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ANESTESIA EN UROLOGÍA
Anatomía
● Los riñones sanos son organos de color pardo rojizo y de contorno ovoide ● Borde medial profundamente hendido y cóncavo en su parte media, amplia hendidura vertical (hilio) transmite estructuras que entran y salen del riñón. ● Hilio yace a nivel de primera vértebra lumbar ● Riñones se encuentran en correderas paravertebrales, detrás del peritoneo. ○ Riñón derecho un poco más abajo que el izquierdo debido a la presencia del hígado. ● En su extremo superior el uréter se dilata para dar espacio a la pelvis renal que pasa a través del hilio hacia el riñón. ○ Continúa con varios tubos similares a embudos cortos que lo unen con el parénquima renal. ○ Vasos sanguíneos renales se encuentran anteriores a la pelvis del riñón ● Sensación de dolor renal dirigida hacia los segmentos de la médula espinal T10-L por fibras simpáticas. ○ La inervación simpática depende de fibras preganglionares T8-L1. ○ Nervio vago proporciona inervación parasimpática, segmentos espinales S2-S4 inervan uréteres. ○ Riñones situados a nivel T12-L3, pesan 150 gramos, 10 cm de largo, 5 cm de ancho y 5,5 cm de grosor.
● Cada riñón encerrado en cápsula gruesa y fibrosa, la cual en sí está rodeada por cápsula adiposa que llena espacio en interior de fascia renal (Gerota), laxamente aplicada. ● Regiones principales: corteza y médula ○ Médula se divide en 8-10 pirámides renales ○ Paredes contienen elementos contráctiles que impulsan la orina ● Flujo sanguíneo renal → 22% del gasto cardiaco o 1100 ml/min ○ Arteria renal ingresa al riñón a través del hilio ○ Capilares glomerulares: filtran líquido y solutos ■ Arteriola eferente → capilares peritubulares: rodean túbulos renales.
● Nefrona ○ 800 mil a 1 millón de nefronas ○ No puede regenerar nuevas nefronas ○ Después de los 40 años disminuye un 10% cada 10 años ○ Cambios adaptativos en las nefronas restantes. ○ Cada nefrona contiene ■ Glomérulo: filtra líquido de la sangre ■ Estructura tubular: líquido filtrado se convierte en orina ● Conductos colectores → pelvis renal a través de puntas de papilas renales ○ Cada riñón 250 conductos colectores; cada uno recolecta orina de 4000 nefronas
● El riñón en etapa de desarrolla se forma primero en pelvis y luego asciende a su posición final a la pared abdominal posterior.
● Próstata, uretra peneana y pene ○ Fibras simpáticas de T11-L ○ Fibras parasimpáticas de S2-S ○ Nervio pudendo proporciona sensación de dolor al pene a través del nervio dorsal ○ Inervación sensorial del escroto a través de nervios cutáneos proyectados a segmentos lumbosacros ○ Sensación testicular conducida a los segmentos dorsal inferior y lumbar superior. Ultraestructura ● Inspección superficial del riñón revela corteza más pálida, adyacente a la causa y pirámides crónicas más oscuras de la médula renal. ● Las pirámides tienen estriadas radiales y cubiertas de corteza que se extiende hacia el riñón como las columnas renales. ● Los túbulos colectores de cada lóbulo del riñón descargan orina hacia el sistema calicial a través de las papilas renales en la entrada de cada pirámide hacia el propio cáliz. ○ Se originan en parte profunda de las estrías radiales del riñón y transmiten la orina formada en las unidades estructurales de los riñones, las Nefronas. ● Parénquima de cada riñón contiene alrededor de 1 x 10º6 nefronas muy apiñadas, cada una consta de penacho capilar (glomerular) invaginado hacia el extremo ciego expandido (corpúsculo glomerular) de un túbulo largo que deja el corpúsculo renal para formar el túbulo contorneado proximal en la corteza. ○ Conduce hacia túbulo recto que forman una asia hacia abajo en la pirámide medular (Asa de Henle) y de ahí regresa a la corteza para continuar con el túbulo contorneado distal. ■ Desemboca en conducto colector común a una serie de nefronas y pasa a través de la pirámide para entrar en el cáliz menor a nivel de la papila. ■ Orina se forman en estas zonas de la nefrona ● Túbulo proximal ● Asa de Henle ● Túbulo distal ● Conducto colector
