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microbiología básica resumen, Schemes and Mind Maps of Deductive Database Systems

resumen de los primeros temas microbiología

Typology: Schemes and Mind Maps

2024/2025

Uploaded on 01/22/2025

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bg1
Staphylococcus
Streptococcus
Neisserias
Haemophilus
BordetellaBrucella
Staphylococcus
Streptococcus
Neisserias
Haemophilus
BordetellaBrucella
Género Bacteria Patologías Manifestaciones
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Cocos
Vía de
Transm.
Tx
Epidemiología Dx Laboratorial Cultivo
Características
S. aureus*
S. pyogenes (A)
N. gonorrhoeae
H. influenzae B*
B. pertussis*
B. melitensis*
H. parainfluenzae
N. meningitidis
S. agalactiae (B)
S. faecalis (D)
S. pneumoniae
viridans
S. epidermidis
S. saprophyticus
CG+ en Cadenas; 1 a 2 micra; aerobio y
anaerobios facultativos, inmóviles,
Colonias con forma de disco mate más
pequeñas que las de los staphylococcus,
brillantes, hemolisis. Forma microcapsula
(pyogenes), macrocapsula (pneumoniae).
Estreptolisina S (Hemolisis Beta), O
(hemolisis Alfa); Proteína M de las fimbrias
son de anclaje y antifag. Pyogenes: Faringe
Niños (5-13) B hemo, Suceptiblea bacitricina
Agalactiae: B hemo, + CAMP
Pneumoniae: A hemo, Suceptible a optiquina
Faecalis: A, B, G, LAM + y NaCl
Viridans: Negativo
(Lancefield) Grupo Alfa: Coloración verde
Grupo Beta: Hemolisis Total
Grupo Gamma: No hemolitico.
COLONIAS: <1 mm lisas de aspecto mucoide,
CBG- 0,2 a 1 o 2 micras; no esporulados,
inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos.
Pleomorficos. Afinidad por la sangre. Factor
V y X. Capsulados. Algunos tienen Pilis.
Mucosa de nasofaringe o
genitales femeninos. Colonias pequeñas y
redondas. pH ligeramente alcalino. 37 ºC.
Vacuna PRP-D, HbOC y PRP-OMP Influenzae.
COLONIA: influenzae no es hemolítico. redonda,
CBG- 0,3 a 1.5 micras;, inmóviles, capsulados
fase I, aerobios y anaerobios facultativos. Solos
o en parejas o en cadenas. Coloración bipolar.
Tienen fimbrias y no flagelos. Catalasa y Oxidasa +
35 a 37 ºC; pH de 7,6. Antigeno O, K y aG proteico
de las fimbrias. Polisacarido capsular actua como
adhesina. Toxina termoestable (TTE necrosis local)
Toxina Termolabil. Toxina Pertussis.
COLONIA: redondas 1-2 mm. semitransparentes
como gotas de aceite, lisas y brillantes en fase I.
CBG- 0,4 a 1.5 micras; inmóviles, no capsulados,
aerobio estricto, no esporulados, Oxidasa y
Catalasa +, no fermenta carbohidratos. Producen
ureasa y acido sulfhídrico. 37 ºC. Antígeno A, M y
R. el O les confiere a las colonias si son lisas o
rugosas.
Microbiota de piel,
aparato respiratorio,
gastrointestinal. Principal
Causante de endocarditis.
Tos Ferina
Brucelosis
Fiebre de Malta
Fiebre Ondulante
Endocarditis, Meningitis. Sinusitis.
Endocarditis. Sepsis puerperal y uretritis.
H. aegyptius
H. aphrophilus
Conjuntivitis. Fiebre purpúrea.
Endocarditis y neumonía.
H. ducreyi* Chancroide o Chancro blando
Inc: 2 a 10 días. Fiebre, cefalea, rigidez en la nuca,
vómito, convulsión, hiperreflexia. Al provocar necrosis
en las suprarrenales se produce el Sindrome de
Waterhouse-Friederichsen (fiebre, petequias y
equimosis). H. Influenzae, estreptococos y estafilococos.
Signo de Brudzinski (Rodilla) y Kerning (Rígidez nuca)
Endocarditis, Bacteriemia,
Meningitis, Septicemias
Endocarditis, Infecciones vías urinarias
Endocarditis, Bacteriema
Dicloxacilina,
Cefalosporinas
(1Gen), Fosfomicina,
Eritromicina y otros Macrólidos,
Vancomicina, Teicoplanina,
Linesolid, Ketólidos,
Quinolonas.
Penicilina G,
Estreptomicina, Sulfonamidas
Macrólidos, Cefalosporinas,
Eritromicina, Amoxicilina,
Vancomicina
Tetraciclinas +
Estreptomicina
y sulfonamidas
Penicilina G, Macrólidos,
Cefalosporinas, Eritromicina,
Amoxicilina, Vancomicina
Ampicilina o Penicilina G +
Aminoglucósido, Cefalosporinas
Penicilina G, Eritromicina,
Cefalosporinas, Quinolonas,
Clindamicina, Tetraciclinas
Amoxicilina, Trimetroprim, Vancomicina
Penicilina G + Gentamicina,
Ceftriaxona
Penicilina + Tetraciclinas,
Espectiomicina, Trimetoprim,
Macrólidos, Doxiciclina, Ceftriaxona
Quinolonas, Azitromicina, Ampicilina
Cefalosporinas
3º o 4º Gen,
Penicilina, Cloranfenicol,
Rifampicina, Quinolonas,
Ceftriaxona. Rifampicina,
Sulfonamidas y minociclina*
(Profilaxis)
Amoxicilina + Cloranfenicol,
Cefalosporinas,
Trimetoprim-sulfametoxazol,
Tetraciclinas,
Ampicilina, Amoxicilina,
Amoxicilna
con ácido clavulánico.
Macrólidos.
Eritromicina y
otros Macrólidos,
Cloranfenicol,
Ampicilina,
Tetraciclinas,
Sulfadiacina,
Oxitetraciclina, TMP-SMX
Eritromicina, Sulfisoxazol, Sulfadiacina,
Tetraciclina, Cloranfenicol, Kanamicina, Estreptomicina,
Trimetoprim-sulfametoxazol, Cefalosporinas, Macrólidos.
Penicilina G, Cefalosporinas,
Clindamicina, Cloranfenicol
Bacterioscópico,
Tinción GRAM,
EMB, Gelosa Sangre
Bioquimicas.
Frotis*
Bacterioscópico,
Tinción GRAM,
Bioquimicas
Frotis*
Microbiológico y
Citoquímico
Bacterioscópico
(de LFR*) [también..
<30 mg/100 ml de glucosa,
>300mg/100ml de proteinas
en Meningitis]
Tinción GRAM,
Bioquimicas.
