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Orientación Universidad
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acv izquemico transitorio, Apuntes de Anatomía

acv en las alteraciones clinicas

Tipo: Apuntes

2017/2018

Subido el 13/10/2018

Carla34eva
Carla34eva 🇦🇷

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REHABILITACION POST ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Dra. Lorena Cerda. Fisiatra Hospital Clínico Universidad de Chile
Apuntes Curso de Fisiatría, V año de Medicina
Definición
El accidente cerebrovascular (ACV), de
acuerdo con la OMS, es un "síndrome
clínico de desarrollo rápido debido a una
perturbación focal de la función cerebral
de origen vascular y de más de 24 horas
de duración".
Las consecuencias de un ACV dependen
del lugar y el tamaño del daño cerebral.
Fisiopatología
La sangre llega al cerebro a través de
dos sistemas arteriales principales: las
arterias carótidas que salen por la región
anterolateral del cuello y las arterias
vertebrales que salen por la parte
posterior del cuello.
Un ACV resulta del trastorno de un vaso
sanguíneo que interrumpe el suministro
de oxígeno y glucosa a las células
provocando su muerte. En el tejido
cerebral que pierde la irrigación,
coexisten 2 áreas principales de injuria,
el núcleo isquémico y la zona de
penumbra isquémica que equivale a un
tejido isquémico pero aun viable y
susceptible de intervención.
Clasificación según etiopatogenia
Hemorrágico (15%)
-Intracerebral: 10% por HTA,
malformación arteriovenosa, tumor.
-Subaracnoideo: 5% por ruptura
aneurismática y malformación
arteriovenosa.
Isquémico (85%)
-Aterotrombótico: 40% de grandes vasos
(por arterioesclerosis) y 20% de
pequeños vasos o lacunares (por
arterioesclerosis e HTA).
-Cardioembólico (20%): por trombos
intracardiacos generados por hipokinesia
o arritmia.
-Otros (5%): vasculitis o hipoperfusión
cerebral.
Clasificación según evolución temporal:
-T.I.A.: Accidente isquémico transitorio
que se desarrolla y desaparece en
algunos minutos, resuelto en 24 hrs.
-R.I.N.D.: déficit neurológico isquémico
reversible, que dura más de 24 hrs. Son
infrecuentes y su etiología es
desconocida.
-ACV en evolución: evento isquémico
inestable caracterizado por el desarrollo
progresivo de deterioro neurológico
severo, y que está frecuentemente
asociado a la trombosis oclusiva de una
arteria cerebral mayor.
-ACV estable: una vez que el status
neurológico alcanza su estabilidad.
Epidemiología
Es la patología neurológica más común y
primera causa de discapacidad en la
población adulta. A nivel mundial tiene
una prevalencia de 150 a 200 por
100.000 habitantes, aumentando con la
edad.
Letalidad de ACV: 30% en todos los
ACV, falleciendo la mitad de ellos
precozmente. La mortalidad es mayor en
ACV hemorrágicos (50-60%).
En Chile, la mortalidad ajustada en 1995
era 8.7%. La letalidad es de 30%.
Equivale a la 5º causa de muerte en los
hombres y 3º en las mujeres.
Factores de riesgo cardiovascular:
· Modificables: HTA, Tabaquismo,
hipercolesterolemia, obesidad,
sedentarismo, enfermedad cardiaca,
diabetes mellitus, síndrome de
hiperviscosidad sanguínea.
· No modificables: edad, sexo, raza,
antecedente de ACV previo.
La prevención cardiovascular consiste
en modificar los factores de riesgo con
un buen manejo médico de patologías
crónicas, cambios de estilo de vida y
educación.
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REHABILITACION POST ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Dra. Lorena Cerda. Fisiatra Hospital Clínico Universidad de Chile Apuntes Curso de Fisiatría, V año de Medicina

Definición El accidente cerebrovascular (ACV), de acuerdo con la OMS, es un "síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración". Las consecuencias de un ACV dependen del lugar y el tamaño del daño cerebral.

Fisiopatología La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas arteriales principales: las arterias carótidas que salen por la región anterolateral del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte posterior del cuello. Un ACV resulta del trastorno de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno y glucosa a las células provocando su muerte. En el tejido cerebral que pierde la irrigación, coexisten 2 áreas principales de injuria, el núcleo isquémico y la zona de penumbra isquémica que equivale a un tejido isquémico pero aun viable y susceptible de intervención.

Clasificación según etiopatogenia

 Hemorrágico (15%) -Intracerebral: 10% por HTA, malformación arteriovenosa, tumor. -Subaracnoideo: 5% por ruptura aneurismática y malformación arteriovenosa.  Isquémico (85%) -Aterotrombótico: 40% de grandes vasos (por arterioesclerosis) y 20% de pequeños vasos o lacunares (por arterioesclerosis e HTA). -Cardioembólico (20%): por trombos intracardiacos generados por hipokinesia o arritmia. -Otros (5%): vasculitis o hipoperfusión cerebral.

