Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa
Licenciatura en enfermería
Artritis reumatoide
Actualidades en salud
Profesor: Rafael Gómez Núñez
Alumno: Nibsan Atlai Escobar Cruz
PUERTO VALLARTA 2024
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Guidelines and tips
Prepare for your exams
Study with the several resources on Docsity
Earn points to download
Earn points by helping other students or get them with a premium plan
Community
Ask the community
Ask the community for help and clear up your study doubts
University Rankings
Discover the best universities in your country according to Docsity users
Free resources
Our save-the-student-ebooks!
Download our free guides on studying techniques, anxiety management strategies, and thesis advice from Docsity tutors
monografia artritis reumatoide, Essays (university) of Social Sciences
es una monografia de la artritis reumatoide
Typology: Essays (university)
2024/2025
1 / 16
This page cannot be seen from the preview
Don't miss anything!
Related documents
Partial preview of the text
Download monografia artritis reumatoide and more Essays (university) Social Sciences in PDF only on Docsity!
Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa
Licenciatura en enfermería
Artritis reumatoide
Actualidades en salud
Profesor: Rafael Gómez Núñez
Alumno: Nibsan Atlai Escobar Cruz
PUERTO VALLARTA 2024
Índice
- Introducción ------------------------------------------------
- Justificación ------------------------------------------------
- Marco teórico ----------------------------------------------
- Etiopatogenia -------------------------------------------------------------
- Sintomatología------------------------------------------------------------
- Diagnostico ---------------------------------------------------------------
- Resultados ---------------------------------------------------
- Tratamiento --------------------------------------------------------------
- Conclusión ---------------------------------------------------
- Bibliografía --------------------------------------------------
Justificación
El presente artículo se realiza por la necesidad de esclarecer los puntos más importantes sobre una enfermedad ya existente, pero de la que ha aumentado la incidencia en los últimos años. Debido a que es una enfermedad de difícil diagnóstico oportuno y manejo en el primer nivel de atención, lo cual produce retardo en el inicio de tratamiento adecuado y por consiguiente los pacientes presentan evolución avanzada al momento del diagnóstico. Pacheco menciona que “las enfermedades reumatológicas son de gran impacto personal. En el aspecto físico pueden provocar dolor crónico, limitaciones, invalidez, disminución de las expectativas de vida, compromiso de órganos vitales y aumento de la mortalidad”. Esto expresa el gran impacto en la calidad de vida de los pacientes que padecen esta enfermedad y la necesidad de un diagnóstico y tratamiento temprano. De acuerdo a la terapéutica de la ar nos enfocamos al uso de fármacos de primera línea, así como sus ventajas y desventajas contra fármacos de segunda línea. Se discute el uso de aines, modificadores de la enfermedad y terapia biológica.
Marco teórico
Etiopatogenia Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante y una base genética predisponente. La naturaleza del factor desencadenante es desconocida. A pesar de que se ha buscado con tenacidad la posible responsabilidad de un agente bacteriano o vírico, hasta el momento no hay ninguna prueba definitiva que confirme esta posibilidad. Se ha logrado producir una artritis experimental semejante a la artritis reumatoide humana mediante la inoculación de diversos microorganismos, pero no hay razones firmes para identificar estas artritis experimentales con la artritis reumatoide humana. Existe una predisposición genética a padecer la enfermedad. Así lo indica la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la AR en los gemelos monocigóticos y la asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad. La asociación más significativa en los enfermos de raza blanca es con el HLA-DR4, el cual se considera además un marcador de gravedad de la enfermedad. En otros grupos étnicos están implicados otros antígenos HLA. Con seguridad, la contribución genética a la AR es más amplia que la atribuida a los genes ligados al complejo mayor de histocompatibilidad. La activación de los linfocitos T implica el reconocimiento del antígeno asociado al HLA. Este reconocimiento está supeditado a la formación de un complejo entre el antígeno, las moléculas del HLA de clase II y los receptores de los linfocitos T.
