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ANESTESIA EN PEDIATRÍA UNIDAD I
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA
Sistema respiratorio y cardiovascular
Anatomía vía aérea en RN ● Cabeza del niño con su cerebro y occipucio de gran tamaño se encuentran de forma natural en posición de olfateo o flexionada. ○ Estabilizar cabeza para impedir rotación lateral ○ Respiran por nariz durante los primeros meses. ● Boca: Cociente de volumen de lengua/boca plantea dificultades si la boca está cerrada durante la ventilación con mascarilla, sobre todo con fosas nasales estrechas. ○ La ventilación con mascarilla exige una habilidad especial para evitar obstrucción de la vía respiratoria. ○ Garantizar anestesia con mascarilla segura y vía respiratoria permeable necesita aplicación adecuada del desplazamiento de la mandíbula, a la vez que evita presión ejercida sobre partes blandas en triángulo submentoniano. ● Cuello: laringe más cefálica en cuello (C3-C4) en el lactante, en adulto en C5-C6. ○ Epiglotis tiene forma de omega y es más grande ○ Cuerdas vocales se inclinan en sentido caudal en su inserción en las aritenoides ○ Porción más estrecha de la vía respiratoria superior es el anillo cricoides cubierta por epitelio cilíndrico seudoestratificado ■ Única estructura cartilaginosa y anular sólida en vía respiratoria superior. ■ Este epitelio cilíndrico adherente está sujeto a inflamación si se irrita, lo que produce el radio de luz. ● El flujo de aire en vía respiratoria superior es turbulento (RE
4000), en medida que se reduce la luz del anillo, aumenta el descenso de la presión en proporción al radio a la quinta potencia. ● Reducción de 50% en radio de anillo cricoides aumenta descenso de la presión 32 veces. Aumenta el trabajo de respiración, que si persiste puede dar lugar a insuficiencia respiratoria. ○ Problema más frecuente es obstrucción de vía respiratoria superior consecuencia de laringomalacia ■ Estructuras supraglóticas convergen en el orificio glótico durante la inspiración y evitan su mayor parte entrada de aire a través de la glotis. ■ Retracciones supraesternales y supraclaviculares, colapso paradójico de pared torácica o esternón, además de trayectorias diafragmáticas acentuadas ■ Tratamiento consiste en aplicar presión respiratoria positiva constante, suele resolverse conforme avanza la edad. ○ Tráquea es corta (4-5 cm) → facilita intubación endobronquial inadvertida. ■ La valoración cuidadosa de la posición del tubo traqueal es decisiva.
■ Desaturación persistente de Hb (SaO2 <85%) puede ser el primer signo de una intubación endobronquial. ● Árbol traqueobronquial: ángulo agudo del bronquio primario derecho a nivel de la carina ○ Flujo turbulento de gas hasta la quinta división bronquial (resistencia está inversamente relacionada con el radio a la quinta potencia) ● Mayor cociente de ventilación alveolar a capacidad residual funcional en niño (5:1) en comparación con el adulto (1.5:1), aumenta riesgo de desaturación de Hb. ● Incremento de ventilación alveolar refleja mayor consumo de O2 por kg de peso en niño. ○ En combinación con aumento de distensibilidad de caja costal (a consecuencia de caracteristicas anatomicas y fisiologicas), distensibilidad reducida de los pulmones (debido a falta relativa de elastina en lactante) y porcentaje reducido de fibras de tipo 1 (fibras musculares de contracción lenta muy oxidativa) en diafragma predispone a atelectasia de segmentos basales de pulmones bajo el peso de abdomen. ■ Predisponen al lactante a desaturación rápida e insuficiencia respiratoria cuando tiene dificultades respiratorias.
Anomalías congénitas de vías respiratorias ● Secuencia de Pierre Robin → micrognatia, insuficiencia respiratoria en primeras 24-48 horas después del nacimiento y glosoptosis. ○ Laringoscopia directa difícil ○ Mejora con la edad y resuelve hacia los dos años. ● Sindrome de Treacher Collins → la vía respiratoria se vuelve más difícil con la edad. ● Enfermedad de Crouzon, Apert y Síndrome de Down → dificultad para ventilación con mascarilla, pero intubación traqueal sin problema.