(Inmunofluorescencia)
Esputo, Frotis*
Secreciones (exudado) faringeas
Tosiduras en placa de petri.
-Inmunofluorescencia
Directa.
Cultivo.
aG/Serología.
PCR.
Sangre seriada, orina,
LCR, MIELOCULTIVO.
Cultivos
Rosa de Bengala
Brucelergeno
Elevación de 4 veces su
título basal. Huddleson
Bacterioscópico,
Bioquimicas (indol,
ureasa, ornitina descarboxilasa)
Serotipificación.
Bacterioscópico
Frotis del exudado, biopsia
de los bordes de la úlcera,
Cultivo, Aglutinación.
Agar sangre,
agar
staphylococcus
110
agar nutritivo,
agar manitol sal.
Agar sangre,
agar
chocolate,
EMB
Thayer-Martin
Agar sangre, agar
chocolate, 37 ºC
5-10% CO2. EMB
Agar chocolate,
Fildes, Levinthal.
Bordet-Gengou
(sangre al 20% agar
y papa glicerinada)
o Regan-Lowe
24 o 48 hrs
Doble Medio de
Ruíz-Castañeda
agar suero dextrosa,
brucella suero,
agar tripticasa
Infecciones nosocomiales, de protesis, cateteres,
bacteriemias, endocarditis, infección de heridas,
y tracto urinario, SNC.
Infecciones vías urinarias (uretritis,
prostatitis, infecciones de heridas).
Contacto
Contacto
Portadores asintomaticos en medio
ambiente, contacto, gotitas de Pflügge,
alimentos.
Gotitas Pflügge,
Contacto Directo.
Alimentos
(Leche no
pasteurizada)
Excoriaciones.
Sexual
Vía
Respiratoria
Portadores
Asintomaticos
Sexual
Nasofaringe
Piel
Cocobacilos
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Earvin Loera
Inc: 2 días Maceración y papúla eritematosa en la piel, dolorosa que
forma costra, lesiones satélite y adenitis regional. Pequeño absceso en
piel y t. celular subcutáneo doloroso; la piel es lisa y eritematosa, puede
romperse y drenar secreción purulenta. Inflamación de T.B. Es la
inflamación donde se junta secreción purulenta. Abscesos múltiples en
la nuca. Bulas de 3 a 4 cm que contienen líquido (ambar) y aire, se forma
una costra rodeada de una zona eritematosa. Inc 4 horas es causada por
una toxica, los sííntomas duran 24 horas Vómitos impor tantes, diarrea
acuosa, dolor abdominal, SIN fiebre.
Impétigo, Forúnculo, Celulitis, Absesos, Antráx
estafilocócico, Péntigo del RN, Intoxicación por
alimentos. En aparatos todo lo que termine en itis.
Endocarditis, Neumonitis, Sinusitis, Otitis,
Faringitis, Abscesos pulmonares o pleurales,
Enterocolitis, Cistitis, Meningitis, Meningoencefali-
tis, Osteomelitis, Artritis, Miositis, Endocarditis,
Miocarditis, Pericarditis, Conjuntivitis, Choque endotóxico.
Enfermedad de Ritter o sindrome de la piel escaldada, carbunco.
CG+ Racimos; 0,5 a 1 micra; anaerobios
facultativos, inmóviles, crecen con sal, 18-40
ºC. Piel y Mucosa. Toxina alfa (hemolitica),
beta (esfingomielina), delta, gamma;
Enterotoxina (A,B C1, C2, D, E, F), Hialuronida-
sa, Lipasa, Adhesina, Exotoxina pirógena,
B-lactamasa, capsula, Ác. teicoico,
Proteína A.
COLONIAS: redondas de 1 a 3 mm, blancas
con un tinte amarillento las de aureus
(doradas, generalmente tienen hemolisis)
1
1
1 2 3 4
5 6
7
2
4
5
Faringitis, Faringoamigdalitis, Escarlatina,
Erisipela, I mpétigo, Pioderma estreptocócico,
Síndrome de choque tóxico, Endocarditis, Fiebre
puerperal, Septicemia, Fiebre Reumática,
Glomerulonefritis, Otitis media, Sinusitis Absceso
periamigdalino, Mastoiditis, Neumonía, Empiema,
Meningitis, Vaginitis, Celulitis perianal, Dactilitis
distal ampulosa, Osteomelitis, Onfalitis, Artritis.
6
7
3
Microbiota de narinas. Es transmitido en
su mayoría por pacientes asintomaticos-
Coagulasa positivo (dorado). Principal
causante de neumonía en
adultos. Puede colonizar
transitoriamente los pliegues cutáneos.
Inflamación de mucosa y formación de microabscesos en las amígdalas,
adenitis cervical, fiebre elevada, odinofagia, cefalea, náuseas y vómito, se
complica en A, B, C, D y E. Se presenta similar a la anterior, pero al segundo día
hay puntilleo eritematoso de la piel (primero tronco y después extremidades),
la lengua con aspecto de fresa (edematosa y saburral). Más frecuente en
miembros inf. la piel se enrojece, lisa y lustrosa, temp. local aumenta. Vesículas
superficiales indoloras. Flictenas que se rompen y liberan pus y forman costras,
más frecuente en niños. Fiebre y choque progresivo, hipotensión arterial,
perdida de la presión venosa, taquicardia, taquipnea, anuria. 2 o 3 semanas
despúes del contacto, más frecuente en escolares, edema agudo, oliguria e
hipertensión, proteinuria, hematuria.
Mas común una infección en
Faringe, niños de 5-13 años,
dar cuidado para prevenir la
fiebre reumática.
CG- Diplococos (Grano de café) 0,6 a 1 micra;
aerobias inmóviles, oxidasa +, catalasa +.
COLONIAS: Transparentes, sin pigmento y sin
hemolisis. Fimbrias, Endotoxina (necrosis) y
igA proteasa. Granos de café.
Poseen Pili y capsula. Endotoxina.
-Gonorrhoeae: Intracelulares. Capsulados.
acido a través de glucosa. P cultivo Cistina +
Fuente de energía (glucosa, piruvato),
Exudado uretral, rectal, far ingeo. -Meningiti-
dis: Oxidan glucosa o maltosa. LCR, Frotis. oxidasa
y lactasa + Patoge: Polisacarido de la capsula (13
serogrupos A, B, C, Y, W135).
B
C
D
E
1
1 2
2
A
Neumonía, Meningitis, Bacteriemia, empiema,
otitis media, sinusitis, endocarditis, artritis,
peritonitis, úlceras corneales, mastoiditis.
Meningitis en niños Neumonía, Empiema,
Epiglolaringotraqueobronquitis. Artritis, Osteomelitis,
Pericarditis, otitis media, sinusitis, epiglotitis, celulitis,
bronquitos crónica, sepsis puerperal, endometriosis.