Clasificación según evolución temporal: -T.I.A.: Accidente isquémico transitorio que se desarrolla y desaparece en algunos minutos, resuelto en 24 hrs. -R.I.N.D.: déficit neurológico isquémico reversible, que dura más de 24 hrs. Son infrecuentes y su etiología es desconocida. -ACV en evolución: evento isquémico inestable caracterizado por el desarrollo progresivo de deterioro neurológico severo, y que está frecuentemente asociado a la trombosis oclusiva de una arteria cerebral mayor. -ACV estable: una vez que el status neurológico alcanza su estabilidad.

Epidemiología Es la patología neurológica más común y primera causa de discapacidad en la población adulta. A nivel mundial tiene una prevalencia de 150 a 200 por 100.000 habitantes, aumentando con la edad. Letalidad de ACV: 30% en todos los ACV, falleciendo la mitad de ellos precozmente. La mortalidad es mayor en ACV hemorrágicos (50-60%). En Chile, la mortalidad ajustada en 1995 era 8.7%. La letalidad es de 30%. Equivale a la 5º causa de muerte en los hombres y 3º en las mujeres.

Factores de riesgo cardiovascular: · Modificables: HTA, Tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, enfermedad cardiaca, diabetes mellitus, síndrome de hiperviscosidad sanguínea. · No modificables: edad, sexo, raza, antecedente de ACV previo. La prevención cardiovascular consiste en modificar los factores de riesgo con un buen manejo médico de patologías crónicas, cambios de estilo de vida y educación.

Cuadro clínico

El perfil temporal del inicio de los síntomas difiere, siendo los ACV embólicos de inicio brusco y de desarrollo rápido en minutos, en cambio los ACV hemorrágicos se desarrollan en horas. Las manifestaciones clínicas del ACV varían mucho y se deben identificar todos los déficits neurológicos para poder planificar las acciones de rehabilitación a realizar. Los más comunes son:  Alteración de conciencia cuantitativa y/o cualitativa  Déficit motor (parálisis o paresia)  Alteración de la sensibilidad.  Alteración del tono.  Falta de coordinación y equilibrio.  Disfagia.  Alteración de funciones corticales superiores: atención, memoria, cálculo, resolución de problemas, pensamiento abstracto, juicio, praxias, capacidad visoconstructiva, gnosias.  Trastorno de la comunicación: afasia, disartria, apraxia del habla.  Incontinencia de esfínteres.  Déficit de campo visual.  Ataxia.

La presencia de síntomas neurológicos y las combinaciones de estos orientan al territorio cerebral y vaso comprometido. Uno de los territorios que con mayor frecuencia se compromete en los ACV isquémicos es el de la arteria cerebral media que produce hemiplejia y hemianestesia contralateral, hemianopsia, disfagia y distinto grados de alteración del control esfinteriano y capacidad cognitiva. Si es el lado dominante puede presentar afasia y apraxia. Si no es el lado dominante aparece déficit visoespacial y negligencia. Cuando se altera la circulación vertebrobasilar es frecuente el compromiso de pares craneanos, déficit visual, disfagia, disartria, desequilibrio, vértigo, ataxia.

Manejo Agudo del ACV

El ACV agudo debe ser evaluado y manejado idealmente en una Unidad de Stroke, en forma rápida, donde se consideren todos los elementos de neuroprotección e intervencionismo neurovascular, con la participación de un equipo multidisciplinario, que incluya la rehabilitación desde el inicio.

Áreas de la Rehabilitación

Para organizar las áreas de la rehabilitación se puede utilizar la CIF (Clasificación Internacional del Funcionamiento, salud y discapacidad) de la OMS, que permite diagnosticar los niveles de daño funcional. Un primer nivel corresponde a deficiencias de sistemas o funciones, como fuerza, sensibilidad, tono, articulaciones, músculos, función cardio- respiratoria, función cognitiva, deglutoria, comunicativa, etc. Un segundo nivel corresponde a las actividades y participación como movilidad, autocuidado, actividades instrumentales, actividades laborales, familiares y comunitarias.

1. Deficiencias:

· Déficit motor : Como consecuencia de un ACV, los déficits pueden ser la pérdida del control postural o balance, debilidad, descoordinación, alteración de sinergias neuromusculares, pérdida de mecanismos anticipatorios y adaptativos, alteraciones musculo-esqueléticas (contracturas, disminución de rango articular, acortamientos, etc.), estrategias sensoriales, alteración del tono muscular y postural, alteración de los sistemas sensoriales que participan en el control de la postura y movimiento, dolor, entre otros. La intervención neurokinésica se realiza incluyendo terapia manual, técnicas de facilitación de patrones normales de movimiento e inhibición de patrones anormales, movilización neural, técnicas de elongación, ejercicios terapéuticos, electroestimulación, entrenamiento del equilibrio, reeducación de la marcha, manejo del dolor, entre otras. Algunas técnicas neurofisiológicas que combinan estas acciones son la facilitación neuromuscular propioceptiva y terapia neurodesarrollante de Bobath.