APARATO RESPIRATORIO
● Al final del primer trimestre comienzan a producirse intentos de movimientos respiratorios, causados por estímulos táctiles y por asfixia fetal. ● Los últimos 3-4 meses del embarazo los movimientos respiratorios del feto se inhiben casi por completo, y los pulmones permanecen desinflados. ○ Evita que se llenen de líquido y desechos del meconio excretado por feto al líquido amniótico a través del tubo digestivo. ○ El epitelio alveolar secreta pequeñas cantidades de líquido a los pulmones, por lo que solo contienen líquido limpio.
○ Si la respiración se retrasa más de 8-10 min, se producirá alteración cerebral permanente y grave con lesiones en tálamo, tubérculo cuadrigémino inferior y otras regiones del tronco del encéfalo que conllevan afectación permanente de funciones motoras del organismo. ● Expansión de pulmones al nacer. ○ Al nacimiento las paredes de los alvéolos están colapsadas a causa de la tensión superficial del líquido viscoso que contienen. ○ Precisa una presión inspiratoria negativa superior a 25 mmHg para contrarrestar los efectos de esta tensión superficial y abrir los alvéolos por primera vez. ○ Una vez abiertos la respiración puede continuar con movimientos respiratorios bastante débiles. ○ Primeras inspiraciones del RN normal son sumamente potentes y con frecuencia generan presión negativa en espacio intrapleural de hasta 40- mmHg ■ Penetran alrededor de 40 ml de aire en los pulmones. ■ Para los 10-20 min el RN alcanza su CRF casi normal y gasometría arterial se estabiliza
○ Para desinflar los pulmones se requiere presión positiva considerable (aprox +40 cmH20) debido a la resistencia viscosa ofrecida por el líquido de los bronquiolos ○ La segunda respiración resulta mucho más sencilla y requiere presiones negativas y positivas mucho menores. ○ Respiración normaliza 40 min después del parto
● Volumen de ventilación pulmonar → similares en RN, niños y adultos si se mide vol x kg de peso
○ Aumento de ventilación por minuto refleja mayor consumo de oxígeno en RN, que es casi dos veces mayor que en adultos. ○ CRF comparable a la del niño mayor o adulto, pero con ventilación minuto mucho más alta ■ Cociente ventilación minuto y CRF es 2-3 veces mayor en RN ○ Inducción con anestésico volátil debe ser más rápida, igual que la ventilación ○ Descenso de CRG con respecto a VM y consumo de oxígeno significa que hay menor reserva de oxígeno en la CRF que en niños mayores y adultos. ○ Caída más rápida en concentración arterial de O2 en RN en presencia de apnea o hipoventilación. ○ Distensibilidad pulmonar es relativamente baja, pero distensibilidad de caja torácica es mayor ■ Caja torácica flexible proporciona menor soporte mecánico que en niños mayores, lo que permite retracciones importantes con intercambio gaseoso menos eficiente y cierre funcional de vías respiratorias → aumenta trabajo respiratorio. ■ Músculos intercostales poco desarrollados al nacer, diafragma produce mayor parte del intercambio gaseoso. ■ DIafragma tiene dos tipos de fibras ● Tipo 1 fibras de contracción lenta con oxidación intensa que producen contracción sostenida con poca fatiga ● Tipo 2 fibras de contracción rápida con oxidación baja que realizan contracciones rápidas pero se fatigan con facilidad.
○ Necesaria la presencia de factor surfactante para mantener distensibilidad de los alvéolos y la CRF en la espiración. ■ Producción insuficiente de surfactante puede causar SIR ■ Puede causar colapso alveolar, descenso de distensibilidad pulmonar, hipoxia, aumento de función respiratoria y falla respiratoria. ■ Surfactante mejora intercambio gaseoso en RN pretérmino en sepsis, insuficiencia cardiaca y otros problemas sistémicos. ○ RN responden menos a hipercapnia que niños mayores ■ Respuesta hiperventilatoria inicial impedida por la hipotermia lo que aumenta riesgo de respuesta hiperventilatoria a la hipoxia. ○ El patrón respiratorio periodico es frecuente en RN, sobre todo en prematuro y persiste hasta el primer año de vida.
○ La Dobutamina puede ejercer inotropismo y reducir resistencia vascular sistémica, aumentando el cortocircuito de derecha a izquierda y liberar carga sobre VD. ○ Guiado con uso de USG o USG transesofágico
Aspiración de meconio ● La interferencia con circulación placentaria materna en 3er trimestre puede causar hipoxia fetal y aumenta la cantidad de músculos en vasos sanguíneos de unidades respiratorias distales. ● Hipoxia fetal crónica induce la evacuación de meconio en el útero ● Meconio mezclado con líquido amniótico entra al aparato respiratorio, la aspiración de meconio puede ser un marcador de hipoxia fetal crónica en el tercer trimestre. ● Al nacer el meconio es espeso y adherente y causa obstrucción mecánica del sistema traqueobronquial. ● Causa grados variables de insuficiencia respiratoria, la cual puede ser letal. ● Se recomienda aspiración bucofaríngea habitual inmediata de meconio al momento del parto ● La intubación traqueal y aspiración debe ser de manera selectiva. ○ Recomendación actual para intubación y aspiración de RN con aspiración de meconio franca o tinción por meconio al nacer ● Si el RN es vigoroso y llora, no requiere aspiración adicional. ● Si hay meconio y EN esta deprimido → intubar y succionar cualquier material aspirado subglótico ● Si hay meconio y bradicardia → se succiona e intuba de nuevo ● Si hay bradicardia → presión positiva y succión una vez que el lactante se estabilice
APARATO CIRCULATORIO ● Corazón humano comienza a latir 4 semanas después de la fecundación y se contrae con frecuencia alrededor de 65 lpm, cifra que aumenta de forma constante hasta alcanzar 140 lpm antes del nacimiento ● Reajustes circulatorios al nacer ○ El comienzo de la respiración al nacer reviste la misma importancia que la adaptación inmediata de la circulación para que los pulmones reciban aporte sanguíneo suficiente tras el parto. ○ Las primeras horas de vida aumentan cada vez más el flujo sanguíneo que irriga el hígado del lactante, que hasta esos momentos era escaso. ● Anatomía especial de la circulación fetal. ○ Los pulmones no funcionan durante la vida fetal y la función del hígado sólo es parcial, no es necesario que el corazón fetal impulse demasiada sangre hacia los pulmones y el hígado. ○ En cambio debe bombear grandes cantidades de sangre a través de la placenta. Placenta proporciona sangre oxigenada dentro del conducto venoso de VCI y luego hacia la aurícula derecha, evitando en gran parte pasar por el hígado. ○ Casi toda la sangre que penetra en aurícula derecha procedente de vena cava inferior accede directamente a la aurícula izquierda a través de cara posterior de aurícula derecha y del agujero oval, evitando paso por VD y lecho vascular pulmonar.
■ Sangre procedente de placenta penetra mucho más en el lado izquierdo del corazón que en el derecho y es bombeada por VI sobre todo a arterias de cabeza y extremidades superiores. ○ Sangre que llega a aurícula derecha desde vena cava superior desciende al VD a través de válvula tricúspide y hacia el arteria pulmonar principal. ■ Resistencia vascular pulmonar es alta en útero porque colapso alveolar y compresión de vasos sanguíneos inhibe flujo a través de circulación pulmonar. ● Resistencia vascular pulmonar también es elevada en este punto, a consecuencia de la PaO2 y el pH relativamente bajos de la sangre que fluye a través de los vasos. ● En su mayoría sangre desoxigenada de la cabeza del feto que el VD bombea a arteria pulmonar, fluye por circulación pulmonar y después a través del conducto arterioso a la aorta descendente y a dos arterias umbilicales hasta llegar a la placenta, donde sangre pobre en oxígeno se oxigena. ○ 55% de sangre se dirige a la placenta, 45% llega a tejidos fetales, solo 12% riega pulmones
Cambios de la circulación fetal tras el parto ● Disminución de resistencia pulmonar y aumento de resistencia vascular general al nacer, se requieren 3-4 días para que la resistencia vascular pulmonar descienda a valores normales. ○ Pérdida de flujo sanguíneo que atraviesa la placenta, lo que duplica la resistencia vascular general al nacer. ○ Se incrementa presión aórtica así como presión del ventrículo y aurícula izquierdos. ○ Las Resistencias vasculares pulmonares experimentan gran descenso debido a la expansión pulmonar. ■ Cuando los pulmones fetales no se expanden, los vasos sanguíneos están sometidos a compresión debido al reducido volumen pulmonar. ■ Al producirse expansión, cesa la compresión de vasos y resistencia al flujo sanguíneo disminuye de forma considerable
○ Conducto de uno de cada varios miles de lactantes no llega a cerrarse dando lugar a conducto arterioso permeable ■ Ausencia de cierre se ha atribuido a dilatación excesiva del conducto, provocada por presencia de prostaglandinas vasodilatadoras en la pared del conducto. ■ De hecho la administración de indometacina, que bloquea el efecto dilatador de prostaglandinas, logra a menudo cierre del conducto ● Cierre del conducto venoso ○ Durante la vida fetal, sangre portal precedente del abdomen fetal se une a la de la vena umbilical y en conjunto atraviesan conducto venoso hasta acceder directamente a la vena cava, por debajo del corazón pero por encima del hígado, con lo que evita paso por este órgano, ○ Después del nacimiento la sangre deja de fluir por vena umbilical, gran parte de sangre portal atraviesa el conducto venosa y un pequeño porcentaje pasa a través de canales del hígado. ○ En 1-3 horas la pared muscular del conducto venoso se contrae con fuerza e interrumpe el flujo. ○ Presión de vena porta pasa de 0 a 6-10 mmHg, cifra que obliga sangre porta a atravesar senos hepáticos. ○ El conducto venoso se cierra en casi todos los casos.