Más común en otoño, personas que viven
en condiciones de insalubridad,
conglomerados. Niños y ancianos. Mala
nutrición, cirrosis hepática, diabetes,
alcoholismo.
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Más común en Prostitutas y
Homosexuales.
Es común el portador adulto asintomáti-
co. Los niños (8-40 meses de edad) son
más suceptibles y pacientes con
deficiencias en el complemento. Brotes
epidémicos en poblaciones cerradas
(militares, reclusos).
Es común el en niños,
ancianos y desnutridos.
Flora nativa de nasofaringe, endocarditis
en pacientes con prótesis valvulares,
malformaciones etc.
Flora nativa boca y faringe. Es Oportunista.
Es más común en los
niños, se observa rara vez
en adultos. tiene mayor
gravedad en las niñas.
Personas que manejan el ganado,
y en las personas que consumen
dichos productos. Es más común
en el norte del país y en veracruz.
Más común en niños
Incu. 1 a 3 días: Súbita con fiebre alta, y le sigue la tos, primero seca después
productiva con esputo mucoso (con sangre), mucopurulento y después
purulento franco y finalmente herrumbroso, dolor torácico del tipo disneizante,
escalofrios intensos. Cefalea, fiebre y septicemia. S. pyogenes, H influenzae, S.
aureus, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae.
Gonorrea, Uretritis, Prostatitis,
Faringitis, Epididimitis, Proctitis,
Cervictis, Salpingitis, Enf. Pélvica
inflamatoria, Vaginitis. Otras: Endocardi-
tis, Meningitis, Oftalmía neonatal.
Hombre: Inc: 2 a 6 días. Escurrimiento mucopurulento o purulento franco por el
meato urinario, prurito e inflamación del glande febrícula rara vez dolor.
Mujer: Inc: 2 a 10 días. Inflamación de la mucosa, con natas fibrinopurulentas
que dejan sangrado prurito, abundante secreción purulenta y fétida, abscesos
al llegar a las glándulas de Bartholin, salpingitis, esterilidad por fibrosis y cierre
de la luz, se puede ir a peritoneo pélvico, fiebre alta y dolor bajo en el vientre,
proctitis, faringitis, oftalmía purulenta del RN.
Cuadro respiratorio leve de vias altas de 1 a 3 días y posterior
aparecen los signos de la meningitis: fiebre, cefalea, rigidez de nuca,
vómito crisis convulsiva.
Inc: 3 a 10 días; úlcera (s) muy dolorosa, facilmente sangrantes Ganglios
linfáticos inguinales inflamados y dolorosos. SIFILIS, HERPES SIMPLE.
Meningitis
(meningoencefalitis)
Faringe, oído medio,
suprarrenales, genitales.
Parasita serosas y mucosas.
Inc: 5-20 días (1 semana)
Catarral: Abundante secreción nasal, lagrimeo, estornudos, tos
y fiebre ligera, cefalea. (etapa de mayor transmisibilidad).
Paroxística:Tos más intensa, inspiración forzada que le da el
silbido (estertor) que puede provocar hemorragias conjuntivia-
les o pulmonares. Microhemorragias en el cerebro (hipoxia
cerebral) encefalopatía de la tos ferina.
Convalecencia: Tos con menor duración y desaparecen.
Complicaciones: Neumonía, Otitis media, encefalitis.
Inc: 1 a 3 sem; Cansancio muscular, anorexia, debilidad,
sudoración vespertina, escalofríos, mialgias, dolor visceral,
cefalea, artralgias, ganglios linfáticos duelen, Fiebre de 40 ºC o +,
a la 3er semana la fiebre se tranquiliza y después reaparece.
hepatomegalia, formas crónicas.
Complicaciones: Osteomelitis, Artritis purulenta, Endocarditis, Hepatitis,
Meningitis, daño renal, trastornos neupsiquiatricos. Eritema nodos. úlceras
cutáneas crónicas.
Género
1
2
3 4 5
6
2
3
4
5
6
7
7
Bacilos
Klebsiella
Escherichia
Shigella
YersiniaVibrio
Pseudomonas
Helicobacter
Salmonella
Klebsiella
Escherichia
Shigella
Yersinia
Vibrio
Pseudomonas
Helicobacter Salmonella
K. oxytoca
E. coli
enteropatógena
enterotoxigénica
enteroinvasiva
enterohemorrágica
enteroagregativa
difuamente adherente
S. dysenteriae (A)
Y. pestis
V. cholerae
P. aeuroginosa
H. pylori
H. cinaedi
H. fennelliae
Proctitis, Proctocolitis, Enteritis.
Muermo
Melioidosis
P. fluorescens
P. mallei
P. pseudomallei
V. parahaemolyticus
V. vulnificus
Y. enterocolítica
Y. pseudotuberculosis
S. flexneri (B)
S. boydii (C)
S. sonnei (D)
K. pneumoniae
Infecciones vías urinarias,
Enfermedad diarreica
(Enterocolitis),
Meningitis, Sepsis, Peritonitis
K. ozaenae Ocena
Peste bubónica
Infección asíntomatica,
Cólera.
Enteritis autolimitante
Infecciones de Heridas
Enteritis
K. rhinoscleromatis
Infecciones asintomáticas agudas,
Gastroenteritis, Bacteriemia,
Septicemia
Gastroenteritis
Bioquimicas
Coprocultivo,
Bioquimicas
EMB,
agar sangre,
agar
Mac-conkey
Leucocitos
Fecales,
Coprocultivo.
Bioquímica,
Serotificicación
Hemocultivo
Coprocultivo,
Serología
Microscopía,
Inmunofluorescencia
Cultivo
Microscopía,
biopsia, tinción
Warthin-Starry,
eosina
Agar sangre,
Mac-Conkey,
EMB,
Cetrimida
(Aeruginosa)
Agar sangre,
agar
chocolate,
medio de
skirrow.
aG en paciente,
Serológicas,
1er Sem:
Hemocultivo,
2da sem:
Coprocultivo,
Cualquier etapa:
Mielocultivo
Agar
Mac-Conkey,
agar sangre,
EMB
Agar
Mac-Conkey,
Hektoen, XLD,
TSI
(triple azúcar-hierro),
Kligler, SS
Medio
TCBS
Tinción:
Eosina y azul
de metileno,
Salmonella-
shigella, agar
CIN
XLD, SS
Vía aerea,
Alimentos.
Vía aerea,
Alimentos, Fecal-Oral.
Alimentos,
moscas.
Zoonosis
Contacto direc.,
fecal-oral, agua.
Suelo, aguas negras,
agua almacenada, intestino
Persona- Persona.