· Déficit sensitivo : puede corresponder a pérdida de la sensibilidad táctil, termalgesia y propiocepción. Estos déficits pueden tener un efecto dañino sobre articulaciones, piel, equilibrio, coordinación y control motor. Hay que educar al paciente para suplir este déficit con compensación visual y reentrenar todos los canales sensitivos y sensoriales.

· Alteración del tono : el tono muscular progresa desde un estado de flacidez hacia hipertonía, sinergias flexoras y extensoras, hasta la recuperación motora voluntaria. Los pacientes que no presentan recuperación motora tienden a evolucionar con espasticidad que en el caso de la extremidad superior se presenta con aducción de hombro, flexión de codo, muñeca y dedos, inclusión del pulgar.

La espasticidad puede favorecer la retracción articular, el dolor, las caídas y dificulta el vestuario y aseo del paciente. La espasticidad extensora puede ser beneficiosa a nivel de la extremidad inferior para la bipedestación y la marcha. Existen factores que aumentan la espasticidad como dolor, frío o calor extremo, infecciones, ulceras por presión, que se deben buscar para tratarlos. La espasticidad, cuando no es beneficiosa, se debe tratar con movilizaciones, técnicas kinésicas de inhibición, posicionamiento, fármacos orales (benzodiacepinas, baclofeno,

etc.), procedimientos de infiltración neuromuscular o neural (con lidocaína, fenol o toxina botulínica) y cirugía (neurotomía, tenotomía).

· Trastorno comunicativo : la evaluación y el tratamiento especializado es realizado por fonoaudiología. La afasia es la alteración del lenguaje verbal y escrito, que según la zona cerebral que se compromete puede ser en la compresión (afasia de Wernicke), expresión (afasia de Broca), global, o mixta. La disartria es el compromiso del habla, es decir, el componente motor voluntario para expresar el lenguaje verbal. En los pacientes con trastornos de la comunicación se pretende satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas y lograr una adaptación psicosocial en relación a la deficiencia comunicativa. Para lograr estos objetivos, las estrategias de intervención son de reactivación de funciones deficientes y de compensación de las capacidades comunicativas haciendo uso de habilidades conservadas (ej: tableros de comunicación).

· Disfagia neurogénica : presente en un 30 a 80% de los pacientes, con distinto grado de severidad. Los problemas de la deglución se producen en la etapa oral (formación del bolo y traslado a la región posterior de la cavidad oral) y/o etapa faríngea (paso del alimento acompañado de elevación del velo palatino y ascenso de la laringe como mecanismo de protección de la vía aérea). Los pacientes con disfagia tienen un alto riesgo de aspiración, deshidratación y desnutrición.

La deglución debe ser evaluada antes de comenzar la realimentación oral. Si la alimentación oral es ineficiente o insegura se debe usar sondas de alimentación enteral a la vez que se inicia la rehabilitación de la deglución. Esta consiste en estrategias de reactivación (ejercicios orofaríngeos y estimulación termal) y estrategias de compensación (cambios posturales en la alimentación, cambios en la consistencia y tamaño del bolo), dirigidas por el fonoaudiólogo. Si no es posible recuperar la alimentación vía oral antes de 1 mes, se recomienda colocar gastrostomía, a la vez que se continúa la rehabilitación.

· Incontinencia esfinteriana : se ve en uno a dos tercios de los pacientes y usualmente se recupera. Si ésta persiste, generalmente es un factor de mal pronóstico. La incontinencia se debe a infecciones del tracto urinario, fármacos, déficit cognitivo o incapacidad para trasladarse al baño. Es importante evaluar también la continencia anal ya que existen múltiples factores que llevan a los pacientes a constipación que se pueden complicar con fecaloma y obstrucción intestinal.

· Alteraciones cognitivas : se evalúan en profundidad por neurosicología y se tratan principalmente en terapia ocupacional. Estas deficiencias van a depender tanto del sitio de lesión como de la extensión del daño, así en lesiones del hemisferio izquierdo es más frecuente encontrar trastornos de la comunicación, apraxia, agrafia, acalculia y alteraciones emocionales, mientras que en las

Posteriormente se progresa a uso de bastón para marcha en terreno plano y después subir y bajar rampas y escaleras.

· Actividades en el hogar y en el trabajo : se trata de simplificar las tareas, organizar áreas de trabajo y evaluar requerimiento de adaptaciones en el hogar, trabajo y modificaciones ambientales. 50% de los pacientes logra reinserción laboral.