○ El túbulo contorneado distal entra en contacto estrecho con arteriola glomerular aferente y las células modificadas de cada uno forman el aparato yuxtaglomerular ■ Mecanismo retroalimentación fisiológico complejo que contribuye en parte al control preciso de la hemodinámica intrarrenal y extrarrenal, característica distintiva del riñón sano. Vasculatura ● La arteria renal entra al riñón a nivel del hilio para dividirse muchas veces antes de producir arterias arqueadas, que siguen un trayecto a lo largo de los límites entre corteza y médula externa. ● Arterias interlobulares se ramifican a partir de arterias arqueadas hacia la superficie renal externa, lo que origina múltiples arteriolas aferentes a medida que pasan a través de la corteza; cada una de saas desemboca en un solo penacho capilar glomerular. ● La barrera donde ocurre filtración del espacio vascular al tubular dentro del glomérulo es muy especializada e incluye células de endotelio capilar fenestradas con carga negativa y células de epitelio tubular (podocitos) separadas por una membrana basal. ○ Permeabilidad selectiva permite que cerca del 25% de los elementos del plasma pasen hacia la cápsula de Bowman, células y proteínas de más de 60 kDa-70 kDa no pueden cruzar. ■ Anomalías de la barrera pueden permitir filtración de proteínas mucho más grandes e incluso de eritrocitos, cambios se manifiestan cómo síndrome Nefrótico (proteinuria >3.5 g/24 horas) o Glomerulonefritis (hematuria y proteinuria) ○ Capilares glomerulares salen de la cápsula de Bowman y se fusionan para formar arteriolar eferente glomerular, ramificada en una red capilar extensa. ○ La vasculatura renal es inusual en esta disposición de dos capilares unidos en una serie de arterias. ○ La perfusión a todo el sistema tubular, proviene de la arteriola eferente glomerular, ramificada en una red capilar extensa. ○ Algunos de estos capilares peritubulares, los vasos rectos, descienden profundamente hacia la médula para seguir un trayecto a las asas de Henle. ○ Los vasos rectos regresan luego en dirección cortical con las asas, se unen a los capilares peritubulares y desembocan en las venas corticales.
Fisiología
Estructura y función
● La autorregulación renal del flujo sanguíneo y la filtración se logra sobre todo mediante señales de retroalimentación locales que modulan el tono arteriolar glomerular para proteger los glomérulos de la presión de perfusión excesiva. ● Modulación del tono de arteriolas glomerulares aferentes ○ Teoría del reflejo miogénico: un incremento en la presión arterial hace que la pared de la arteriola aferente se distiende y luego se constriña (por reflejo), asimismo, una disminución de la presión arterial produce dilatación de la arteriola aferente. ○ Retroalimentación tubuloglomerular que también interviene en la autorregulación de la TFG ■ Permite que la composición del líquido del túbulo distal influya en la función glomerular a través de acciones que afectan el aparato yuxtaglomerular. ■ Cuando el flujo sanguíneo renal desciende, la disminución relacionada de la FG produce menos liberación de cloruro en el aparato yuxtaglomerular, lo cual a su vez induce la dilatación de la arteriola aferente. ● El flujo y presión de los glomérulos aumenta y la FG vuelve a concentraciones previas. ■ El cloruro también actúa como señal de retroalimentación para el control del tono de arteriolas aferentes. ■ Cuando la FG desciende, la menor liberación de cloruro hacia el aparato yuxtaglomerular desencadena la liberación de renina, que al final produce la formación de angiotensina II. ■ En respuesta a la angiotensina, la constricción arteriolar aferente aumenta la presión glomerular, lo cual incrementa la filtración glomerular. ■ Importante considerar que no ocurre la autorregulación del flujo urinario y que por arriba de una presión arterial media de 50 mmHg hay una relación lineal entre la PAM y el gasto urinario.