No definido
(contacto)
Alimentos mal cocinados,
agua.
S. typhi*
S. choleraesuis
S. enteriditis
Género Bacteria
Vía de
Transm.
Tx
Epidemiología Dx Laboratorial Cultivo
Características Patologías Dx Clínico
BG- Móviles, 2 a 3 micras. Una cadena de
ADN. Cápsula o microcápsula, fimbria,
flagelos perítricos, aerobio y anaerobio
facultativo, no forman esporas, , pH de 6 a 8;
Glucosa +, L actosa +, Indol +, Citrato -,
Descarboxilasa de lisina +Manitol +, Gas.
EPEC: Intimina (Principal adhesina bacteriana)
COLONIAS: redondas, separadas, color verde
metálico.
BG- no flagelados, inmoviles, una GRAN
CAPSULA, aG O y K, 72 polisacaridos
diferentes. La capsula es antifagocitario,
endotoxina de pared.
COLONIAS: con aspecto mucoide.
BG- móviles, flagelos perítricos, Colonias
grandes 2 a 4 mm, rugosas o lisas, No
esporulados, no encapsulados, Fimbrias y
Pilis, Microcápsula, No produce esporas.
Aerobios y anaerobios facultativos,
mesófilos, pH 8. Lactosa Negativos,
Producen ac. sulfhídrico. Catalasa + Oxidasa
Negativo, Citrato +. aG O (somático), Vi
(virulencia en la cápsula), H (flagelar)
COLONIAS: Pequeñas, <1mm, color gris claro
o blanquecinas, con bordes dentados o
difusos, convexas y lisas.
BG- 1 - 3 micras; solo o en parejas. aerobio y
anaerobio facultativo. no flagelados,
inmoviles, no capsulado, no forma esporas,
no desdobla la urea, Voges-Proskauer
Negativo, Citrato Negativo, Lactato
Negativo, No produce ácido sulfhídrico.
Fermentador con producción de acido pero
no de gas, 37 ºC. aG O, K , Plásmido de
invasión. El serotipo esta determinado por el
aG O. Toxina shiga (es enterotoxina y
neurotoxina). COLONIAS: transparentes y no
fermentadoras de lactosa.
CBG- móviles a 22 ºC, Inmóviles a 37 ºC,
Flagelos perítricos o anfítricos, forman pilis y
fimbrias, cápsula de poco espesor, no forman
esporas, aerobio y anaerobio facultativo,
fermentadores +, producen gas en ocasiones,
ureasa +, lactosa -, oxidasa -. aG O, H.
BG- Curvo, 0,5 a 1 micra, móvil, flagelo polar,
anaerobios facultativos, produce oxidasa,
fermenta glucosa, aG H, grupo 01. Factores
de virulencia: Mucinasa, Fact. de adherencia,
enterotoxina. 22 a 40 ºC, Sensibles a la acidez,
no producen gas, rojo de metilo +.
BG- Curvo, 0,6 a 2 micras, móvil, flagelo polar,
o un mechón de dos o tres flagelos, pilis,
fimbrias, microcápsula en algunas especies,
endotoxína aerobias, oxidasa +, catalasa+,
fermentadores -, pigmentos hidrosolubles:
piocianina (azul), pioverdina (verde),
piorrubina (rojo), piomelanina (negro),
mesofílicas. Produce olor a uvas o nixtamal
por la producción de trimetilaminas. Produce
hemolisis beta.
BG- Curvo, 0,6 a 2 micras, microaerofílico,
cuatro flagelos unipolares, catalasa, oxidasa
+, produce ureasa (produce amonio y
bicarbonato), mucinasa, adhesinas.
Enf. ácido péptica, Gastritis,
Metaplasia epitelial duodenal de tipo
gástrico, Úlcera duodenal, Úlcera
gástrica, Atrofia, Cáncer.
Gastroenteritis Aguda.
Complicaciones: Prolapso rectal,
perforación colónica, colon tóxico,
Osteomelitis, Artritis
séptica, úlceras corneales. Neumonía,
Sindrome de Ekiri.
Inc: 1 a 3 semanas; 2 a 8 días: Fiebre <40 ºC, dolor abdominal, ,
náuseas, vómito, evacuaciones diarreicas.
Sepsis, Gastroenteritis, Sindrome diarreico (enterocolitis), ileitis terminal,
linfadenitis mesentérica sindrome pseudoapendicular), septicemia, lesiones
focales supurativas, alteraciones post-infecciosas.
Inc: 2 a 5 días; (Inflamación, formación de microabscesos,
necrosis, ulceración, sangrado, perforación intestinal frecuente,
hedema, hiperemia).
Diarrea acuosa con moco, sangre y pus. de pequeño
volumen, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo,
convulsiones, cefalea, rigidez en la nuca, delirio,
alucinaciones, deshidratación. Sangre en el 40% de los
niños. Leucopenia y leucocitosis.
Inc: 1 a 3 días; Diarrea severa (Adultos: 1L/h, Niños: 300 mL/kg
en un día), choque hipovolémico, muerte. Diarrea con
apariencia de agua de arroz. El primer día son fétidas, los demas
no. Aparece moco. Vómito, espasmos musculares, dolor
abdominal tipo cólico y distención. En los niños puede
presentar fiebre, ataque al estado general, confusión y coma.
Parecidos a los del colera, pero es autolimitante.
Neumonía; necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos
diseminados. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia.
Abscesos benignos y localizados, hasta una neumonía o una
septicemia fatal.
Puede producir episodios de gastritis aguda autolimitada.
Reflujo (Agruras, Gastritis), Dolor abdominal epigástrico, crónico
y recurrente, distención abdominal, molestías variables según el
tipo de alimentos. En algunos casos menos consistencia de heces.
Las zonas endémicas suele
ocurrir en épocas de calor,
ocurre durante las grandes
catastrofes. En México
aparentemente la incidencia es
muy baja.
El principal causante de
enfermedades nosocomiales, y
en pacientes inmunodeficien-
tes.
Comensal de intestina 10% de
sanos, 12% de pacientes
externos, 38% hospitalizados y
78% de hospitalizados con
colotomía
Ataca a todos por igual,
depende mucho de la
alimentación, abuso de drogas,
alcoholismo, tabaquismo y/o la
predisposición genética.
x
Inc: 4 a 7 días; fiebre alta, escalofríos, náuseas y dolores
musculares generalizados. Procede a estupor, coma y muerte.
Rinoscleroma, Rinitis glanulomatosa crónica
Neumonías de alta gravedad, Inf. aparato
urinario, bateriemia
Infecciones vías urinarias, Inf. en quemaduras,
diarrea en neonatos, abscesos pulmonares,
neumonía lobular.