● En primeros años ○ El corazón tiene menor capacidad para aumentar volumen sistólico, por lo que gasto cardiaco se vuelve dependiente de la frecuencia cardiaca. ○ En lactante atropina aumenta gasto cardiaco al incrementar FC y respuesta de fuerza y frecuencia dependiente de calcio. ○ Corolario de esta relación es que la hipotensión en el niño con FC normal o aumentada se debe a hipovolemia ■ En condiciones ideales se trata con líquidos más que con vasopresores (excepto en cardiopatía congenita) ○ Tono vascular sistémico es deficiente en niños hasta los 8 años de edad, según se constata por la falta de cambio en presión arterial, cuando se administran bloqueos caudales/epidurales ■ GC es distinto en RN (400 ml/kg/min), lactancia (200 ml/kg/min), adolescencia (100 ml/kg/min), adultos (70-80 ml/kg/min)
○ Tanto frecuencia cardiaca como presión arterial aumentan conforme se incrementa la edad en la infancia, estas proporcionan marco de referencia a partir del cual se desarrollaron definiciones de bradicardia e hipotensión
Sistema hepático y renal
Aparato digestivo ● A mitad de gestación, el feto comienza a ingerir y absorber grandes cantidades de líquido amniótico y durante 2-3 últimos meses la función digestiva se asemeja a los de RN normales. ● Se forman pequeñas cantidades de meconio en el tubo digestivo, que se excretan al líquido amniótico a través del ano. ○ Meconio se compone de residuos del líquido amniótico deglutido, moco células epiteliales y restos de mucosa y glándulas digestivas.
Anatomía Fisiológica del Hígado ● 2% del Peso corporal total ● Unidad funcional es el lobulillo hepático 0,8-2 mm de diámetro, contiene 50 mil- mil lobulillos ○ Se constituye de una vena central que desemboca en venas hepáticas y luego en vena cava. ○ Placas celulares hepáticas que se alejan de la vena central. ■ Entre células adyacentes se encuentran pequeños canalículos biliares que drenan en conductos biliares que discurren por tabiques fibrosos que separan lobulillos hepáticos. ○ Los tabiques llevan válvulas portales, dirigen sangre hacia sinusoides hepáticos planos, ramificados en placas hepáticas y hacia vena central. ○ Tabiques interlobulillares contienen arteriolas hepáticas. ● Sinusoides venosos tapizados por: células endoteliales atípicas y células de Kupffer (reticuloendoteliales) que son macrofagos residentes que revisten sinusoides y fagocitan bacterias de sangre. ○ Revestimiento endotelial. ○ Por debajo se encuentran espacios de Disse (perisinusoidales) ■ Sustancias plasmáticas se mueven libremente por espacio de Disse
● El metabolismo reducido de un fármaco puede aumentar su perfil de seguridad ○ El paracetamol se somete a menos biotransformación por acción del sistema citocromo P450 en RN, lo que genera menos metabolitos reactivos que son tóxicos. ○ RN toleran mejor dosis que serán hepatotóxicas de paracetamol en el adulto ● La función sintética del hígado está alterada en periodo neonatal. ○ Valores de albúmina y otras proteínas necesarias para unión de fármacos son bajas en RN de término (incluso más bajas en prematuros) y afectan capacidad para unirse con fármacos, lo que genera concentraciones más altas del fármaco libre. ■ Fármacos alcalinos unidos a la glicoproteína a-1 ácida, como opioides sintéticos y anestésicos locales. ● La capacidad de unión con albúmina existente puede modificarse por hiperbilirrubinemia para algunos fármacos. ● La necesidad de vitamina K exógena en RN es consecuencia de esta menor capacidad. ● Debido a función sintética reducida las reservas hepáticas de glucógeno neonatal son bajas, sobre todo en el prematuro, lo que eleva el riesgo de hipoglucemia como respuesta al estrés.
Ictericia neonatal y eritroblastosis fetal ● La bilirrubina formada por feto llega a través de placenta hasta la madre, la excreta por vía hepática. ● Al nacer el RN sólo puede eliminar bilirrubina por medio de su propio hígado, cuya función es escasa durante la primera semana de vida e incapaz de conjugar cantidades notables de bilirrubina con ácido glucurónico con el fin de decretar por vía biliar. ○ La bilirrubina se eleva hasta alcanzar un promedio de 5 mg/dl durante 3 primeros días de vida y disminuye de forma gradual hasta valores normales → Hiperbilirrubinemia fisiológica. ○ Ictericia leve de piel y esclerótica que dura 1-2 semanas. ● La causa más importante de ictericia neonatal grave es la eritroblastosis fetal en relación con incompatibilidad del factor Rh entre feto y madre. ○ El feto hereda eritrocitos Rh positivos del padre, mientras que el Rh de madre es negativo. ○ Madre queda inmunizada frente al factor Rh positivo (una proteína) de células sanguíneas del feto y sus anticuerpos destruyen eritrocitos fetales, haciendo que se liberen hacia plasma fetal cantidades excesivas de bilirrubinas y que a menudo provocan muerte del feto por carencia de un número suficiente de eritrocitos. ■ 1 de 50-100 RN sufría una forma leve o grave de esta enfermedad. ○ Prematuros ■ Metabolismo intermediario insuficiente ■ Diátesis hemorrágica por escasa formación de factores de coagulación ■ edema hipoproteinemia
RIÑONES
● Comienzan a excretar orina durante el 2o trimestre de gestación, la orina supone 70-80% del líquido amniótico. ○ Riñones fetales son pasivos, reciben un flujo sanguíneo relativamente pequeño y tienen un TFG baja ○ Razones principales para flujo sanguíneo renal y FG bajos:
- Presión arterial sistólica baja
- Resistencia vascular renal elevada
- Baja permeabilidad de capilares glomerulares
- Tamaño y número pequeños de glomérulos. ○ En útero riñones reciben 3% del GC, mientras que en edad adulta recibe cerca del 25% ● Al nacer → la presión arterial sistémica aumenta y la resistencia vascular renal desciende, por lo que los riñones reciben una parte cada vez mayor del gasto cardiaco. ○ FG es baja, pero aumenta de manera sustancial en los primeros días de vida, se duplica en las primeras dos semanas y alcanza valores adultos alrededor de los 2 años de edad. ○ La capacidad limitada del riñón neonatal para concentrar o diluir orina se debe a esta FG baja y su función tubular reducida. ○ Durante los primeros 3-4 días, los cambios circulatorios aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG, lo que mejora la capacidad del RN para concentrar y diluir la orina. ● Mejoría de función renal es el establecimiento de gradientes en el intersticio medular que favorecen resorción de sodio. ○ Maduración continua, un 60% al primer mes de edad. ○ Gasto urinario menor de 1 ml/kg/hr después del 1er día de edad debe considerarse indicativo de hipovolemia o hipofunción renal por otra causa. ● Desarrollo anormal de riñones o alteración grave de su función reducen en gran medida formación del líquido amniótico (oligohidramnios) y pueden causar muerte fetal. ● Riñones fetales forman orina, sistemas de control renal encargados de regular el equilibrio hidroelectrolítico extracelular fetal y el equilibrio acidobásico no aparecen hasta el final de la vida fetal y no se desarrollan por completo hasta algunos meses después del nacimiento. ● Prematuros ○ Incapaces de eliminar los ácidos del organismo, predisponen al niño a la acidosis y a sufrir alteraciones graves del equilibrio hídrico.