Reabsorción tubular de sodio y agua ● La reabsorción activa de sodio dependiente de energía comienza casi inmediatamente después de que la FG entra en túbulo proximal. ○ La bomba ATP impulsa Na hacia células tubulares, en tanto que iones Cl siguen de forma pasiva. ● La reabsorción de glucosa, aminoácidos y otros compuestos orgánicos está acoplada al sodio en el túbulo proximal. ● Túbulo proximal reabsorbe dos tercios del sodio filtrado. No ocurre transporte de Na activo en asa de Henle hasta que se llega hacia la rama ascendente medular gruesa.
● Reabsorción de agua es un proceso pasivo dependiente de la ósmosis, vinculada a la reabsorción de sodio y otros solutos ○ También depende de la presión capilar peritubular; una presión capilar elevada se opone a la reabsorción de agua y tiende a incrementar la diuresis. ○ El Túbulo proximal reabsorbe cerca del 65% del agua filtrada de forma isoosmotica con el sodio y el cloruro. ○ Rama descendente del asa de Henle permite que el agua siga gradiente hacia el intersticio renal. ○ Rama ascendente delgada y rama ascendente medular gruesa son relativamente impermeables al agua y desempeñan una función clave en la producción de orina concentrada. ○ 15% de agua filtrada es reabsorbida por asa de Henle, volumen de filtrado restante fluye hacia el túbulo distal ○ En el conducto colector la reabsorción de agua es controlada por la ADH, secretada por la glándula hipófisis. ○ La conservación de agua y la excreción de exceso de soluto por los riñones sería imposible sin la capacidad para producir orina concentrada. ■ Se logra al establecer un intersticio medular hiperosmótico y regulación de la permeabilidad del agua del túbulo distal y del conducto colector a través de la acción de la ADH. ● La ADH aumenta la permeabilidad de los conductos colectores del agua y permite la difusión pasiva de esta de regreso a la circulación. ○ Neurohipófisis libera ADH en respuesta a aumento de la concentración de Na extracelular o la osmolaridad extracelular. ○ La liberación de ADH puede desencadenarse por reducción absoluta o relativa del volumen del líquido intravascular. ■ Los barorreceptores arteriales se activan cuando la hipovolemia conduce a una disminución de la presión diastólica auricular. ■ Estos 2 sistemas reflejos circulatorios estimulan la liberación de hormona antidiurética por la hipófisis y producen retención de agua por el riñón para tratar de normalizar el volumen intravascular. ■ ADH también ocasiona vasoconstricción cortical renal cuando es liberada en grandes cantidades ● Durante respuesta fisiológica a lesión por traumatismo, cirugía u otras enfermedades graves. ● Provoca un cambio del flujo sanguíneo renal hacia la médula renal propensa a hipoxia. ● Sistema renina angiotensina aldosterona ○ La renina liberada por arteriola aferente puede desencadenarse por hipotensión, disminución de concentración tubular de Cloruro o estimulación simpática. ○ Renina intensifica producción de angiotensina II, lo cual a su vez, conduce vasoconstricción arteriolar aferente renal. ○ La Angiotensina II favorece la liberación de ADH por la neurohipófisis. ■ La reabsorción de sodio por el túbulo proximal y la liberación de aldosterona por la médula suprarrenal
○ Una FG inferior a 60 ml/min cumple los criterios para nefropatía crónica y se considera alterada, en tanto que valores inferiores a 15 ml/min suelen asociarse a síntomas urémicos y requieren diálisis. ● No se ha identificado una sustancia ideal perfecta para valorar TFG ○ Herramientas ideales conllevan mediciones costosas y engorrosas (inulina, EDTA-51Cr o Depuración de DTPA-99Tc ○ La prueba más práctica y económica es la creatinina ○ Biomarcadores tempranos de insuficiencia renal aguda, sustancias actuales potenciales la cistatina C ● Cálculo de filtración glomerular al determinar la depuración de creatinina. ○ En pacientes graves, estables, las muestras de orina de 2 horas son suficientes para calcular CrCl utilizando la siguiente fórmula ■ CrCl (ml/min) = (Ucr (mg/100 ml) x V (ml))/(Pcr (mg/100 ml) x tiempo (min)) ● Ucr creatinina urinaria ● V: volumen