EPEC: Diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja intensidad y vómito,
principalmente en RN y lactantes, puede presentar casos severos de
diarrea o síndrome prolongado de enteritis. Autolimitada. Polimorfonu-
clares en heces.
ETEC: Inc: 1 a 2 días. y persiste por 3 a 5 días. Distención abdominal, diarrea
acuosa, fiebre, dolor abdominal y vómito frecuente. Evacuaciones (+10)
sin moco, pus, sangre (sin leucocitos). Similar al colera en adultos, 20-40%
diarrea del viajero y en cuneros.
EIEC: Persiste por 2 o 3 días o 1 semana. Evacuaciones con moco y sangre, al
inicio acuosas (deprendimiento de la mucosa). Parecida a Shigella por una
toxina. Síndrome febril (38 a 39.5 ºC ), malestar general y abdominal,
tenesmo, dolor tipo cólico, mialgias, cefalea y vómito.
ECEC o EHEC: Inc: 4-8 días. Diarrea acuosa, inicialmente sin sangre, dolor
abdominal y fiabre de corta duración, vómito. 2 días siguientes la diarrea
es sanguinolenta, copiosa y es afebril. Dura 10 días. Recomendable tomar
la muestra antes de los 5 o 7 días de la enfermedad, son eliminados
facilmente.
EAEC: Lo mismo, pero es de volumen escaso, fiebre de baja densidad y
raramente vómito.
Destrucción necrótica de los espacios alveolares, esputo
hemoptísico.
Granuloma crónico y destructivo de la nariz y la faringe.
Rinitis supurativa (Rinitis crónica atrófica)
Inc: 7 a 14 días. (6 a 21) (fiebre entérica) Se requieren grandes
cantidades de la bacteria para generar la enfermedad.
1er Semana: Fiebre de manera incidiosa (40-40.5 ºC) malestar
general, mialgias, cefalea, anorexia y dolor abdominal. Los niños
pueden presentar tos. Dolor a la palpación abdominal,
hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía, brdicardia, piel
reseca y letargia.
2º Semana: El niño puede seguir con constipación o desarrollar
diarrea y tos y síntomas respiratorios. En algunos aparecen
manchas rosas en la parte anterior del torax de 2 a 4 mm,
desaparecen (roséola tifoídica)
3º Semana: contínua la fiebre si no es tratada.
Inc: 6 a 48 hrs. Dura de 2 a 7 días. Autolimitante. Cólico de diferente
intensidad, naúseas y aveces vómitos, diarrea severa, ruidos
hidroaéreos, generalmente sin fiebre pero puede haber febrícula.
Puede haber úlceras en intestino por lo que hay material fecal con
sangre, espumoso, fétida.
Dura de días a semanas; fiebre, escalofríos mialgias, anorexia y
pérdida de peso.
Fiebre alta, escalofríos, anorexia, grave ataque al estado general,
hipotensión estado semicomatoso. Hemorragias petequias y
hematomas.
Agente etiológico del 70% de
infecciones de vías urinarias y puede
provocar diarrea del turista.
EPEC: diarreas en guarderías, climas
tropicales y subdesarrollados. 30-40%
de diarrea infantil.
ETEC: Común en vías de desarrollo. y
de leve a moderada en lactantes. . En
Méx. de abril a julio. Niños <2 años.
EIEC: Adolscentes y adultos.
Persona-Persona.
EHEC: Países desarrollados, Afecta a
mayores del periodo neonatal.
EAEC: India, Brasil, México, Bangladesh,
Irán.
Pneumoniae y axytoca se localizan en
aparato respiratorio y digestivo.
Causan enfermedades nosocomiales.
La fiebre tifoidea se
encuentra en cualquier parte
del mundo. Mayor
incidencia en edad
escolar (de 5 a 25 años
de edad), es poco
frecuente antes de los
7 años. Más frecuente en
verano y otoño.
Hay mayor suceptibilidad de
bateriemias en lactantes por
choleraesuis. Menores de 5
años y mayores de 70 años.
Es muy frecuente con el agua
contaminada
Causa del 10 al 20% de la
diarrea en general. 30 a 50%
diarrea con sangre. 5 a 10% de
diarrea secretora.
Shigelosis es más común en
niños <10 años. sonnei en
países desarrollados. flexneri es
el más común.
Mayor incidencia en niños
escolares y preescolares.
En México se desconoce la
incidencia real.
Fiebre Tifoidea,
Paratifoidea, Estado de
portador crónico asintomáti-
co. Bacteriemia, Infecciones
asintomáticas agudas, gastroenteritis
agud (menos comunes)
Yersiniosis: Diarrea aguda y crónica (< 6
a), diarrea o pseudoapendicitis (>6 a),
eritema nodoso (mujeres adultas),
septicemia (ancianos y predisponentes)
Trimetoprin-sul-
fametoxazol,
Aminoglucósidos,
Quinolona, Ciprofloxacina,
Subsalicilato de Bismuto.
Cefalosporina
+ Amino-
glucósidos,
Cloranfenicol,
Tetraciclinas
Cloranfenicol
(ADULTOS),
Ampicilina
(NIÑOS),
TMP-SMX, Furazolidona,
cefalosporinas 3º G,
Norfloxacina
Ampicilina,
TMP-SMX,
Acido Nalidixi-
co, Ciprofloxacina,
Oflaxacina, Cefalospori-
nas.
Estreptomicina, Cloranfenicol,
Tetraciclinas, Doxiciclina
Tetraciclina, Doxiciclina,
Gentamicina, Kanamicina,
Cloranfenicol, Sulfisoxazol,
Nitrofurantoína, Cefotaxima,
Trimetoprim, Colistina, Ácido
nalídixico, Norfloxacina, Ofloxacina,
Cefalosporinas, aminoglucósido.
Doxiciclina,
TMP-SMX, Tetracic-
linas, Furazolidona,
Cloranfenicol, Eritromisina,
Ciprofloxacina, Ofloxacina
Amikacina,
Gentamicina, Tobramicina,
Colistina, Carbenicilina,
Ticarcilina
Estreptomicina+tetracic-
lina o cloranfenicol
Ceftazidina,
Cloranfenicol+tetraciclina, TMP,
Imipenem
Terapia triple:
Subsalicilato de
bismuto,
metronidazol,
amoxicilina. +
antiácido 14 días
+ Omeprazol o
lansoprazol.
1
1
2
2
3
3
Infecciones de vías urinarias nosocomiales, Meningitis, Septicemia, Bacteriemia, Ectima Gangrenoso,
Enterocolitis, Neumonía necrotizante, infecciones pulmonares crónicas, infecciones cutáneas, osteomelitis,
infecciones de la piel y tejidos blandos, otitis crónica externa y media, otitis externa maligna, endocarditis,
infecciones oculares, queratitis, paroniquia.