● Durante el primer mes de vida, las gammaglobulinas del niño disminuye hasta menos de la mitad de concentración original y la inmunidades desciende de forma proporcional. ● El sistema inmunitario del niño comienza a formar anticuerpos y la concentración de gammaglobulina se normaliza a los 12-20 meses de edad. ● Gammaglobulinas disminuyen al nacer, anticuerpos de madre protegen al lactante durante 6 meses contra principales infecciones (difteria, sarampión y poliomielitis) ● Los anticuerpos heredados frente a la tos ferina no bastan para proteger al RN, por lo que para una seguridad completa es preciso vacunar a los niños hacia el primer mes. Alergia ● RN no suelen sufrir alergias ● Varias meses después, cuando el lactante empieza a formar sus propios anticuerpos, pueden aparecer estados alérgicos graves que a menudo se traducen en eccema grave, anomalías digestivas e incluso anafilaxia. ● A medida que el niño crece y continúa desarrollando su inmunidades, estas manifestaciones alérgicas desaparecen.
Sistema nervioso y muscular
Sistema nervoso ● La mayoría de los reflejos del feto en los que intervienen médula espinal e incluso el tronco encefálico aparecen entre el 3er y 4to mes del embarazo. ● Las funciones del SN en las que participa la corteza cerebral apenas se encuentran desarrolladas en esos momentos. ● Mielinización de algunas de las principales vías del encéfalo se completan hasta después del primer año de vida postnatal. Fisiología SNC ● El consumo de O2 en cerebro de niños (5.5 ml/100 g/min) es 50% mayor que el observado en adultos (3.5 ml/100 g/min). ● El flujo sanguíneo cerebral es distinto al de los adultos, de modo sustancial. ● En niños flujo sanguíneo cerebral en general es 50-70% mayor que en los adultos (70-100 ml/min/100 gr frente a 50 ml/min/100 gr) ● Una mayor cantidad de flujo sanguíneo cerebral se dirige a la sustancia gris en los niños, con lo cual se alcanza una distribución similar a la observada en los adultos hacia la adolescencia. ● La autorregulación está íntegra en los lactantes a término y sin estrés. ● No están bien definidos detalles de autorregulación en niños, aunque evidencia indica que no hay cambios relacionados con la edad. LCR ● Producción de 0.35 ml/min en niños ● Presión intracraneal varía de los 7-15 mmHg en posición horizontal, negativa promedio -10 mmHg en posición de pie. ○ RN y niños pequeños 2-6 mmHg y 3-7 mmHg ● Factores que afectan presión intracraneal ○ Edema cerebral parenquimal ○ Edema intersticial y vasogénico ○ Alteraciones en flujo sanguíneo
Neuroapoptosis ● Alcohol y antagonistas de receptor de NMDA produjeron apoptosis en roedores RN ● Mayor parte de anestésicos generales y sedantes actúan en receptores NMDA y GABA-A. ● Todos los anestésicos con excepción de agonistas a2, opioides, BNM y xenon producen apoptosis y disfunción neurocognitiva en animales RN. ● Atenúan estos efectos la melatonina, el litio, hipotermia y ejercicio. ● Debatible si efectos en animales RN son semejantes en seres humanos ○ VPP de efectos en roedores y primates en seres humanos es inferior a 10% ○ Dosis de anestésicos y sedantes IV son hasta 10 veces mayores que en seres humanos ○ Los seres humanos que recibieron anestesia a corta edad indicaron disfunción neurocognitiva en aquellos que recibieron anestesia antes de los 3 años y que reciban múltiples anestésicos.