total de la orina recolectada ● Pcr: creatinina plasmática ● Tiempo de recolección. ○ Factores como desplazamiento de líquido, hemodilución y hemorragia añaden estabilidad a los cálculos perioperatorios de la FG al usar creatinina sérica. ● Fórmulas predictoras ○ Ecuación de Cockroft-Gault ■ Utiliza genera del paciente, edad, peso y creatinina sérica ■ cFG de Cockroft-Gault (ml/min) = (140-edad) x peso (kg)/(Cr x 72) (x 0.85 para las mujeres) ○ Estudio de modificación de la dieta en enfermedad renal (MODER) ■ Añade factores como grupo etnico (afroamericanos frente a no afroamericanos) ○ MODERN resumida: permite calcular TFG medida en ml/min x 1.73 m ■ FG = 186 x (creatinina sérica - mg/100 ml)º-1.154 x (edad)º-0. ■ (x 0.742 para mujeres) ■ (x1.210 para pacientes afroamericanos) ● Insuficiencia renal aguda postoperatoria ○ Según Society of Thoracic Surgeons se define como un nuevo requerimiento de diálisis o un incremento de la creatinina sérica de más de 2 mg/100 ml que implica un incremento de por lo menos 50% en la creatinina sérica por arriba del valor de referencia. ○ Otra definición: exige un incremento de la creatinina de 25% o 0.5 mg/100 ml en las primeras 48 horas. ○ Definición de los pacientes graves por el acute Dialysis Quality Initiative Group establece grados de la insuficiencia renal aguda conforme a un incremento agudo de la creatinina 50% como riesgo 100% como lesión o 200% como insuficiencia (Criterios RIFLE) ○ Acute Kidney Injury Network (un incremento de 1.5 mg/100 ml-0.3 mg/100 ml de incremento de la creatinina en un periodo de 48 horas o más de 6 horas de oliguria es una una modificación de su predecesor RIFLE.
○ la más reciente Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO): un aumento en la creatinina sérica de un mínimo de 0.3 mg/100 ml en las primeras 48 horas o u aumento de la creatinina sérica de un mínimo de 1. veces el valor de referencia, que se sabe o se supone ha ocurrido en los 7 días previo; o un volumen urinario inferior a 0.5 ml/kg/horas durante 6 horas. ■ La creatinina sérica por lo general no aumenta de forma importante hasta que las tasas de FG descienden por debajo de 50 ml/min, de manera que la creatinina sérica preoperatoria puede ser normal en paciente incluso con cierto grado de disfunción renal. ○ El Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) a veces se utiliza para valorar la función renal posee algunas de las características de una sustancia ideal para tal tarea. ■ El transporte tubular de la urea se modifica en ciertos estados y la generación de urea puede ser muy variable, sobre todo en el postoperatorio. ■ Además la hemodilución puede afectar las concentraciones de BUN circulantes. ● Análisis de orina y características de la orina ○ La inspección de la orina puede revelar opacidad o color anormales y olores inesperados. ○ Orina opaca se debe a elementos suspendidos, cómo leucocitos, eritrocitos o cristales. ○ Sedimento de la orina ligeramente centrifugada por lo regular contendrá 80 mg +- 20 mg de proteína por día y hasta dos eritrocitos por campo de alto poder (400x) ○ Cifras más altas de eritrocitos o de proteína reflejan una función renal normal. ○ Electroforesis de proteína urinaria puede diferenciar a la proteinuria de una anomalía glomerular (filtración), tubular (recaptación), rebosamiento (aporte que satura al sistema de recaptación) o de tejido (p. ej. inflamación renal). ○ Cambios de color reflejan sustancias disueltas; sucede a menudo con la deshidratación, otras causas colorantes de alimentos, farmacos y hepatopatias. ○ Olores inusuales son menos frecuentes ○ Pruebas químicas con tira reactiva cromógena pueden determinar pH urinario y proporcionar análisis semicuantitativo de proteína, sangre, nitritos, esterasa leucocitaria, glucosa, cetonas, urobilinógeno y bilirrubina. ○ Los exámenes microscópicos pueden identificar cristales, células, cilindros tubulares y bacterias. ○ Densidad urinaria (peso de la orina en relación con agua destilada) por lo general fluctúa entre 1.001-1.035 y puede utilizarse como sustitutivo de la osmolaridad (normal 50 mOsm/kg-1000 mOsm/kg) en el que 1.010 refleja una densidad urinaria similar a la del plasma. ■ Densidad urinaria elevada (>1.018) implica una conservación de la capacidad de concentración renal, a menos que las altas concentraciones de glucosa, proteína o la inyección de un medio de contraste lo hayan aumentado ○ Diuresis deficiente <400 ml en 24 horas refleja hipovolemia o insuficiencia renal prerrenal inminente
○ Hemoconcentración (Hto elevado y concentraciones séricas de proteínas elevadas). ○ Diuresis baja (<500 ml/día), orina hiperosmolar (>1000 mOsm), con concentración urinaria de sodio muy baja y signos de insuficiencia prerrenal (BUN elevado y creatinina sérica elevada) ○ Orina no concentrada al máximo, lo que indica diuresis osmótica o trastorno renal intrínseco cómo diabetes insípida. ○ El objetivo principal del tratamiento es restablecer la tonicidad del suero, puede lograrse con líquidos parenterales isotónicos o hipertónicos o diuréticos, a menos que exista lesión renal irreversible, en cuyo caso pueda ser necesaria la diálisis. ● Hipopotasemia. ○ Menor a 3.5 mEq/L ○ Deficiencia neta de K o transferencia del K extracelular del espacio intracelular. ○ Puede existir agotamiento corporal total con concentraciones de K extracelulares normales (como cetoacidosis diabética) ○ Causa por pérdida extrarrenal (vómito, diarrea), pérdida renal (alteraciones del procesamiento debido a fármacos, hormonas o anomalías renales hereditarias), desplazamiento de K entre espacios extracelular e intracelular (tratamiento con insulina), alimentación inadecuada. ○ Manifestaciones clínicas son cambios en ECG: aplanamiento de ondas T, no concavidad, no T, ondas U, estado proarrítmico ■ Signos: debilidad muscular, íleo gastrointestinal, depresión miocárdica, arritmias ventriculares malignas y asistolia. ○ Tratamiento IV u oral con suplementos, con extrema precaución, pues la administración rápida puede causar paro cardiaco hiperpotasemia ● Hiperpotasemia. ○ Mayor a 5.5 mEq/L ○ Hiperpotasemia crónica es mejor tolerada que un incremento agudo. ○ Artefactos de laboratorio (muestra hemolizada), algunas de las causas son excreción renal anormal, liberación anormal del potasio celular o distribución anormal entre el espacio intracelular y extracelular. ○ Manifestaciones clínicas: cambios ECG que pueden observarse con claridad a través de la infusión de cardioplejía rica en K, inmediatamente después de la aplicación de pinza transversal en aorta. ■ Ondas T acuminadas, depresión del segmento ST y el intervalo QT corto se presenta poco después de manifestaciones de hiperpotasemia intensa, tales como ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo PR, desaparición de onda P, onda sinusal QRS, fibrilación ventricular y asistolia. ○ Las concentraciones de potasio circulante están estrictamente controlados a través de excreción renal y digestiva y su reabsorción, se desplaza también trente compartimentos intracelular y extracelular bajo la influencia de insulina y receptores adrenergicos B2. ■ En riñones 70% de reabsorción del potasio se produce en túbulo proximal ● Otro 15% en asa de Henle
● Conducto colector interviene en excreción de potasio bajo la influencia de la aldosterona. ● Calcio ○ Mayor parte de 1-2 kg de calcio en adulto maduro se halla en hueso (98%), 2% restante se encuentra en una de tres formas: ionizado, quelado o unido a proteína. ○ Valores normales fluctúan entre 8.5 mg/100 ml - 10.2 mg/100 ml, pero solo la fracción ionizada (50%) es biológicamente activa y regulada con precisión. ○ La concentración extracelular ionizada de calcio es controlada por acciones combinadas de PTH, calcitonina y vitamina D, modulada también por factores alimentarios y ambientales. ● Hipocalcemia. ○ Manifestaciones clínicas: calambres, entumecimiento de los dedos, laringoespasmo, espasmo carpopedal, broncoespasmo, convulsiones y paro cardiorrespiratorio. ■ Signo de Chvostek (contracción del músculo facial en respuesta a la percusión del nervio facial) ■ Signo de Trousseau (espasmo carpiano provocado por la oclusión de arteria humeral. ○ Cambios en el estado