Intoxicaciones, Inf. vías urinarias, empiema, post-operatorias, enf- pélvica inflamatoria
x
Campylobacter
Corynebacterium
ListeriaBacillus
Clostridium
Actinomicetos
TreponemaRickettsias
Chlamydia y Chlamydophila
Mycoplasma y Ureaplasma
Mycoplasma y Ureaplasma
Chlamydia y Chlamydophila Rickettsias
Mycobacterium
Mycobacterium Treponema
C. jejuni
G. vaginalis
C. diphtheriae
L. monocytogenes
B. anthracis
C. perfringens
C. difficile
C. tetani
C. botulinum
A. israelii
Nocardia:
N. asteroides
N. brasiliensis
Streptomyces
T. pallidum
M. tuberculosis
M. leprae
R. prowazekii
Chlamydia
trachomatis
M. pneumoniae
M. hominis
M. genitalium
U. urealyticum
Chlamydophila
psittaci
Chlamydophila
pneumoniae
R. thyphi
Bartonella quintana
R. rickettsii
M. avium-
intracellulare
M. kansasii
M. scrofulaceum
M. marinum
M. fortuitum
M. abscessus
M. chelonae
M. ulcerans
T. pertenue
T. herrejoni
T. carateum
B. cereus
Enteritis: Síndrome diarreico secretor o
parecida a la disentería.
Complicaciones: Óbitos, sepsis neonatal,
colecistitis, infección de vías urinarias,
síndrome de Reiter, meningitis, Sindrome
de Guillian-Barré.
Vaginosis, Infecciones del RN, abscesos
vaginales, bartolinitis, infecciones urinarias
abscesos hepáticos y de la orofaringe.
Difteria.
Complicaciones: Miocarditis, parálisis de
algunos músculos (palatinos o de los ojos)
Listeriosis.
Adultos Sanos: Seudogripa, Gastroenteritis.
Inmunocomprometidos: Meningitis, Sepsis,
Endocarditis, Artritis, Osteomelitis, Abscesos
Neumonía, Linfadenitis.
Embarazada: Parecida a la influenza,
escalofríos, fiebre, dolor abdominal. Amnioitis.
Neonato: Granulomatosis infantoseptica.
Carbunco: cutáneo, digestivo o por
inhalación.
Gangrena gaseosa, enteritis necrosante,
Infección de T.B. (celulitis, miositis,
mionecrosis), intoxicación alimentaria,
septicemia.
Tipo A (1)
Tipo C (2)
Colitis
Pseudomembranosa
Tétanos
Botulismo
Actinomicosis
Nocardiosis
Pulmonar
Micetomas
filis
Micobacteriosis
Pulmonar (tuberculosis),
Infecciones miliares, renales,
meníngeas y tuberculosis de
otra índole.
Micobacteriosis,
Linfadenitis, Enf.
diseminada en SIDA
Micobacteriosis pulmonar,
Linfadenitis cervical, Inf.
osteoarticulares, de TB.
Linfadenitis cervical
Granuloma de las albercas
Micobacteriosis,
Ulceras,
Ulcera de Buruli
Lepra
Ridley y Jopling:
Lepra Tuberculoide (TT)
Lepra Tuberculoide
indeterminada (TI)
Lepra Indeterminada (I)
Lepra lepromatosa
indeterminada (LI)
Lepra Lepromatosa (LL)
Tifo
Epidémico
Tifo Endémico
o Murino
Tifo de las Trincheras
o Fiebre Quintana
Fiebres Manchadas o
de las Montañas Rocallosas
Fambresia o Plan
Mal del Pinto
Contaminación de heridas con tejido necrosado, Dolor intenso,
1 semana (1 a 3 días) después de contraerlo, necrosis muscular,
shock, insuficiencia renal y muerte. Secreción, mal olor, edema, cam-
bios de coloración, flictenas, crepitación, hemolisis, fiebre. /Se presenta
en niños, las bacteriemias son potencialmente mortales. /Incubación
de 6 a 24 hrs. Diarrea acuosa, vómito, sin fiebre ni nauseas.
Cuadros de diarre leve a severos: acuosa o sanguinolenta, cólico
abdominal, leucocitosis y fiebre, hipovolemia, sepsis y perforación
intestinal.
Incub: 20 días o +, si fuera menor es muy grave.
Generalizado: Músculos cercanos a la herida hay contracturas
(calambres). Risa sardónica y Trismus, irritabilidad, salivación y transpiración excesiva. Hay
más contracturas, hiperextensión (opistótonos), pleurostótonos, arritimias
cardíacas, sudoración profusa, deshidratación. Se inician con un pequeño
estimulo. Hay espasmo de músculos respiratorios (acidosis terminal). Muerte.
Localizado: Contractura de los músculos circundantes.
Cefálico: Sitio primario de infección es la cabeza.
Neonatal: Contaminación del cordon umbilical durante el parto.
Incub: 12 a 36 hrs.
Clásico: náuseas, vómitos,diplopia, disfagia, disfonia, pupilas dilatadas
lengua seca y saburral, contipación. Debilidad (astenia y adinamia),
mayor flacidez muscular hasta la paralisis total. Paro respiratorio.
Heridas: Muy raro.
Infantil: Causa las manifestaciones clínicas y sindrome de muerte súbita.
Incuba en 48 hrs. Pápula indolora progresa a ulcera con vesículas,
adenopatías dolorosas, edema. Ulcera en punto de infección, se
asocia con adenopatías regionales y edema. Sespsis rápida con
fiebre.
No tiene signos y síntomas especificos.
Suelo,
agua,
vegetales
aire.
Inocula-
ción,
Inhalación
Suelo, agua y Mamíferos
(heces). Inoculación
Alimentos
enlatados,
carnes o
verduras
Después de traumatismo,
cirugía dental o aspiración
de material contaminado.
Inhalación del
suelo o plantas
Sexual, objetos recientemente
contaminados, congénita.
Contacto,
Inséctos
Contacto,
artrópodos
Inhalación
o bajas
en las
defensas
Oral,
aves.
Suelo
Contaminación
de Herida,
Suelo,
Tierra,
Pasto,
Cuerpos
extraños
contaminados.
Incuba en <6 hrs. Presenta vómitos, nauseas, espasmos
abdominales.
Incuba en >6 hrs. Diarrea, nauseas y espasmos.
Forma emetica: Arroz, es termoestable
Forma diarreica: Carne y Vegetales.
Heces líquidas abundantes y vómito + deshidratación. Fiebre, dolor abdominal,
cefalea y vómito. (HECES: fetidas, con moco y sangre + leucocitos
polimorfonucleares. La sangre es más común en pediátricos <12a.)
Flujo vaginal con olor fetido (pescado), puede haber dolor y prurito, tampoco
hay fiebre ni malestar general.