Factores de mal pronóstico funcional:

· Patología concomitante avanzada o descompensada. · Severidad del daño neurológico (déficit motor severo, deterioro cognitivo o afasia severa, incontinencia esfinteriana, déficit visoespacial). · Reposo en cama prolongado (síndrome de inmovilización). · Depresión no tratada o refractaria a tratamiento. · Intervalo de tiempo prolongado entre el ACV y el inicio de la rehabilitación.

Complicaciones

Se pueden producir a consecuencia de la inmovilización o de la secuela neurológica. El concepto más importante es que SON PREVENIBLES. Pueden afectar el curso de la recuperación y enlentecer el proceso de rehabilitación en la etapa subaguda o pueden disminuir la capacidad funcional lograda previamente cuando se producen en la etapa de secuela.

Desacondicionamiento físico : debido tanto a la patología de base como al reposo en que queda el paciente inmediatamente después del episodio. El paciente puede presentar fatiga, hipotensión ortostática y poca tolerancia al ejercicio. Técnicas preventivas incluyen movilización temprana y el desarrollo de un esquema balanceado de actividad y reposo.

Rigidez articular : se previenen con movilización de las extremidades y posicionamiento adecuado en cama y en silla de ruedas. Se deben utilizar órtesis como palmetas de reposo para extremidad superior y topes antiequinos para extremidad inferior, las cuales ayudan a mantener posiciones correctas en el hemicuerpo afectado.

Dolor musculoesquelético y/o neuropático : El más común de los cuadros dolorosos es el de hombro que se presenta en el 70% de los pacientes. Son múltiples las causas que lo producen como subluxación glenohumeral, capsulitis adhesiva, patología de manguito rotador, distrofia simpática refleja. Su tratamiento depende de la etiología y puede incluir uso de dispositivos que contengan la articulación, ejercicios asistidos, fisioterapia, analgésicos orales, infiltraciones.

Trastorno adaptativo: 1/3 de los pacientes lo presenta. El tratamiento incluye sicoterapia y fármacos (antidepresivos triciclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, ansiolíticos, neurolépticos, sicoestimulantes).

Caídas : es muy frecuente y el mayor riesgo es la fractura de cadera.

Neumonia aspirativa : en pacientes con disfagia no diagnosticada o mal manejada. Habitualmente se produce en la base del pulmón derecho, es grave y requiere un manejo antibiótico diferenciado.

Otras complicaciones: malnutrición por déficit o exceso, estrés del cuidador, ulcera por presión, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

SEGUIMIENTO

La etapa de rehabilitación activa termina cuando se logran los objetivos planteados al inicio del programa o cuando el paciente alcanza su meseta funcional. Esto ocurre con frecuencia entre los 6 y 12 meses post ACV. En ese momento se suspenden las terapias e inicia la etapa secuelar. El seguimiento de los pacientes con secuelas severas se realizará en el programa de postrados de la atención primaria (APS). El resto de los pacientes debe tener un control de rehabilitación al menos dos veces al año, que se puede realizar en visita domiciliaria, consulta en la APS, centro comunitario de rehabilitación, centro especializado ambulatorio (CRS, CDT). No se debe olvidar que algunas complicaciones pueden aparecer mucho tiempo después de producido el ACV, por lo que la evaluación clínica de estos pacientes debe ser muy completa.

En la etapa secuelar lo más importante es reforzar las actividades que permitan la mantención de la capacidad funcional lograda previamente, tales como realizar una pauta de ejercicios en el hogar, asistir a un club de la comunidad o a un centro de rehabilitación comunitario.

Otras acciones de rehabilitación que se pueden realizar en la etapa secuelar son la intervención farmacológica, intervención nutricional, procedimientos, prescripción de aditamentos y ayudas técnicas, acciones educativas por distintos integrantes del equipo. Se recomienda a los equipos de salud que atienden a pacientes secuelados de ACV desarrollar programas de seguimiento que incluyan el conocimiento y activación de la red sociosanitaria como clubes, programas de apoyo, FONADIS. Por último, ante pacientes con complicaciones de difícil manejo se debe derivar a un centro de mayor complejidad.

Bibliografía

 Rehabilitation Medicine. DeLisa 4th Ed. 2004. Chapter 48. Stroke Rehabilitation.  Apuntes de Curso de Fisiatría, V año de Medicina, Universidad de Chile,

 República de Chile, Ministerio de Salud. Guía Clínica Ataque Cerebrovascular Isquémico del Adulto. Septiembre, 2007.  Management of Adult Stroke Rehabilitation Care: A Clinical Practice Guideline. Duncan P et cols. Stroke, Sept 2005.

Santiago, Junio de 2010.-