Sindrome Metabolico, diagnostico y tratamiento, Slides of Pharmacology

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UNIVERSIDAD DE IXTLAHUACA

CUI

SINDROME METABOLICO ASIGNATURA : FARMACOLOGIA TERAPEUTICA 02/03/

SINDROME METABOLICO

Epidemiología  (^) En Estados Unidos, el síndrome metabólico es menos frecuente en varones de raza negra y más frecuente en mujeres de ascendencia mexicana.  (^) Existe una prevalencia muy alta en nativos norteamericanos.  (^) 60% en mujeres de 45 a 49 años y 45 % en varones de 45 a 49 años.  (^) Afecta casi un 50% de la población de estados unidos mayores de 50 años  (^) En México es de 36.8% Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

Factores de Riesgo  (^) Estilo de vida  (^) Envejecimiento  (^) Diabetes mellitus  (^) Enfermedad Cardiovascular  (^) Lipodistrofia Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

Resistencia a la

insulina

ETIOLOGÍA El inicio de la resistencia a la insulina va anunciado por la hiperisulinemia posprandial , seguida por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia.

Superabundancia de ácidos

grasos factor clave para la

resistencia a la insulina.

Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

Los ácidos grasos unidos con la albumina plasmática provienen sobre todo de reservas de los triglicéridos del tejido adiposo liberadas por enzimas lipoliticas intracelulares. Los ácidos grasos también provienen de la lipolisis de las lipoproteinas ricas en trigliceridos en los tejidos por efecto de la proteína lipasa La insulina media la antilipolisis y estimula la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

RESISTENCIA A LA

LEPTINA

La leptina:

Reduce el apetito.

Favorece el gasto energético.

Intensifica la sensibilidad a la insulina

Es probable que regule la función

cardiaca , a través del oxido nítrico

En presencia de obesidad se produce hiperleptinemia , con evidencia de resistencia a la leptina en el cerebro , ocasionando inflamación , resistencia a la insulina , trastornos cardiovasculares , hipertensión y arterioesclerosis. Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Los defectos en la acción de la insulina , alteran la supresión de la producción de glucosa en el hígado y los riñones y disminuye la captación y el metabolismo de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina Para compensar , se debe modificar la secreción y eliminación de la insulina para sostener la normoglucemia Para compensar , se debe modificar la secreción y eliminación de la insulina para sostener la normoglucemia Al final este mecanismo falla por defectos en la secreción de insulina , permitiendo la progresión de glucosa en ayuno alterada anormal a la glucosa en la diabetes mellitus Al final este mecanismo falla por defectos en la secreción de insulina , permitiendo la progresión de glucosa en ayuno alterada anormal a la glucosa en la diabetes mellitus 11 22 33 Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

ADIPOCINA

S

02/03/

ADIPONECTINA Es una citosina antiinflamatoria producida solo por los adipocitos. Intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio En el hígado , la adiponectina inhibe la expresión de enzimas gluconeogenicas y el ritmo de producción de glucosa En el musculo incrementa el trasporte de glucosa e intensifica la oxidación de ácidos grasos En síndrome metabólico se reduce Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.

El gen lep (ob) , si hay una mutación , impide que la leptina libere señales de saciedad ; el encéfalo percibe inanición Cuando los niveles de leptina son altos , la ingesta de alimentos disminuye y el gasto cardiaco aumenta Cuando los niveles de leptina son altos , la ingesta de alimentos disminuye y el gasto cardiaco aumenta mutaciones en los genes

ADIPONECTIN

A

Proteína de 30 kDa, con homología estructural con el colágeno VIII y IX y el factor del complemento C1q , sintetizada principalmente el adipocito y con acciones metabólicas como el incremento de la oxidación de ácidos grasos y reducción de la gluconeogénesis adipoR 1 adipoR 2 adipoR 1 adipoR 2 Función por 1 es de expresión general 2 expresión hepática Está mediados por el incremento de la actividad de la PKA La activación de la PKA induce la expresión de PPARγ , así como de las enzimas de la cascada de la oxidación de ácidos grasos y de otras proteínas involucradas en la captación de glucosa, lo cual explica el incremento de la actividad de insulina

Tratamiento

Estilo de vida

La obesidad es la fuerza impulsora del síndrome metabólico, por lo tanto una

estrategia principal es tratar la pérdida de peso.

 Restricción calórica

 Aumento de actividad física

 Modificación conductual

Dennis Kasper, A. F. (2015). Síndrome metabólico. En Harrison, Principios de Medicina Interna (19 ed., págs. 2405, 2449- 2454). México DF: Mc Graw Hill.