Infección en una herida infectada, o la mucosa vaginal. Más del 98% de los casos
son faringe, laringe, amígdalas y fosas nasales, se manifiesta con la inflamación
de éstas. Desprende un mal olor por la necrosis de tejido, se forma una capa de
fibrina. La pseudomembrana se extiende hasta faringe y laringe donde obstruye
el paso de aire (traqueotomía)
Causa más importante de diarrea del
viajero.
Se ha encontrado como microbiota en
la vagina, es más común cuando ya se
inicio la vida sexual activa. Es rara vez
encontrada en la uretra masculina
Se presenta de 20 a 40 años.
Microbiota en piel, vagina, boca, conducto
auditivo externo, fosas nasales, faringe y
flora intestinal. Es más frecuente en niños.
Afecta de acuerdo al estado inmunitario de
la persona y la edad.
Embarazadas, con sistema inmune com-
prometido, neonatos y adultos mayores.
Con defensas bajas: Se presenta en forma de
meningitis.
Muy escaso en México.
Mortalidad: Cutáneo 20%, Digestivo 100%,
Inhalación 95%.
Afecta a inmunodeprimidos.
Fracturas expuestas, abortos mal hechos.
Resistente a clindamicina/ampicilina,
cefalosporinas y fluoroquinolonas.
Coloniza el intestino delgado de
menores de 1 año y en adultos de
0 a 10%.
Son ubicuas, las esporas sobreviven
por mucho tiempo, laceraciones
necróticas, por quemaduras,
fracturas expuestas y úlceras cutáneas.
Es más frecuente donde se preparan
alimentos caseros. Las toxinas se
inactivan con la ebullición.
Cefalosporinas
(1Gen) y para la
enteritis sintomática:
Eritromicina o
Clindamicina.
Metronidazol,
Clindamicina,
ampicilina,
carbenicilina, oxilacina.
Antitoxina (20,000-
80,000 U. endovenosa)
Penicilina o
Eritromicina.
Penicilina +
Gentamicina
o Amikacina.
Ampicilina, Eritromicina
TMP-SMX, Cefalosporina
Clindamicina.
Antitoxina +
Penicilina o
Clindamicina.
Tetraciclina Eritromicina, Clindamicina.
Antitoxina +
Cefalosporinas o
Clindamicina.
Tetraciclina Eritromicina, Clindamicina.
Coprocultivo,
Frotis teñido.
Muestra de exudado vaginal.
Bacterioscopico,
(GRAM, Giemsa),
Cultivo
Muestra de las placas
blanquecinas de la faringe.
Bacterioscópico, Colora-
ción de Löeffler, Neisser o
de Albert. Cultivo.
Prueba de Eleck y Person.
Cultivo,
Bioquímico,
Serológico.
Cultivo
Cultivo
de alimentos
Bacterióscopico,
Cultivo.
Toxinas en las heces
(ELISA). Endoscópio.
Antecedentes y
Manifestaciones.
Bacteriológico.
Reacciones
Químicas.
Antecedentes y
Manifestaciones.
Bacteriológico.
Reacciones
Químicas.
Desbridación. Penicilina G.
Clindamicina, metronidazol.
Dicloxacilina,
amoxicilina-clavulanato,
cefalexina. Cefalosporinas
(2º 3º Gen).
Aminoglucocido +
Clindamicina/metronidazol.
ANTITOXINA POLIVALENTE.
Suspender la adm. de otros y
dar Vancomicina o
Metronidazol.
Desbridación de la herida y lavado.
Globulina antitetánica
hiperinmune humana
+ Antitoxina equina +
Penicilina
Antitoxina botulinica
polivalente (v. intravenosa).
+ Penicilina.
Agar sangre
anaerobio,
agar yema de
huevo con
neomicina
(reacción de
Nagler)
Butzler, Skirrow,
medio de Campy
BAP. Agar sangre
Mac-Conkey o
tioglicolato con 5 o 10%
de CO2 a 40-45 ºC.
Agar sangre bicapa
(HBT) o agar
vaginalis 5% de CO2
de 1 a 2 días.
Medio de Löeffler,
agar telurito de
Potasio, agar sangre.
Agar triptosa con CO2
a 37 ºC, agar Columbia
con colistina y ac. na-
lidixico. agar sangre.
Incubación 1 a 2 días
4 º C.
Agar sangre con
proteínas y magnesio.
Agar feniletil-alcohol.
Malaquita Verde.
Animales,
Alimento
y Agua.
Sexual,
Lavados de
la vagina.
Persona a
Persona,
portadores
asíntoma-
ticos, vía
aérea.
Alimentos,
Suelo,
Animales,
Contacto de
mucosas.
1
1
BG- Curvo, espiral o con forma de “S”, 0,2 a 0,5
micras x 0,5 o 5 micras, flagelo polar, rápidos,
microaerílico, pueden crecer anaerobiamente
con hierro, oxidasa + y no forman esporas,
Cadenas de 3 a 5, No forman capsula,
Fermentadores negativos, 40 a 45ºC.
BGramvariable 0,5 a 1,5 micras, pleomorficos
no esporulados, sin pilis ni fimbrias, ni flagelos
catalasa y oxidasa -, Gránulos irregulares,
Anaerobios facultativos, Fermentadores +,
35 a 37 ºC. pH de 6 a 7.
BG+, rectos curvos, empalizados o letras
chinas, 1 a 8 micras por 1 micra. Inmóviles,
Granúlos metacromáticos. Aerobios,
anaerobios facultativos, Catalasa +,
Oxidasa -, Fermentadores +, 35ºC, pH 7,6.
Bacteriofágo Beta produce Toxoide,
BG+, cortos, aerobios, microaerfílicos, pH de
9.6. Fermentadores + con producción de
ácido pero no de gas. No esporulados, Sin
cápsula, Móviles de 20 a 25ºC. Proliferan de
1 a 45 ºC. Debil beta hemolisis. Antigeno O y H.
Flagelados perítricos. Aislados o en parejas.
Genes de respuesta al estres, Internalina A,
Listeriolisina O, Fosfolipasa C, Proteína ActA, filopodo.
BG+, en cadenas largas, son los únicos con
esporas junto con Clostridium. Aerobio y
anaerobio facultativo, crece entre 1 y 42 ºC.
1 a 6 micras. Fermentan Manitol y Glucosa,
El aG protector se une a la Toxina de Edema y
Toxina Letal (actuan juntas). Poseen cápsula.
Ác. poli-D gutamico. Sus colonias son con
forma de cabeza de medusa y pegajosas,
BG+, 2,5 x 8 micras. Móviles, flagelos perítricos.
Aerobios estrictos. Sin cápsula, No pilis ni
fimbrias, poseen una espora.
