Acné, acné juvenil, acné
común, acné polimorfo
Definición
Acné= que sale de la superficie
Vulgar= vulgaris/común
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea
producida por retención del sebo.
Aparece en la pubertad en personas con piel
seborreica; predomina en la cara (99%),
espalda (60%), y el tórax (15%).
Las lesiones son comedones, pápulas y
pústulas; puede haber abscesos, quistes y
cicatrices.
Datos epidemiológicos
Desaparece hacia los 20 a 25 años de edad,
aunque muchas veces se prolonga a la edad
adulta.
Predomina ligeramente en varones donde el
cuadro suele ser más grave y prolongado.
Máximo incidencia y gravedad
●Mujeres: 14 y 17 años
●Hombres: 16 a 19 años
Niños: 3 meses de edad hasta los 5 años
Etiopatogenia
Herencia autosómica dominante, mutación en
P-450 1a1 (CYP1A1) y en el gen de mucina
epitelial polimorfa (MUC1).
Los factores patógenos fundamentales son:
●Queratinización folicular anormal
●Secreción sebácea aumentada
●Colonización bacteriana
●Inflamación local
Una dieta baja en carbohidratos y grasas
saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y
fibra se relaciona con una mejoría del acné,
vinculada con la reducción de peso, cambios
en la resistencia a la insulina y reducción en las
concentraciones de andrógenos.
Al llegar la pubertad, las hormonas andróginas
(dihidrotestosterona, testosterona) generan
agrandamiento de las glándulas sebáceas e
incremento de su secreción (adrenarquia); esto,
aunado a la hiperqueratosis de la pared y del
poro folicular, originan la fisiopatología
fundamental: el comedón, compuesto de
queratina, sebo, restos celulares y bacterias. La
nueva clasificación taxonómica se ha
rebautizado como Cutibcacterium acnes
(bacteria saprofita anaeróbica, grampositiva),
que también se encuentra en la porción
infrainfundibular, transforma por efecto de sus
lipasas a los triglicéridos del sebo en ácidos
grasos libres que son comedogénicos y
proinflamatorios.
Se ha demostrado también la presencia de
especies de Staphylococcus, demodex
folliculorum y Malassezia sp en las lesiones,
pero no se sabe cómo actúan.
La expresión de TLR-2 (receptores tipo toll 2)
por las células inmunes está directamente
relacionada con la gravedad del acné.
Debido a la producción sebácea aumentada, el
ácido linoleico de la fracción lipídica folicular
disminuye por dilución, y esto produce
hiperqueratosis y decremento de la función de
barrera de la piel (acción proinflamatoria).
Los factores que explican la comedogénesis y
con ello la cornificación anormal ductal son:
●Aumento de ácido grasos libres
●Escualeno
●Escualeno oxidado,
●Y disminución de ácido linoleico,
andrógenos, citocinas (interleucina 1-α,
TNF-α, IL 2, IL8, IL-19), receptores de
retinoides y factores microbianos.
El acné premenstrual, que ocurre en hasta 70%
de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se
ha relacionado con cambios de la hidratación
del epitelio pilosebáceo y con la disminución
del efecto antiinflamatorio que proporcionan
los estrógenos y la progesterona antes de su
descenso.
Clasificación
●No inflamatorio (comedónico)
●Inflamatorio (papulopustuloso)
●Nódulo-quístico
●Formas especiales:
