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PHYSIOLOGIE VASCULAIRE
Relation entre Débit-Pression-Résistance
Débit = Pression Résistance (Besoin d’un P pour déplacement du sang ; directement à la différence de gradient de P entre les 2 extrémités ; ce n’est donc pas la P absolue du vaisseau qui fait déplacement mais bien la différence) (Une de P entraîne Débit et & P = débit. Toutefois, ces changements sont atténués par mécanisme d’ autorégulation : changements de R par VC ou VD vont dans le même sens les P important au cerveau car sinon une hypertension artérielle entraînerait œdème cérébral)
APP 4-4 : Comment une hypertension artérielle est-elle produite & comment la traiter?
Équation Pression = Débit X Résistance montre qu’il n’y a que 2 façons d’ TA :
- Volume sanguin & DC Tx = Diurétiques + ingestion NaCl ( V et DC)
- Résistance vasculaire périphérique par VC Tx = Vasodilatateurs ( R)
Loi de Poiseuille : Débit = P X r^4 /8nl = 3. (Retenir si ou 1/ !!) r = Rayon ou diamètre du vaisseau n = Viscosité du sang l = Longueur du vaisseau (= conductance = 1/ R)
Débit sanguin
= DC = 5 L/min
- r 4 (facteur le + important)
- Changement considérable par VC ou VD artériolaire
- Mesuré par débitmètre
- Électromagnétique
- Ultrasonique (Doppler)
- Écoulement :
- Normal = laminaire & silencieux
- Turbulent = bruyant & entendu à l’auscultation : souffle
APP 4-5 : Que signifie un souffle à l’auscultation d’une artère ou du cœur?
Écoulement du sang turbulent & bruyant au lieu d’être silencieux (tourbillon dans toutes les directions) Sténose artérielle : Accélère vitesse flot sang (ex. A. carotides, rénales, fémorales) Sténose valvulaire (cœur) : Reflux anormal sang à travers valve en présence d’une insuffisance valvulaire Pression • Pulsatile
- Varie entre 120 & 80 mm Hg Aorte & grosses artères (PA élevée nécessaire pour amener sang à tous organes, dont ceux plus haut que le cœur : cerveau)
- Surtout au niveau des artérioles (VC)
- Capillaires :
- 30-35 mm Hg Côté artériel
- 10-15 mm Hg Côté veineux
- Loi de Laplace T = p X r T = Tension sur la paroi vasculaire (paroi aorte épaisse car T max) p = Pression r = Rayon ou diamètre du vaisseau
- Pression veineuse centrale O.D. = 0-2 mm Hg ( jusqu’à 20-30 si insuffisance cardiaque congestive ou V (^) sang. Distension des veines périphériques, ex jugulaires, permet de détecter cliniquement une Pveineuse augmentée)
APP 4-6 : Pourquoi cheville s ont-elles + tendance à enfler le soir que le matin? Station debout P veines du pied à 90 alors que veines du cou = 0 Gravité ou poids de liquide sanguin Pveineuse localement pousse le liquide des vaisseaux vers les LI (soir) Toutefois, contraction musculaire en comprimant les veines P à 25 Pompe musculaire/veineuse Résistance • Résulte viscosité du sang (GR) (Viscosité du sang, relativement constante, varie avec l’hématocrite. Polycythémie hématocrite entraînant thrombose vasculaire. Anémie hématocrite)
- Avec longueur du vaisseau
- Dépend bcp rayon vaisseau (1/r^4 ) :
- Calculée Non mesurée directement (calcul : R = P/Débit)
DESCRIPTION DE LA CIRCULATION SYSTÉMIQUE
Assure besoins des tissus :
- Amener O 2 + produits nutritifs (glucose, lipide, protide)
- Enlever CO 2 + autres produits de déchets + chaleur (par la peau) (déchêts excréteés par poumons = volatile & bile/tube digestif = liposoluble & reins = hydrosoluble)
- Transporter hormones
- Maintenir liquides corporels
ARTÈRES • Transport rapide du sang
- (^) Haute pression = 120/
- PA moyenne = P diastolique + 1/3 P différentielle (P systolique – P diastolique) (plus près de la P diastolique que systolique car diastole dure 2/3 du cycle). Avec PA = 120/80, PA moyenne = 80 + 1/3 (120-80) = 93, et non pas 100. PA systolique, moyenne et diastolique progressivement avec âge. Des valeurs + basses chez un individu sa longévité.