mental, como irritabilidad, depresión y alteración de la cognición. ○ Manifestaciones cardiacas: prolongación del intervalo QT y arritmias. ○ Se produce por disminución de la secreción o acción de la PTH, disminución de la síntesis o acción de vitamina D, resistencia del tejido óseo a la PTH, disminución de síntesis o acción de vitamina D, resistencia del tejido óseo a la PTH o a los efectos de la vitamina D, o secuestro de calcio ○ Hipocalcemia aguda debido a toxicidad de citrato a veces ocurre tras difusión rápida de unidad de eritrocitos almacenada con citrato, fase hepática de los procedimientos de trasplante hepático ○ Paratiroidectomía reduce de manera aguda las concentraciones de PTH y desencadena o puede provocar hipomagnesemia por disminución de la secreción de pTH ○ Hipocalcemia debida a reducción de concentraciones séricas de proteína no tiene importancia fisiológica. ● Hipercalcemia. ○ Síntomas clínicos se correlacionan con agudez y consisten en estreñimiento, náusea y vómito, somnolencia, letargo, debilidad, estupor y coma. ○ Manifestaciones cardiovasculares hipertensión, acortamiento del intervalo QT, bloqueo cardiaco y otras arritmias ○ Las causas de hipercalcemia son hiperparatiroidismo primario y cáncer. Tratamiento con tiazidas (aumenta reabsorción renal de calcio) o litio (inhibe liberación de PTH) y trastornos médicos como enfermedad granulomatosa, tirotoxicosis y neoplasia endocrina múltiple de tipo I y II ● Hipomagnesemia. ○ <1.6 mg/100 ml ○ A veces es asintomática pero problemas clínicamente importantes pueden manifestarse; esto incluye anomalías neuromusculares, cardiacas,
○ Se debe a reducción de la excreción por insuficiencia renal, pero también puede resultar de la ingesta excesiva o redistribución del fósforo intracelular. ○ Tx incluye restricción de fosfato en dieta y quelantes de fosfato Trastornos acidobásicos
TÉCNICAS ANESTÉSICAS Y CUIDADOS POSTOPERATORIOS EN LOS PROCEDIMIENTOS MÁS COMUNES
Ureteroscopia
● La ureteroscopia es una técnica efectiva en 94% de casos y puede realizarse de forma ambulatoria, como procedimiento diagnóstico y cómo métodos de tratamiento de litiasis urinaria y estenosis uretrales ● Técnica de elección en tratamiento de litiasis de uréter distal, litiasis ureteral obstructiva, litiasis de baja radiopacidad o elevada consistencia y técnica de apoyo a la litotricia extracorpórea. ● Inervación sensorial del riñón y el uréter ○ La referencia simpática preganglionar a riñones proviene de segmentos espinales T8 a L1. ○ Fibras posganglionares surgen de ganglios celiacos y aórtico renales,, también de nervios esplácnicos menores y más bajos del tórax. ● Durante URS la distensión del uréter y sistema colector renal puede activar nociceptores, causando dolor y espasmo muscular reflejo, lo que se traduce en dolor en flanco, ingle, escroto o labios. Técnicas anestésicas ● Anestesia local uretral con sedación intravenosa y manejo anestésico monitorizado ○ Lidocaina gel 2% 10 ml + Bloqueo del nervio dorsal del pene con 10 ml de Lidocaína (40 mg/2 ml) ○ Sedación con Midazolam y Analgesia con Remifentanilo (0.08-0. mcg/kg/min) ○ Rara vez se utiliza por temor al riesgo de lesión uretral causado por movimiento repentino doloroso del paciente y quejas del paciente de un procedimiento doloroso ● Anestesia raquidea ○ No se prefiere debido al mayor tiempo de inducción y recuperación. ● Anestesia general balanceada ○ Elimina movimiento y respiración del paciente, disminuyendo así riesgo de traumatismo uretral. ● Consideraciones preoperatorias: ○ Litiasis de cálculos de sales de calcio se presenta en la tercera a quinta década de la vida, suele asociarse a trastornos concomitantes como obesidad, hipertensión e hiperparatiroidismo ○ Cálculos vesicales suelen diagnosticarse en pacientes con capacidad de micción insuficiente ○ Pacientes parapléjicos con disfunciones sensoriales por debajo de T carecen de percepción de dolor para los procedimientos cistoscopios, tienen el riesgo de hiperreflexia autonómica y precisan anestesia para bloquear la estimulación aferente que pueden desencadenar esta reacción.
