombs indirecto Serología para buscar ac-FI y contra céls. parietales. tratar. Pénfigo Mediado por el gen HLA-DR (Judios Ashkenazi, hindues), HLA-DR14 y Enfermedad autoinmune de tipo ampolloso donde hay disolución de las uniones intercelulares dentro de la epidermis y el epitelio mucoso. Mimetismo molecular o reactividad cruzada: Por mecanismos desencadenantes (Fármacos, quemaduras, virus, dieta, etc) que van a ser atacados por IgG, resulta que estos tienen una similitud con las Desmogleinas (Dsg) de las células de la epidermis, atacandolas a ella por reactividad cruzada, Pénfigo vulgar: Afecta boca, piel cabelluda, cara, cuello, axilas, ingle y tronco. Produce un dolor intenso en piel, prurito, lesiones cicatrizadas sin fibrosis, Dx clínico. Dx Inmune Microscopía con inmunofluoresce ncia directa: Patrón reticular con IgG en la superficie de los queratinocitos. ELISA: Ac anti- Glucocorticoides (prednisona) Inmunosupresores (Azatioprina, mofetilo de micofenolato, ciclofosfamida) Plasmaféresis (Inmunoglobulina IV, Rituximab)
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
HLA-DR4 y HLA- DR caracterizado por la presencia de máculas de color blanco tiza, amelanóticas, no descamativas, con margene definidos. Mediada por los genes HLA-DR4 y HLA-DR epítopos desencadenantes (Fármacos, Quemaduras, Traumas, Estrés emocional, Infecciones, etc) se da una respuesta inmune innata mediada por NK, macrófagos, etc. Luego al 2do contacto con el Ag, hay un respuesta adaptativa porque hay presentación de Ag a los LTH1(Estimulan más respuesta inmune innata) y LTH2 (Para estimular LB con diferenciación, IL-4, IL-5 y Ac tipo IgG) Aa fenilalanina Calcipotriol Psoriasis Mediado por el gen PSORS1 y HLA-CW Enfermedad cutánea sistémica - autoinmune crónica, habitualmente pruriginosa Superantígenos como la proteína M -Prurito
- Articulaciones rojas e inflamadas
- Manchas con escamas rojas y blanquiceas
- Piel seca -Biopsia
- Anamnesis
- Método de brocq -Tto tópico
- Fototerapia
- Corticoides
- Inmunosopresores
Hipersensibilidad tipo 4
PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA^ SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Tuberculosis (TB) Se caracteriza por infiltrados pulmonares, formación de granulomas con necrosis caseosa, fibrosis y cavitación. Las etapas incluyen las de latencia, de enfermedad primaria, progresiva primaria y extrapulmonar. Mycobacterium tuberculosis
- Fatiga y debilidad. - Anorexia, pérdida de peso. -Sudores nocturnos. -Fiebre leve. - Adenopatía. -Malestar general. -Ansiedad Rx RM TC Broncoscopia Prueba de tuberculina Combinaciones de rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol. Sífilis Es una enfermedad contagiosa, sistémica venérea o congénita causada por una espiroqueta. Comienza en las membranas mucosas y se disemina de forma rápida a los ganglios Moo linfáticos cercanos y el torrente sanguíneo. Treponema pallidum
- Chancro.
- Condilomas planos, exantema maculopapular, anorexia, alopecia, fiebre.
- Aneurisma y valvulopatía. Neurosífilis, sífilis benigna tardía (tumores). -Inmunofluorescencia
- VDRL (Sífilis y neurosífilis)
- Hemaglutinación en placa.
- Penicilina G benzatínica.
- Tetraciclina y dicloxacilina en alérgicos a penicilinas. Dermatitis por contacto. Es una afección por la que la piel resulta enrojecida, adolorida o inflamada después del contacto directo con una sustancia.
- Irritantes leves
- Irritantes fuertes: ácidos o álcalis.
- Alérgenos: exposición repetida. Eritema, ampollas, ulceraciones, vesículas con exudado.
- Historia clínica: saber si está en contacto periódicamente con una sustancia.
- Fotoparche.
- Eliminar los alérgenos.
- Disminuir la exposición a irritantes.
- Cremas esteroides.
- Medicamentos orales: loratadina, prednisolona. PATOLOGÍA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO La lepra es una Mycobacterium leprae o bacilo Ausencia de Signos cardinales - Dapsona, rifampicina,
Antígeno y Anticuerpo ● Análisis de anticuerpos ● Pruebas de Ácido Nucleico También se encuentran pruebas para determinar la etapa en la que está la enfermedad: ● Recuento de células T CD ● Carga Viral (ARN del VIH) ● Resistencia a los Medicamentos
