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ANEMIAS
Anemia significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos. Las anemias son un grupo de trastornos hematológicos en los que disminuye el número de eritrocitos, la cantidad de hemoglobina (Hgb) o el volumen proporcional de los eritrocitos (hematocrito Hct). Una hemorragia profusa, el descenso de la producción de eritrocitos y una mayor destrucción de éstos provocan anemias. Las principales consecuencias de tales trastornos incluyen hipoxia y disminución de la capacidad transportadora de oxígeno Signos y síntomas generales de anemia Etiología
- Anorexia
- Ascitis
- Defecación irregular
- Dotor torácico, palpitaciones
- Extremidades frías
- Mareo, en especial el posturaI
- Disnea, sobre todo intolerancia al ejercicio
- Reducción de la libido o impotencia
- Reducción del gasto urinario
- Dificultad para dormir o concentrarse
- Fatiga, debilidad, irritabilidad
- Cefalea
- Cambios del estado mental
- Conjuntivas pálidas
- Taquicardia
- Sed
- Vértigo, síncope Depende de si la anemia es hipoproliferativa (recuento de reticulocitos corregido <2%) o hiperproliferativa (recuento de reticulocitos corregido> 2%). Las anemias hipoproliferativas se dividen además por el volumen corpuscular medio en anemia microcítica (MCV <80 fl), anemia normocítica (MCV 80-100 fl) y anemia macrocítica (MCV> 100 fl). Anemia microcítica hipoproliferativa (MCV <80 fl) - Anemia por deficiencia de hierro - Anemia de enfermedad crónica (AOCD) - Anemia sideroblástica - Talasemia Anemia normocítica hipoproliferativa (MCV 80- 100 fL) - Anemia de enfermedad crónica (AOCD) - Insuficiencia renal - Anemia aplásica - Aplasia pura de glóbulos rojos - Mielofibrosis o procesos mieloptísicos - Mieloma múltiple Anemia hemolítica (HA) - Hemólisis extravascular: el hígado y el bazo eliminan prematuramente los glóbulos rojos de la circulación. - Hemólisis intravascular: los glóbulos rojos se lisan dentro de la circulación y es menos común.
Anemia aplásica
Es un trastorno raro de la médula ósea con anemia normocítica y normocrómica en el cual la médula normal se reemplaza con grasa. La anemia aplásica, los síndromes mielodisplásicos y la hemoglobinuria paroxística nocturna Causas Exposición a altas dosis de radiación, quimioterapia para el tratamiento del cáncer
ocurren cuando la médula deja de producir células progenitoras sanas formadoras de sangre que liberan eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La anemia aplásica se relaciona con mutaciones en los genes de reparación o protección de los telómeros puede causar un daño en las células madre de la médula ósea, seguido en unas semanas de anemia. En trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritematoso, el sistema inmunitario empieza a atacar a células sanas, como las células madre de la médula ósea, lo que puede conducir a anemia aplásica Signos y síntomas Tratamiento Sangre en heces Piel bronceada (manchas color café con leche) Mareo Cefalea, irritabilidad Diátesis hemonágica (encías, nariz, vías gastrointestinales, vías urinarias, vagina) Hemosiderosis con cirrosis resultante, diabetes, insuficiencia cardiaca Aumento de fatiga y debilidad Aumento o persistencia de infecciones Irritabilidad Riñón ausente (AF) Pulgares ausentes o deformes (AF) Náusea Candidiasis o lesiones bucales Petequias, equimosis Escoliosis Anomalías esqueléticas en columna vertebral, caderas, (AF) Proceso de pensamiento lento, cefalea Cabeza pequeña, peso bajo al nacer (AF) Taquicardia. taquipnea, disnea Palidez cérea Incluye transfusión sanguínea, antibióticos preventivos, lavado cuidadoso de manos, hormonoterapia, tratamiento inmunosupresor y fármacos para fomentar la producción de células de la médula ósea. La anemia aplásica grave pone en peligro la vida y puede tratarse con trasplante de médula ósea, inmunosupresores y dosis altas de ciclofosfamida. La resolución de la sobrecarga de hierro (concentración de ferritina sérica > 1 000 mg) debe corregirse antes del trasplante porque puede propiciar infecciones letales
Anemia por deficiencia de cobre
El cobre participa en la producción de Hgb (el principal componente de los eritrocitos), mielina (sustancia que envuelve a las fibras nerviosas), elastina, colágena (un componente clave de los huesos y el tejido conectivo) y la melanina (pigmento oscuro que da color al pelo y la piel). El metabolismo del cobre y el hierro está muy relacionado. La deficiencia sistémica de cobre genera déficit celular de hierro, lo que ocasiona una reducción de la capacidad de desempeño, capacidad intelectual, crecimiento y reacción inmunitaria, así como trastorno de la mineralización ósea Causas Consumo deficiente de proteínas o cuyas dietas incluyen demasiada leche Síntomas Anorexia Fracturas de huesos