Se considera que la artritis reumatoide es el resultado de la interacción de un antígeno desencadenante y una base genética predisponente El antígeno provoca una respuesta inmune en el huésped, de la cual se deriva una reacción inflamatoria. Los macrófagos y las células dendríticas tienen, entre otras, la función de procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T, que a su vez activan clonas de linfocitos B. Como consecuencia de su activación, tales células proliferan y estimulan a las células plasmáticas, secretoras de anticuerpo. Entre los anticuerpos formados destacan el factor reumatoide y los anticuerpos anticolágeno. Al propio tiempo la activación de los linfocitos T induce la producción de linfocinas como la interleucina 2, interleucina 4, interferon gamma, factor inhibidor de la migración de los macrófagos, factor quimiotáctico de los monocitos y el factor inhibidor de la migración de los leucocitos. En el líquido sinovial se halla la interleucina 1, citocina derivada de los macrófagos, con un amplio espectro de funciones, inmunológicas y de otro tipo que explican algunas manifestaciones locales y sistémicas de la artritis reumatoide. En la reacción desencadenada por la respuesta inmune en el medio sinovial se activan numerosos procesos que perpetúan la inflamación: sistemas del complemento, cininas, coagulación y fibrinólisis. El resultado de la activación de la coagulación es la formación de fibrina. Los mediadores de la inflamación estimulan las células sinoviales, las cuales proliferan, y en las capas profundas activan los fibroblastos para producir más tejido conjuntivo. Asimismo, se estimula la proliferación vascular; la angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos a partir del lecho microvascular) influye en la destrucción del cartílago y del hueso. El hueso yuxtaarticular se reabsorbe por acción de los osteoclastos activados por las prostaglandinas o por productos solubles de las células mononucleadas. Los polimorfonucleares, atraídos por factores quimiotácticos liberados en el proceso de activación del complemento (C5a), por las linfocinas de las células T y por el leucotrieno B 4 , atraviesan el endotelio y emigran hacia el líquido sinovial, donde fagocitan los complejos inmunes y se autodestruyen. Las moléculas de adhesión juegan un papel importante en la migración de las células inflamatorias hacia la sinovial. La liberación de enzimas lisosómicos perpetúa la respuesta inflamatoria. También se liberan radicales de oxígeno. Las prostaglandinas tienen una gran influencia en el desarrollo del proceso inflamatorio, aunque algunas, como la PGE2, inhiben la proliferación de las células sinoviales y la formación de radicales libres.
La hipertrofia de la sinovial, cuando se localiza en el canal carpiano, puede producir un síndrome compresivo del nervio mediano, presentando parestesias nocturnas dolorosas, y evolucionando a veces hacia una atrofia de la eminencia tenar. La afectación de las extremidades inferiores se localiza fundamentalmente en el pie. El tobillo (que duele al explorar la pronosupinación) puede verse afectad0 con mayor frecuencia, aunque no tanto como la alteración del antepie, donde suelen aparecer las primeras erosiones. Pueden aparecer entonces luxación de las cabezas de los metatarsianos, hallux valgus, y dedos «en martillo»; todo ello con la consiguiente alteración cutánea y de la marcha que supone la aparición de cambios en los apoyos naturales del pie. En ocasiones pueden afectarse los tendones del tibial anterior, peroneos o el tendón de Aquiles cuando se desarrollan nódulos reumatoides en su seno, pudiendo incluso llegar a romperse. La afectación del hombro y del codo suponen una importante limitación para el paciente. La sinovitis en el hombro es difícil de apreciar, siendo frecuente la lesión del manguito de los rotadores, apreciándose subluxación superior de la glenohumeral. La rodilla y la cadera pueden presentar signos y síntomas de artritis, refiriéndonos al ritmo (inflamatorio) del dolor y a la existencia de derrame sinovial, muy aparente y accesible a la evacuación en el caso de la rodilla, y más complejo en el caso de la cadera. La rodilla, sometida a la presión de la sinovial puede ser objeto de una evaginación posterior de la membrana, originándose un quiste de Baker, que puede ser muy doloroso y se puede romper, cayendo su contenido (líquido sinovial) a lo largo de la porción posterior de la pierna, y produciendo un cuadro que remeda a una tromboflebitis. Obviamente, no hay que anticoagular a estos enfermos. En la columna podemos hallar alteraciones de los segmentos que presentan membrana sinovial, y debemos ser cuidadosos en este aspecto, ya que puede afectarse la articulación atloaxoidea, que en ocasiones se puede luxar, presentando entonces un cuadro grave y de difícil solución. Cuando aparece sintomatología neurológica que hace sospechar la existencia de compresión nodular, obligándonos entonces a establecer la indicación de cirugía descompresiva. Tanto sobre la cara dorsal como sobre la cara palmar de la muñeca, en ocasiones se producen roturas tendinosas, de flexores o de extensores. Esto sucede en las AR muy evolucionadas, acompañándose habitualmente de un engrosamiento sinovial prominente bien en el dorso, bien en la región palmar. La clínica es de impotencia funcional absoluta, requiriendo en la mayoría de las ocasiones la reparación quirúrgica. También es posible observar la existencia de un «dedo en resorte», por engrosamiento de la vaina tendinosa o por la existencia de un nódulo reumatoide en el espesor del tendón; pudiéndose palpar un nódulo que bloquea la extensión del dedo afectado.