■ Se puede lograr con concentraciones más profundas de anestesia general o anestesia regional. ○ Los pacientes con hipercalciuria idiopática suelen tratarse con diuréticos tiazídicos y se debe valorar el potasio sérico en el preoperatorio. ○ Pacientes con nefrolitiasis recurrente pueden estar recibiendo tratamiento crónico con opioides y mostrar tolerancia transoperatoria y postoperatoria. ○ A menos que se planifique procedimiento quirúrgico abierto, rara vez es necesaria la transfusión sanguínea para la cirugía litiasis. ○ Importante la profilaxis con antibiótico en pacientes con cálculos infectados o pielonefritis. ○ Cuando se necesitan láseres, se protegerán de forma adecuada los ojos del equipo operatorio y del paciente. ● Consideraciones perioperatorias en general deben ser paralelas a la de la enfermedad que se está detectando o tratando ○ Por lo general no implican grandes cantidades de hemorragia o desplazamiento de líquido ○ Decisiones sobre monitorización y opciones de anestésicos se establecerán con base en comorbilidad del paciente, también se debe enfocar en ellas el tratamiento transoperatorio ● Consideraciones postoperatorias ○ Pacientes con cólico renal intenso antes de procedimientos quirúrgicos menos cruentos (ureteroscopia) pueden tener menos o ningún dolor postoperatorio con alivio de su obstrucción urinaria y extracción del cálculo. ○ Después de la instrumentación de vías urinarias muchos pacientes presentan espasmos vesicales y ureterales bastante incómodos. ■ Responden más a los AINE, oxibutinina y supositorios de belladona y opio que a los opioides parenterales. ○ De modo esporádico es necesaria la cirugía abierta para la extracción de cálculos de las vías urinarias superiores; los problemas postoperatorios son equivalentes a los de los pacientes sometidos a nefrectomía con incisiones similares; estos consisten en dolor, que puede ser suficiente aplicar analgesia epidural y necesidad de monitorización para garantizar que haya ocurrido la reanimación adecuada con cualquier hemorragia ○ Vigilar la eficacia de la diuresis y mantener cualquier sistema de irrigación o drenaje urinario para favorecer la eliminación de la sangre en el aparato urinario, pues coágulo o fragmentos pueden ocasionar obstrucción urinaria aguda. ○ Después de la extracción o litotripsia de cálculos sobre todo los cálculos de estruvita o en el contexto de pielonefritis, los pacientes pueden presentar escalofríos, hipotensión y fiebre, lo que puede originar choque. ○ La orina por debajo del lito puede estar limpia, sin embargo la orina arriba puede estar infectada. ■ Se puede observar cuadro séptico durante el procedimiento, pero es más probable que ocurra en el postoperatorio. ■ Siembra bacteriana intravascular por orina infectada debe ser motivo para prestar atención inmediata a hemocultivos, lípidos y rehidratación, así como instauración de antibioticoterapia. Cuidados postoperatorios
Litotricia extracorpórea
● La litotripsia con onda de choque es más adecuada para los cálculos intranéfricos que tienen un tamaño pequeño a moderado pero se pueden utilizar también para los cálculos ureterales proximales. ● Ondas de sonido focalizadas para romper cálculo en fragmentos suficientemente pequeños para que pasen a través de uréteres, vejiga y uretra durante la micción normal. ○ Necesaria inmersión de baño de agua. ○ Pacientes propensos a hipotermia durante el mismo. ● Las arritmias pueden ser un problema por la transmisión del pulso ultrasónico sintonizada y desencadenada por el ECG. ● Cambios respiratorios y hemodinámicos importantes se relacionan con la inmersión y recuperación del baño de agua, lo cual puede ser problemático en pacientes con enfermedad cardiopulmonar. ● Litotripsia moderada por ondas de choque seca utiliza dispositivo de acoplamiento más pequeño lleno de agua para proporcionar interfaz con el paciente, lo que simplifica el procedimiento de forma considerable. ● El procedimiento tiene menos eficacia en pacientes obesos. ● Los cálculos demasiado duros son resistentes a la litotricia. ● Riesgo de lesión renal e incluso hematoma subcapsular a medida que aumenta el número de pulsiones. Técnicas anestésicas ● La LOC ha permitido que los procedimientos se llevan a cabo en un ámbito ambulatorio con anestesia local y tópica y analgesia y sedación proporcionada con combinaciones con AINE y opiáceos. ● Rara vez es necesaria la anestesia general o la sedación profunda. ● Contraindicaciones absolutas ○ Trastorno hemorrágico ○ Embarazo ● Contraindicaciones relativas ○ Aneurisma calcificada grande de la aorta o de la arteria renal ○ Infección de vías urinarias no tratada ○ Obstrucción distal a los cálculos renales ○ Marcapasos, DCO o implante para neuroestimulación ○ Obesidad patológica Cuidados postoperatorios ● Colocación de stent para drenaje que va desde riñón hasta vejiga ○ Permite drenaje continuo del riñón durante la inflamación postoperatoria normal ○ Protege el riñón contra bloqueo, inflamación e infección. ○ Mientras tenga puesto el catéter es posible que tenga dolor de espalda o del costado, presión o dolor en vejiga, necesidad de orinar con frecuencia, urgencia de ir al baño y sangre en la orina. ○ Sumergir en tina de agua tibia o ducha de agua caliente en sitio de colocación del stent, almohadilla de calor sobre riñón vejiga para aliviar el dolor. ● Medicamentos:
○ Paracetamol cada 4-6 horas durante los primeros días sin exceder 4 gramos diarios. ○ Tamsulosina: para relajar vías urinarias y aliviar incomodidad del stent hasta dos veces al día según los síntomas ○ Parche transdérmico de oxibutinina (antagonista competitivo muscarínico postganglionar): relaja musculatura lisa de la vejiga ■ Contraindicado en glaucoma ● Laxante ○ Anestesia, cirugía y narcóticos aumentan riesgo de estreñimiento que empeora el dolor en sitio de colocación de stent ○ Consumo de fibra, agua y laxante de venta libre para evitar estreñimiento ● Extracción del Stent ○ Se retira en consultorio durante procedimiento de cistoscopia y extracción del stent. ○ Suele tomar 1-2 minutos, es incómodo pero no muy doloroso. ○ Stent es provisional y debe retirarse al cabo de tres meses. ● Alimentación ○ Iniciar líquidos claros ○ Evitar comidas pesadas día del procedimiento ○ Al día siguiente reanudar alimentación normal y abundantes líquidos ● Actividad normal ● Cita postoperatoria ○ Recolección de orina de 24 horas ○ BH.
Salavarria, A. Consideraciones anestésicas en intervenciones quirúrgicas urológicas. Ciencia latina revista científica multidisciplinar. CDMX. México. 2024. vol 8. No 4. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v8i
Metje, T. Anestesia en cirugía urológica y en la insuficiencia renal. Girona. https://www.scartd.org/arxius/urologia09.pdf
Nefrectomía
● El uso de cirugía laparoscópica o abierta para extracción de cálculos ha disminuido de forma considerable y no se debe considerar el tratamiento de primera opción para la litiasis. ● Nefrectomía se utiliza para tratar tumor de Wilms y riñón no funcional a causa de uropatía obstructiva, litiasis, reflujo vesicoureteral o riñón displásico multiquístico. ○ Cáncer renal 2-3% de todas las neoplasias, en población de 65 años ○ 90% tumores renales son carcinomas de células renales ■ 85% corresponde a carcinoma de células claras ● FR: obesidad, tabaquismo, hipertensión, Von Hippel Lindau. Carcinoma papilar hereditario, Sx de Birt-Hogg-Dube, leiomiomatosis hereditaria, esclerosis tuberosa. ● La Nefrectomía pediátrica es susceptible de técnicas abiertas o laparoscópicas con anestesia general. ● Al igual que en adultos la valoración diagnóstica preoperatoria y preparación de pacientes con Feocromocitoma debe ser minuciosa.