Aunque el número de eritrocitos formados sea normal, o incluso mucho mayor que el normal en algunas enfermedades hemolíticas, la vida del eritrocito frágil es tan corta que las células se destruyen más rápidamente de lo que se forman, y se produce una anemia grave. Los tipos de anemias hemolíticas incluyen enfermedad por hemoglobina SC, anemia hemolítica debida a deficiencia de deshidrogenasa de glucosa4fosfato (G6PD), eritrocitosis hereditaria, esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmttnitaria idiopática, anemia hemolítica no inmunitaria causada por agentes químicos y anemia hemo lítica inmunitaria secundaria Tratamiento El tratamiento incluye algunas veces esplenectomía o esteroides. La mayor parte no está afectada de manera específica por la ütamina E. Tipos de anemia hemolíticas Anemia hemolítica autoinmunitaria adqui rida Trastorno autoinmunitario raro que se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos. En condiciones normales, los eritrocitos tienen un promedio de vida de 120 días antes de que el bazo los elimine, pero en esta afección se destruyen en forma prematura. La producción de nuevas células por la médula ósea no puede compensar. Esta anemia ocurre en individuos que tenían con anterioridad un sistema eritrocito normal. Los pacientes con anemia hemolítica autoinmunitaria suelen estar relacionados con trombosis. Ictericia hemolítica familiar (anemia esferocítica) Es una anemia hereditaria en la cual los eritrocitos tienen forma de esferas más que su aspecto normal de dona' 0curren ictericia y anemia por destrucción de tas cétutas anormales por e[ bazo. La remoción quirúrgica del bazo suete estar indicada. No hay curación permanente. Anemia por deficiencia de deshidrogenasa de gLucosa- 6 - fosfato La gravedad difiere entre diversas poblaciones' En la forma más frecuente en ta población de raza negra en Estados Unidos, la deficiencia es leve, y la hemólisis afecta, sobre todo los eritrocitos de mayor tiempo. Anemia hemolítica no esferocítica hereditaria Grupo de trastornos hematológicos genéticos raros caracterizado por eritrocitos defectuosos que no tienen una "forma esférica" anormal (esferocitos). Se cree que las membranas de los eritrocitos, el metabolismo anormal de un químico de ta hemoglobina (porfirina) y [as deficiencias en ciertas enzimas como G6PD o cinasa de piruvato son causas de estas alteraciones. Anemia hemolítica sensible a la vitamina E Esta afección puede ocurrir en lactantes que reciben ácidos grasos polinsaturados sin ütamina E adecuada. Los niños con fibrosis quística deben someterse a detección de anemia hemolítica con deficiencia de vitamina E.
Anemia ferropénica
La anemia ferropénica es la consecuencia de consumo inadecuado, eritropoyesis o absorción de hierro defectuosas, pérdida de sangre o demandas por embarazos muy cercanos entre sí
Anemia ferropénica es la etapa final de un largo periodo de privación. la ferritina sérica (forma de almacenamiento) es la prueba más útil para distinguir entre esta forma de anemia y la causada por una enfermedad crónica Fármacos para corregir la anemia ferropénica Sales ferrosas o en tabletas El sulfato ferroso de liberación prolongada mejora la absorción de hierro con menos efectos adversos que tas píldoras estándar de sulfato ferroso. Otras formas incluyen fumarato ferroso y gluconato ferroso. Pueden ocasionar irritación gástrica y estreñimiento. Hierro con cubierta entérica o de liberación sostenida Más costoso y a menudo lleva e[ hieno más alta del sitio de absorción máxima en [a porción superior del intestino Hierro hem Éste es un a[imento médico que contiene hierro hem más ácido fótico. Se absorbe sin importar que haya aclorhidria y tiene menos efectos colaterales GI que e[ hierro IV o en su forma ferrosa. Puede tomarse con o sin comidas Hierro parenteral o intravenoso Puede administrarse por inyección o infusión. Este tratamiento se reserva para casos de traumatismo en los que [a pérdida de sangre pone en riesgo la vida y no se utiliza para la insuficiencia debido a un consumo alimentario inadecuado de hierro. Puede administrarse por vía intramuscular si no se totera el hierro oral; son posibles dotor y decoloración de la piel.