La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento, o el abandono terapéutico en otros casos, produce invalidez permanente en el 10% de los pacientes con secuelas irreversibles Sintomatología extraarticular Siendo la AR una enfermedad sistémica, en su evolución puede verse implicado la casi totalidad del organismo, además de las alteraciones articulares. Entre las no articulares, es posible encontrar una afectación inespecífica del estado general, que cursa con febrícula, malestar general, pérdida de peso moderada, así como una mayor frecuencia de infecciones. Los nódulos reumatoides aparecen hasta en el 30% de los casos, y suelen desarrollarse en zonas de presión, es decir, en sacro, antebrazo y en el codo, sobre el olécranon; aunque también es frecuente observarlos en el tobillo o en el espesor de tendones, (tendón de Aquiles) y en las vainas de los flexores, pudiendo originar como ya hemos mencionado un «dedo en resorte», o incluso sobre prominencias óseas. Dentro de las manifestaciones cardíacas, la más frecuente es la presentación de una pericarditis, que en ocasiones puede manifestarse como taponamiento cardíaco (afortunadamente de no muy frecuente presentación), o como una pericarditis constrictiva, obligando en este caso a la apertura de una ventana pericárdica. Es rara, pero puede aparecer, una endocarditis que suele afectar a la válvula aórtica, haciéndola insuficiente más que estenótica. Cuando aparece afectación miocárdica debemos pensar en la aparición de una de las complicaciones de la AR, que es el depósito de amiloide. La vasculitis suele aparecer en AR muy pasadas, de muchos años de evolución e indica enfermedad grave. Su espectro clínico es muy extenso, desde pequeños infartos en los dedos, hasta vasculitis sistémicas o incluso áreas de gangrena. La afectación pulmonar más frecuente es la aparición de derrame pleural, cuyo análisis demuestra una disminución de las diversas fracciones del complemento, una elevación de la LDH, disminución de la glucosa y niveles de factor reumatoide superiores que en suero. En ocasiones aparecen nódulos reumatoideos pulmonares que se pueden sobreinfectar e incluso cavitar. Se han descrito como síndrome de Caplan a la existencia de nódulos reumatoides en parénquima pulmonar, asociándose neumoconiosis y AR. En otras ocasiones encontramos fiebre, tos seca irritativa, acompañada de astenia, anorexia e incluso pérdida de peso, observándose la aparición de una neumonitis intersticial, con un patrón retículo- nodular en radiografía, y crepitantes secos en la auscultación. El riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectados en la AR y, además, su grado de afectación puede condicionar el pronóstico en estos enfermos.