- Parois épaisses (fibres élastiques)
ARTÈRIOLES Valves de contrôle régulant, par VC/VD :
- RVP (principal site de contrôle, endroit de la + grande RV à l’écoulement du sang, P : 93 à 35) Sphincter pré-capillaire : 60 (artérioles) 25 (capillaires) (R pré-capillaire 3-6X + grande que post) Sphincter post-capillaires : 25 (capillaires) 15 (veinules) ** VC : P après constriction (localement) mais TA (systémique)
- Distribution du DC & débit sanguin local (besoins métaboliques chq tissus/organe) Microcirculation = Artérioles – Capillaires - Veinules CAPILLAIRES • Très petit diamètre (que 5% du volume sanguin, à peine + grand qu’un GR)
- Parois très minces 1 seule couche de cellules endothéliales (très perméable)
- Circulation très lente du sang ( permet échange avec LI et cellules – le + lent de tout le système)
- Grand débit grâce à faible résistance
- Très grande surface échange = 500-700 m 2 (400x celle peau)
- Échange (rapide) par diffusion entre plasma & LI des :
- Produits nutritifs (glucide, lipide, protide) & O (^) 2, CO2, H (^) 2O & petites molécules
- Liposolubles (O 2 , CO 2 ) À travers cellules endothéliales
- Hydrosolubles Seulement à travers pores (eau, glucose, Na+^ , Cl - ) (Perméabilité varie tissu à l’autre : basse dans cerveau et grande dans reins/foie) -> Distribution liquide Plasma-LI (membrane capillaire) = Résultante 4 pressions :
- PHc = 24 (VD artériolaire PHc, favorise F & V LI Oedème)(VC PHc, favorise R & V sanguin)
- PHi = 3,
- POc = 25
- POi = 5 PHdif = 24-3,5 = 20,5 (F) POdiff = 25-5 = 20 (R) F R (0,5)
- F Côté artériel capillaire = 0,5 % du plasma est F (20 ml/min)
- Pompage lymphatique unidirectionnel (valvules) vers le cœur :
- Intrinsèque Lorsque vaisseau étiré (par liquide) Entraîne contraction m. lisse paroi gros vaisseaux lymphatiques & pousse liquide dans une direction
- Extrinsèque Compression musculaire (ex. flot lymphatique par 10-30 durant exercice)
RÉGULATION DÉBIT SANGUIN LOCAL
Importance : Permet de conserver un DC minimal (Si on avait un très grand débit à travers chq tissu que ses besoins soient grands ou petits, le DC serait bcp + grand. La régulation se fait au niveau minimal assurant les besoins et garde ainsi au min le DC et le travail du coeur)
- (^) RÉGULATION AIGÜE (changements rapides ) Sec/min
THÉORIES : ( Métabolisme & O 2 Débit sanguin)
VASODILATATR
ICE
- Par formation d’une substance vasodilatatrice
- Substances suggérées
- Adénosine (+ importante)
- Autres : Adénosine phosphate, histamine, déchets métaboliques (comme CO 2 = efficace pour entraîner VD cérébrale), H+^ , acide lactique, K + DU MANQUE D’O (^2)
(Ou manque de produits nutritifs : glucose, acides gras, a.a.) Sphincter pré-capillaire :
- VC Si trop d’O (^2)
- (^) VD Si manque d’O 2
MYOGÉNIQUE = Autorégulation du débit sanguin quand PA change Observée moins d’1 min après phase immédiate où débit sanguin change avec PA. Débit sanguin retourne vers normal car RV ensuite change avec PA. L’étirement fait contracter muscle lisse paroi pour résistance Si P, R doit pour garder D (D = P/R)
- RÉGULATION À LONG TERME (changements lents ) Jours/sem/mois
- Vascularité tissulaire ( nb et dimension vaisseaux) ou = Angiogenèse ou formation de nouveaux capillaires à partie de cellules endothéliales
- Facteurs angiogéniques (« growth factors ») Presque tous de petits peptides comme VEFG (endothelial) ou FGF (fibroblast). Production stimulée par tissu ischémique lorsque PA ou par métabolisme dans tissu en croissance rapide ou tissu avec très grand métabolisme. Angiogenèse nécessaire pour maintenir un apport en sang adéquat. Existe des facteurs inhibiteurs de l’angiogenèse (arrêter croissance tumeurs)
- Développement circulation collatérale si obstruction vasculaire (important circulation coronarienne ou niveau des membres inf)
- (^) RÉGULATION HUMORALE (par des substances sécrétées ou absorbées dans liquides corporels)
Hormones
VC VD
- Norépinéphrine (NT libéré par SNS)
- Épinéphrine (adrénaline, - puissant que norépinéphrine, par médullosurrénale)
- (^) Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
- Endothélines : + puissants (par cellules endo endommagées – ex. hypertension artérielles)
NO : Dilatation des artères (lorsque débit microvasculaire. Viagra prolonge son action, inhibe sa disparition)
- Bradykinine (mastocytes)
- Histamine
- Prostaglandines
Ions & autres facteurs chimiques
VC VD
- Ca 2+^ (stimule contraction m. lisse)
- H +
- CO 2 (VC cérébrale – hyperventilation)
- K +^ (inhibe contraction m. lisse)
- Mg 2+
- H+^ (pour enlever déchets)
Mécanismes réflexes maintenant PA normale
- Récepteur
- Barorécepteurs Récepteurs primaires = Influence négative/inhibitrices sur vaisseaux VD
- Chémorécepteurs Récepteurs secondaires = Influence positive/stimulante VC
- Voie nerveuse aff/sensitive
- Centre intégratin/coordination
- Voie nerveuse eff/motrice
- Effecteur
Barorécepteurs à HAUTE pression (artériels)
Sinus carotidiens (proximité du cerveau) & aortiques (crosse aortique – proximité cœur)
- Oreillettes (assure débit normale cerveau et cœur) Étirement des grosses artères
- Via centre vasomoteur ou centre médullaire cardiovasculaire
- Si PA (Étirés par distension Inhibent région vasoconstrictrice du centre & stimulent sa région vasodilatatrices et cardioinhibitrice) (La VD des artérioles ou veines RV tandis que le ralentissement du rythme cardiaque et force DC -> PA) = Rétroaction négative Massage carotidien (stimule déformation produite normalement par PA ralenti rythme cardiaque)
- Si PA (rétroaction positive)
- Variabilité de la PA (tampons)
- Utiles durant les changements de position corporelle (de couché à assis : se lever PA dans parties supérieures corps dont cerveau, retour veineux ; la stimulation du sympathique entraîne une moins grande chute de P dans parties supérieures et prévient étourdissements. Pas d’importance dans régulation à long terme à cause du resetting.