Anemias megaloblásticas: perniciosa o por deficiencia de B
Anemia megaloblástica Afectan el sistema nervioso si no se tratan. La deficiencia de folato y ütamina B12 cambia las concentraciones de metabolitos, como el ácido metilmalónico y la homocisteína. La vitamina B12 , el ácido fólico y el factor intrínseco de la mucosa gástrica, la pérdida de cualquiera de ellos puede reducir la reproducción de los eritroblastos en la médula ósea. Como resultado, los eritrocitos crecen demasiado grandes, con formas extrañas, y se denominan megaloblastos. Anemia perniciosa Es una anemia macrocítica causada por la deficiencia de ütamina B12 y factor intrínseco. Se cree que es una enfermedad autoinmunitaria y a menudo se desarrolla junto con otros t:lstornos, como los tiroideos o la diabetes.
reducida de la cadena de α-globina, y la β-talasemia es causada por una síntesis ausente / reducida de la cadena de β-globina. Este grupo de trastornos autosómicos recesivos se caracteriza por anemia hemolítica y alteración de la eritropoyesis, entre otras complicaciones que dependen de la gravedad del defecto genético, desde portadores del rasgo que son asintomáticos, hasta aquellos que experimentan anemia severa, crecimiento deficiente y anomalías esqueléticas, y muerte (en los casos de α- o β-talasemia mayor). Los portadores de talasemia o y las personas con rasgo de talasemia o B permanecen asintomáticos y no requieren tratamiento. La talasemia B mayor provoca anemia hemolítica, crecimiento deficiente y anomalías esqueléticas durante la lactancia. Los síntomas pueden aparecer desde los tres meses de edad. Anemia debida a enfermedad crónica Anemia que se asocia a insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca y muchas otras enfermedades crónicas. En este tipo de anemia hay suficiente Hierro almacenado en el organismo, pero la médula ósea no es capaz de utilizarlo bien para producir glóbulos rojos. No tiene tratamiento salvo el tratamiento de la enfermedad de base. La anemia de la enfermedad crónica (ALC) es un trastorno de utilización deficiente del hierro en el cual el hierro funcional (hemoglobina) es bajo, pero el hierro tisular (como el que está almacenado) es normal o está elevado. La AEC se conoce como anemia de la inflamación. Se identifican valores reducidos de hemoglobina, capacidad total de unión a hierro (CTUH) y transferrina, con elevación de la ferritina.
Anemia falciforme
Las células tienen un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S, que contiene cadenas β defectuosas en la molécula de hemoglobina La anemia de células falciformes es una enfermedad de por vida. Un trasplante de sangre y médula ósea es actualmente la única cura para la anemia de células falciformes, pero existen tratamientos eficaces que pueden reducir los síntomas y prolongar la vida Tipos de anemias falciformes
- Talasemia de hemoglobina Sβ
- Talasemia de hemoglobina Sβ+
- Hemoglobina SC
- Hemoglobina SD
- Hemoglobina SE
- Hemoglobina SS Tratamiento Un trasplante de sangre y médula ósea es actualmente la única cura para algunos pacientes que tienen anemia de células falciformes. Los bebés que tienen anemia de células falciformes pueden consultar a un hematólogo, un médico que se especializa en enfermedades de la sangre como la anemia de células falciformes. En el caso de los recién nacidos, la primera visita en relación con la anemia de células falciformes debe realizarse antes de las 8 semanas de edad.
Anemia causada por el deporte
La anemia deportiva, también conocida como anemia por dilución, es un tipo de anemia que, excluyendo otros factores causantes, no es considerada una patología. En la anemia deportiva, los niveles séricos de hierro y Hgb se diluyen debido al incremento en el volumen plasmático total.
Este tipo de anemia es más común entre los deportistas de resistencia, tal como los corredores de fondo. El incremento en el volumen sanguíneo total es una adaptación al entrenamiento aeróbico. La anemia deportiva disminuye a medida que progresa el programa de entrenamiento. Probablemente refleja una adaptación al entrenamiento físico. La anemia deportiva ha mostrado ser una desventaja para el rendimiento deportivo y comúnmente no requiere de tratamiento. Otro tipo de anemia que afecta a los atletas es la denominada anemia del corredor, también conocida como anemia de origen mecánico ( footstrike anemia ) o hemólisis por esfuerzo (hemólisis = destrucción de los glóbulos rojos). Referencias
- John, E. Guyton y Hall tratado de fisiología Médica. 13 ed ELSEVIER.
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- Escott Stump, S. (2012) Nutrición, diagnóstico y tratamiento. 7ed. Lippincott Williams and Wilkins. ESPAÑA.
- Sociedad Española de medicina interna (SEMI).Anemia.2021.
- Kaser, Dennis,L. (2016). Harrison. Principios de Medicina Interna 19 ed. Vo1. Madrid: McGraw Hill Interamericana España