inflamatorias de carácter autoinmune como el lupus eritematoso sistémico, donde no suelen existir. Pruebas de laboratorio Trastornos hematológicos. Es habitual la presencia de anemia normocrómica y normocítica, típica de los procesos inflamatorios crónicos y que mejora cuando se controla la actividad de la enfermedad. Puede superponerse a la anemia debida a pérdidas crónicas de hierro por el empleo continuado de fármacos gastrolesivos. Puede existir trombosis reactiva durante los brotes inflamatorios de la enfermedad. Reactantes de fase aguda. Aunque no son específicos de la artritis reumatoide, ayudan a su diagnóstico y, sobre todo, son muy útiles para el seguimiento de la enfermedad y el control de la eficacia del tratamiento. Las principales determinaciones son la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) y el aumento de la fracción * 2 - globulina en el espectro electroforético (proteinograma). Factor reumatoide. Son inmunoglobulinas dirigidas contra determinantes antigénicos localizados en el fragmento Fc de las inmunoglobulinas IgG 2 e IgG 3 humanas. Las pruebas más usadas detectan factor reumatoide IgM (que aparece en el 75% de los enfermos con artritis reumatoide), aunque con métodos más específicos se ha detectado factor reumatoide IgG, IgA e IgE. Su ausencia no excluye el diagnóstico de AR y su presencia tampoco es patognomónica, ya que puede encontrarse en el suero del 5% de las personas asintomáticas y en otras enfermedades. No obstante los títulos elevados de factor reumatoide por lo general se asocian con formas más graves de enfermedad articular, con la presencia de nódulos reumatoides y con la mayor frecuencia de enfermedad extraarticular. Anticuerpos antinucleares. Se detectan en un 10-25% de los pacientes, sobre todo en los seropositivos (factor reumatoide positivo) o entre los que padecen síndrome de Sjögren secundario. No se relacionan con la presencia de manifestaciones específicas, aunque al parecer se asocian con una forma de enfermedad mas grave. Líquido sinovial. El líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis aporta escasos datos diagnósticos y, por lo común, su análisis sirve para establecer el diagnóstico diferencial con otras artritis (artropatías microcristalinas y sépticas). En términos generales, el líquido sinovial tiene carácter inflamatorio, con viscosidad disminuida y celularidad entre 2.000 y 50.000 ml, aunque estas cifras sólo son orientativas. Pronóstico La mayoría de los pacientes presentan un curso clínico intermitente, y solo el 20- 25% mantienen remisiones prolongadas. La destrucción articular progresiva a pesar del tratamiento, o el abandono terapéutico en otros casos, produce invalidez permanente en el 10% de los pacientes con secuelas irreversibles.
No existen marcadores pronósticos que puedan aplicarse de manera generalizada, pero la presencia en estadios tempranos de títulos altos de factor reumatoide, nódulos subcutáneos, sinovitis persistente a pesar de diversos tratamientos, pinzamientos y erosiones articulares tempranos, así como de actividad sistémica importante, se correlaciona con un curso clínico desfavorable. Durante la evolución, la aparición de complicaciones articulares (luxación atlantoaxoidea) o extraarticulares (pulmonar, vasculitis necrosante, síndrome de Felty), la presencia de amiloidosis secundaria y la existencia de iatrogenia grave ensombrecen notablemente el pronóstico. Aunque existen datos contradictorios, la esperanza de vida de estos pacientes parece estar disminuida con respecto a la población general. Esta mayor mortalidad podría deberse a debilidad generalizada, a una mayor susceptibilidad a las infecciones, y a las complicaciones extraarticulares o derivadas de fármacos. * Para saber si una persona padece una artritis reumatoide, el reumatólogo valora los síntomas que se han señalado previamente y realiza una exploración de las articulaciones para comprobar si están o no hinchadas. Hay sin embargo muchas otras enfermedades reumáticas que pueden producir molestias similares. Por este motivo los hallazgos que se pueden encontrar en las radiografías y algunos estudios analíticos (factor reumatoide) son de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. Puede ocurrir que una persona presente dolor e hinchazón en las articulaciones durante algún tiempo, y que ni la intensidad de sus síntomas ni las radiografías ni los análisis permitan al médico hacer con certeza el diagnóstico de una enfermedad reumática inflamatoria determinada. Muchos de los consejos de este folleto son también válidos en estos casos.
Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos suelen ser más eficaces cuando se combinan con un medicamento antirreumático modificador de la enfermedad convencional, como el metotrexato. Este tipo de medicamento también aumenta el riesgo de contraer infecciones.
- Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos y con diana específica. El baricitinib (Olumiant), el tofacitinib (Xeljanz) y el upadacitinib (Rinvoq) pueden utilizarse en caso de que los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales y los agentes biológicos no hayan sido eficaces. Las dosis más altas de tofacitinib pueden aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos en los pulmones, eventos cardíacos graves y cáncer. Terapia El médico puede derivarte a un terapeuta ocupacional o fisioterapeuta que puede enseñarte ejercicios para mantener flexibles las articulaciones. El terapeuta también puede sugerir nuevas formas de hacer tareas diarias que serán más fáciles para tus articulaciones. Por ejemplo, es recomendable recoger objetos usando los antebrazos. Los dispositivos de asistencia pueden ayudar a no esforzar las articulaciones doloridas. Por ejemplo, un cuchillo de cocina con una agarradera ayuda a proteger las articulaciones de la muñeca y de los dedos. Determinadas herramientas, como abotonadores, pueden ayudarte a vestirte. Las tiendas de suministros médicos y los catálogos son excelentes lugares para buscar ideas. Cirugía Si los medicamentos no evitan ni retrasan el daño en las articulaciones, tú y el médico pueden considerar la cirugía para reparar las articulaciones dañadas. La cirugía puede ayudar a restaurar tu capacidad de usar la articulación. También puede reducir el dolor y mejorar la función. La cirugía de artritis reumatoide puede incluir uno o más de los siguientes procedimientos:
- Sinovectomía. Una cirugía para extirpar el revestimiento inflamado de la articulación (sinovial) puede ayudar a reducir el dolor y mejorar la flexibilidad de la articulación.
- Reparación del tendón. La inflamación y el daño en las articulaciones pueden causar que los tendones de alrededor de la articulación se aflojen o se rompan. El cirujano puede reparar los tendones que rodean la articulación.
- Fusión de la articulación. Se puede recomendar una fusión quirúrgica de la articulación para estabilizar o realinear una articulación y para aliviar el dolor cuando el reemplazo de una articulación no es una opción.
- Reemplazo total de la articulación. Durante la cirugía para reemplazo de la articulación, el cirujano quita las partes dañadas de la articulación e introduce una prótesis de metal y plástico. La cirugía conlleva riesgos de sangrado, infección y dolor. Analiza con el médico los beneficios y los riesgos. Si con el tratamiento prescrito se consigue mejoría del dolor y de la inflamación en general, pero persiste alguna articulación inflamada, hay que hacerlo saber al médico. Una vez descartada alguna complicación, se puede actuar localmente mediante infiltraciones con el fin de reducir la inflamación. El reumatólogo sabe cuándo infiltrar, qué infiltrar y cada cuánto tiempo, con el fin de no producir daño, sino todo lo contrario. También es posible actuar localmente sobre articulaciones especialmente inflamadas con material ortopédico especial. Es posible que durante la evolución de la enfermedad, alguna articulación resulte especialmente dañada y sea necesario realizar algún tipo de cirugía reparadora. Llegado el momento oportuno, el reumatólogo informará sobre estas posibilidades de tratamiento.
Bibliografía
Artritis reumatoide - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. (2023, 25 enero). https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/rheumatoid-arthritis/diagnosis- treatment/drc- 20353653 Lozano, J. A. (2001, 1 septiembre). Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico. Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista- offarm- 4 - articulo-artritis-reumatoide-i-etiopatogenia-sintomatologia- 13018371 Díaz‐González, F., & Hernández-Hernández, M. (2023). Artritis reumatoide. Medicina Clínica , 161 (12), 533-542. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2023.07. http://www.clinica-unr.com.ar/2015- web/Downloads/Monografia%20Artritis%20Reumatoidea.pdf https://www.elsevier.es/es-revista-offarm- 4 - articulo-artritis-reumatoide-i- etiopatogenia-sintomatologia- 13018371