Volumen sanguíneo y circulante y compartimientos corporales
Formación de células sanguíneas ● Hacia la tercera semana comienzan a desarrollar eritrocitos nucleados en el saco vitelino y en capas mesoteliales de la placenta. ● A las 4-5 semanas el mesénquima fetal y el endotelio de vasos sanguíneos fetales elaboran eritrocitos no nucleados ● A las 6 semanas el hígado comienza a formar células sanguíneas y en el tercer mes lo hacen el bazo y otros tejidos linfáticos del organismo. ● A partir del 3er mes la médula ósea se convierte poco a poco en principal fuente de eritrocitos y de casi todos los leucocitos Circulación ● Volumen sanguíneo ○ Volumen sanguíneo medio de RN asciende a 300 ml, pero si lactante permanece unido a la placenta durante algunos minutos después del parto o si el cordón umbilical se pinza de forma que sangre de sus vasos pase al niño, recibirá otros 75 ml de sangre con un total de 375 ml. ■ Un retardo en el clmapaje del cordon puede aumentar VST hasta 20% y puede llegar a la descompensación hemodinamica ○ Parte de este líquido pasa a espacios tisulares del RN, Hto asciende aunque volumen sanguíneo se normaliza hasta los 300 ml ○ Puede provocar leve edema pulmonar y cierto grado de disnea, aunque eritrocitos adicionales son a menudo valiosos para el niño. ○ VST segun edad y peso ■ RN prematuro = 90-100 ml/kg ■ RN a termino = 80-90 ml/kg ■ 3 meses-1 año = 79-80 ml/kg ■ >1 año = 70 ml/kg ■ Niños muy obesos = 60-65 ml/kg ● Gasto cardiaco: ○ La media en RN es de 500 ml/min, doble que la del adulto en relación con peso corporal. ■ Cae a 150-200 ml/kg/min despues de una semana
a. 60-70% del peso corporal en adulos, en RN 75-80% b. Disminuye con la edad hasta estabilizarse en valores adultos
- Compartimento intracelular (CIC) a. 40% del peso corporal en adultos b. RN menor en proporcion debido a mayor cantidad de agua extracelular c. Membranas que retienen este liquido permiten difusion pasiva del agua, mientras que los mecanismos de transporte activo mantienen medio interno de solutos diferentes al que se encuentra fuera de las celulas d. K, P y Mg son iones intracelulares, mientras que Na y Cl son extrecelulares
- Compartimento extracelular a. Incluye plasma sanguineo, liquido intersticial y liquido transcelular b. En adultos 20% del peso corporal c. En RN hasta 30-40%, debido a mayor proporcion de liquido extracelular.
- Liquido intersticial a. 16% del peso corporal y tiene composicoin de solutos casi identica a la del liquido intravascular, con la excepción de una menor concentración de proteinas. b. En general la distribcuion global de liquidos y iones entre estos dos compartimentos esta determinado por efecto Donnan y fuerzas de Starling
Manejo de líquidos y electrolitos
Formula de Holliday Segar ● Toma en cuenta requerimientos energeticos en niños sanos y añade electrolitos basándose en proporcion presente en leche materna. ● Tradicionalmente se utilizaba NaCl 0.9% pero se asocia a acidosis metabolica hiperclorémica ● Objetivo es preservar espacio extracelular y reponer perdidas hidricas normales (transpiración, respiración, orina y heces) y evitar deshidratación ○ Evitar depleción de volumen o sobrehidratación, asi como disturbios electroliticos (hipo e hipernatremia) ■ Hipotonicos → asociados con hiponatremia iatrogenica y encefalopatia hiponatremica ■ Isotonicas → previenen hipontaremia
● El agua corporal total casi siempre descrita en términos de porcentaje del peso corporal, varía con la edad y el estado gestacional. ○ Mayor porcentaje de ACT se encuentra en el feto, pero disminuye a cerca del 80% del peso corporal en un RN de término. ○ Los RN pretérmino tienen mayor proporción de ACT que los de término, un 85% del peso corporal, hasta 90% en el pretérmino de peso muy bajo al nacer. ○ El ACT disminuye durante los primeros 6 meses de edad a cerca del 60% del peso corporal y permanece en ese nivel durante toda la infancia. ● ACT se distribuye entre 2 compartimentos ○ El líquido extracelular es mayor que el de líquido intracelular en el feto y el RN, casi siempre cercanos al 40% y 20% del peso corporal. ○ Después del nacimiento ocurren diuresis y natriuresis sustanciales que reducen el volumen del LEC. LIC aumenta el crecimiento de células del cuerpo. ○ Es fácil movilizar volumen de LIC para reponer volumen intravascular perdido por ayuno, fiebre, diarrea y otras causas. ● LEC se divide en plasma y líquido intersticial ○ Plasma casi siempre representa cerca del 5% del peso corporal y volumen sanguíneo relacionado, asumiendo el 45% es cercano al 8% del peso corporal en lactantes y niños. ■ El contenido de agua es un poco más alto en RN y se aproxima al 10% del peso corporal en RN pretérmino. ○ Líquido intersticial casi siempre cercano al 15% del peso corporal ■ Aumenta en enfermedades como insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y otras causas de retención de líquido como derrames pleurales o ascitis. ● Trastornos que reducen presión oncótica, cómo pérdida de albúmina en insuficiencia hepática favorece pérdida de líquido hacia espacio intersticial.