APP 4-8 : Que signifie une hypertension orthostatique?
Baisse anormale de PA en position debout ie 20 pour systolique et 10 pour diastolique. Reflète souvent hypovolémie ou atteinte du SNA , par exemple dans diabète sucré. Plusieurs médicaments peuvent aussi être responsables, dont certains antihypertenseurs. Afin d’éviter les chutes, se lever lentement.
Barorécepteurs à BASSE pression
Dans paroi des oreillettes & artère pulmonaire
- Influence surtout volume et secondairement la pression (un volume étire les oreillettes à cause de la pression veineuse centrale )
- ADH (inhibition réabsorption eau) & ANP (inhibe réabsorption Na +^ )
- Résultat final = volume par rétroaction négative
- Si stress extrême avec PA 60-80 2 autres mécanismes : CHÉMOrécepteurs (artériels)
Carotidiens & aortiques (près des barorécepteurs)
- Via centre vasomoteur ou centre médullaire cardiovasculaire
- Si PA 80 mm Hg
- Hypotension artérielle : PO 2 , PCO 2 , pH
- Rétroaction positive – Jouent un rôle^ + important dans le contrôle de la respiration Réponse à ischémie du SNC
- Stimule centre vasomoteur ou centre médullaire cardiovasculaire
- (^) Mécanisme d’urgence seulement (pas un mécanisme normal de la PA)!
- Si PA 60 mm Hg (3 autres mécanismes dans système périphérique, en dehors du cerveau)
- Une PA 60 débit sanguin cérébral et entraîne ischémie du centre vasomoteur, ce qui le stimule & VC sympathique et PA) Rétroaction négative est une des activations les + puissantes
- (^) Même phénomène si ischémie du à une compression vasculaire produite par une hypertension intracrânienne (Causes : hémorragie cérébrale ou du LCR)
II. RÉGULATION À LONG TERME REINS (LIQUIDES CORPORELS) (Chronique)(lente : sem/ mois)
PA = DC X Résistance
Diurèse ou Natriurèse de pression
- Volume sanguin ------> PA ------> Natriurèse
- Vsanguin et V LEC - DC/PA/natriurèse – Natriurèse Vsanguin/V LEC/DC et PA
- Vice-versa
- Mécanisme primitif
Système rénine- angiotensine-aldo
- Stimulé par : Hypovolémie & hypotension artérielle
- Volémie & TA à la normale
- Rénine = Enzyme par appareil juxtaglomérulaire^ (reins)
(Barorécepteurs détectant P dans artériole aff & chémorécepteurs détectant Na+ dans liquide tubulaire entraîne production rénine)
- Sécrétion stimulée par hypovolémie & hypotension artérielle
- Transforme angiotensinogène Angiotensine I (Transformation peut être par administration œstrogène ou anticonceptionnels et entraîner hypertension artérielle)
- Angiotensine = Angio I (foie - inactif) Angio II (actif) par ECA
Actions angiotensine II :
- VC ( résistance périphérique, très puissant,^ rythme cardiaque et volume éjection donc DC)
- R proximale Na +^ & eau (secondairement) - Accélère absorption intestinale de Na+ et stimule SNC – soif & appétit pour sel
- Production aldostérone
- (^) Aldostérone : Par corticosurrénale
- R distale Na +^ & eau^ (fin tubule distal et début collecteur)
Hypertension artérielle :
PA = DC (V) X R 2 facteurs Volume sanguin/DC ou Résistance périphérique
- Volume (Répond bien à : Ingestion de sel & diurétiques augmentant excrétion urinaire sel + eau)
- VC (Répond bien aux vasodilatateurs)
