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Robbins libro de anatomia patologica
Tipo: Apuntes
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Diferentes agentes pueden causar niveles lesionar a las células y estas pueden adaptarse, o morir.
del volumen del órgano o tejido. o Hiperplasia Hormonal: Puede ser fisiológica o patológica, aumenta la capacidad funcional de un tejido en condiciones normales o por un estímulo excesivo de hormonas o factores de crecimiento. o Hiperplasia Compensadora: Aumenta la masa tisular tras el daño o resección parcial.
se debe a la síntesis de más componentes celulares. Puede ser fisiológica o patológica
por una reprogramación de las células madre ante diferentes estímulos.
o Cambios Nucleares: Cariólisis: Desaparición de la basofilia de la cromatina (por las ADNasas). Picnosis: Encogimiento nuclear y aumento de la basofilia (condensación de ADN). Cariorrexis: Fragmentación del núcleo. o Tipos de Necrosis: Necrosis de Coagulación: Se da por desnaturalización proteica (incluida la de las enzimas) e implica la conservación de la arquitectura de la célula coagulada, predominando en las necrosis por hipoxia (excepto en cerebro). Necrosis por Licuefacción: Se da por digestión enzimática, y es característica de hipoxia cerebral e infecciones. Necrosis Gangrenosa: Es en un principio una necrosis por coagulación que le sigue una licuefacción bacteriana, especialmente anaerobias. Necrosis Caseosa: Forma distintiva de necrosis por coagulación, asociada a una infección tuberculosa. Tiene una apariencia macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis. Necrosis Grasa: Ocurre típicamente por la liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y en la cavidad peritoneal.
Se da por 3 motivos:
Existen 3 factores, siendo muy probable que el envejecimiento celular este determinado por los 3
Está regulada por la unión de moléculas complementarias de adhesión en el leucocitos y en la superficie del endotelio, y los mediadores químicos, que afectan este proceso modulando la expresión en a superficie.
Es el resultado de varias vías de señales que se desencadenan en los leucocitos, dando lugar a aumentos en la [Ca2+]i y la consiguiente activación de enzimas como proteincinasa C y fosfoliapasa A 2.
Enfermedad Defecto Genética Déficit de adhesión leucocitaria 1 Cadenas b de las integrinas CD11/CD Déficit de adhesión leucocitaria 2 Fucosil transferasa requerida para la síntesis de oligosacárido sializado (receptor de selectina) Enfermedad granulomatosa crónica Disminución del estallido oxidativo Ligada a X NADPH oxidasa (de membrana) Autonómica recesiva NADPH oxidasa (citoplasmática) Déficit de mieloperoxidasa Sistema MPO-H2O2 ausente Síndrome de Chédniak-Higashi Proteína implicada en el atraque Adquirida Agresión térmica, diabetes, neoplasia, sepsis, inmunodeficiencias Quimiotaxis Hemodiálisis, diabetes miellitus Adhesión Leucemia, anemia, sepsis, diabetes, neonatos, malnutrición Fagocitosis y actividad microbicida
La producción de mediadores activos está desencadenada por productos microbianos o por proteíanas del huésped, tales como las proteínas del complemento, cinina y sistema de coagulación que, a su vez, son activadas por microbios y tejidos dañados.
o Quimiocinas: Familia de proteínas pequeñas que actúan principalmente como quimioatrayentes para tipos específicos de leucocitos Quimiocinas C-X-C (α): − Química: Tienen un residuo aminoacídico separado de los 2 primeros residuos de cisteína. − Ejemplo: IL-8. − Síntesis: Macrófagos activados y células endoteliales. − Estímulo: Productos microbianos, TNF e IL-1. − Acción: Actúan primariamente sobre neutrófilos, activándolos y produciendo quimiotaxis. Quimiocinas C-C (β): − Química: Tiene los 2 primeros residuos conservados de cisteína adyacentes − Ejemplo: Proteína quimioatrayente del monocitos (MCP-1), eotaxina, proteína 1-a inflamatoria de macrófagos (MIP-1a) y RANTES (regulada y expresada y secretada por la célula T normal) − Acción: Atraen monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos pero no neutrófilos. Quimiocinas C (γ):
− Ejemplo: Linfotacina − Acción: Atraen linfocitos Quimiocinas CX 3 C − Química: Posee 3 aminoácidos entre 2 cisteínas − Ejemplo: Fractalina (único conocido) − Síntesis: Células endoteliales − Estímulo: Citocinas inflamatorias − Acción: Atraen monocitos y células T.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Es una inflamación de duración prolongada en la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente.
Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de macrófagos activados que, con frecuencia, desarrollan apariencia semejante al epitelio (epitelioide).
El sistema linfático sirve para drenar el edema provocado en la zona de infección. En las lesiones graves, el drenaje puede trasportar el agente ofensor, sea químico o microbiano. Los linfáticos pueden inflamarse secundariamente (linfangitis), lo mismo que los ganglios linfáticos de drenaje (linfadenitis).