Perfringens: Gran infección y gran intoxicación
Tipo A, B, C y D. Rectangular de
gran tamaño, rara vez forma esporas, es
inmóvil, es de rápido crecimiento en laboratorio.
Hemolítico. Toxina alfa (lecitinasa; hemolítica),
beta, épsilon, iota y theta aumentan la permea-
bilidad capilar. 12 Toxinas, enterotoxina se une
al iléon y el yeyuno. Toxina kappa, mu, lambda
y neuranimidasa son de destrucción celular.
Difficile: Producen dos toxinas, (enterotoxina (A)
y una citotoxina (B)). Genera enfermedad al
proliferar en el colon y sintetizar las toxinas.
Tetani: Mínima infección y gran intoxicación. Co-
lonias brillantes, translucidas, amarillentas,
esporas terminales redondeadas. Tetanolisina
(hemolisina lábil al oxígeno) y tetanoespasmina
(neurotoxina termolábil coficada por
un plásmido).
Botulinum: Produce la toxina natural más potente.
Tipos A, B y E son los más comunes. Produce la
espora subterminal.
11
2
3
3
1
1
3
2
3
4
2
2
4
1
Gardnerella
Campylobacter
Corynebacterium
ListeriaBacillus
Clostridium
Actinomicetos
Gardnerella
BG+, con tendencia a ramificar, se segmentan a
medida que crecen, microaerofílicos,
anaerobios estrictos, sin cápsula, fermenta-
dores +, Nocardias son ácido-alcohol
resistentes.
Bacilo en espiral, de 5 a 20 micras x 0.6
micras.Los extremos son afilados. No se tiñe
con colorantes básicos de anilina pero se
impregna con sales de plata. Móviles,
anaerobio estricto, anaerobio estricto.
Producen hialuronidasa, Giemsa color rosado.
Se observan solos o en pares.
Bacilo Delgados, 1 a 4 micras por 0.3-0.6
micras. Extremos redondeados, Ácido-alcohol
Resistentes, No esporulados, No Capsulados,
aerobios, Catalasa+, Nitrito+, Niacina+,
Glucosa+, Lactosa -, Sulfhídrico -, Indol -, pH de
crecimiento 7,4-7,8. 37 ºC. Produce pigmento
amarillo. La mayoría son de crecimiento lento,
Clasificación de Runyon:
-Grupo 0 (Crecimiento Lento): M. tuberculosis,
M. Ulcerans.
-Grupo I (CL) fotocromógeno: M. kansasii
-Grupo II (CL) escotocromógeno: M. szulgai.
-Grupo III (CL) no cromogénico: M.avium-intra-
cellulare, M gastri
-Grupo IV (C. Rápido): M. fortuitum.
Causan enfermedades en todos los organos
menos pelos y uñas.
BCG es de profilaxis para M. tuberculosis.
Bacilo o Cocobacilos, inmóviles, 0,4 x 2 micras,
Se tiñen mejor con Giemsa y Giménez o tinción
de Machiavello. Pared de tres capas, con capa
mucilaginosa. Se dividen por fisión binaria.
Antigenos especificos de capsula y de pared.
Contraindicadas las Sulfas!!
Cocoides. Pared bilaminar. Intracelulares
Obligadas, no tienen vida libre, se establecen
en el citoplasma de las células suceptibles. 0.4
a 0.2 micras. El cuerpo elemental es esférico
(excepto C. pneumoniae, que es periforme
electrodenso), gran espacio periplasmatico.
Los cuerpos reticulares expresan actividad
metábolica y se multiplican dentro de las
vacuolas del huésped. aG LPS.
No sintetizan ATP, no tienen pared celular.
-Adherencia y penetración del cuerpo
elemental al citoplasma.
-12 hrs. después el cuerpo elemental se
transforma en cuerpo reticulado (se divide en
forma binaria)
-A las 30 hrs. Maduración del cuerpo reticulado
y formación de más cuerpos elementales
Cocos, túbulos, círculos, estrelladas. 200 y
300 nm. Carecen de pared celular. Membrana
trilaminar. Pleomorficas. Se dividen por fisión
binaria y se mueven por deslizamiento. Tiempo
de generación de 1 a 3 horas. Aerobios,
Anaerobios facultativos, Glucosa+, 37 ºC, pH
7.6 a 8. Requieren lípidos y colesterol. Capa
trilaminar de esteroles, no podrucen colesterol
ni purinas ni pirimidinas, aG glucolípidos,
sobreviven en medios isotonicos.
No utilizar antimicrobianos de acción en
pared celular.
Ureaplasma es resistente a tetraciclinas.
Abscesos crónicos destructivos que drenan material purulento. Causa fibrosis en los límites de la
lesión. Seudonodulaciones. La evolución es lenta y puede durar muchos años. (PROCESO
INFLAMATORIO QUE DEFORMALA REGIÓN CON APARICIÓN DE ULCERACIONES CON COSTRAS)
Cervicofacial: afecta cara y cuello, meseterinas, submaxilar, parotídea o carotíídea. Trismus.
Torácica: Cuadro respiratorio con fiebre, y tos (inicialmente seca y despues productiva,
mocopurulento y después hemoptoico), atraviesa pleura y costillas hasta llegar a la pared torácica.
(Dx dif.: Tuberculosis, micetoma, coccidioidomicosis, histoplasmosis).
Abdominal: Se comporta com oun cuadro de apendicitis o carcinoma de colon.
Incub: 7 días. Tos crónica (MÁS DE 4 SEMANAS), febrícula vespertina, sudoración nocturna, pérdida
de peso, anemia, esputo mucopurulento y hemoptoico, hemoptisis franca. Se puede diseminar a
SNC. Similar a Tuberculosis.
Absceso indoloro en donde penetra el bacilo, de evolución lenta: invade tejidos paulatinamente,
drenaje de pus por una o varias fístulas, forma fibrosis.
filis Posnatal: Incub: 10 a 90 días (3 semanas)
-Precoz: En el hombre se localiza en el surco balanoprepucial, glande o cualquier área del pene.
Mujer: vulva en los labios mayores o menores. Aparece el Chancro duro (úlcera no dolorosa),
éste evoluciona de 1 a 5 semanas y después cicatriza y después un periodo de latencia de 2 a 12
semanas. ganglios linfáticos inflamados.
-Secundaria: Diseminación generalizada (huesos, hígado, riñones y SNC). Erupciones
máculopapulares, en boca, escroto o vulva se tornan vegetativas originando Condilomas. Puede
prolongarse por meses o años. Latente.
-Tardía: Gomas cutáneas, afecta los huesos y órganos internos, tabes dorsal y parálisis general
progresiva en SNC. Ya no hay treponemas en el organismo, no se transmite. Irreversible y
progresiva.
filis Prenatal: Atraviesa la barrera placentaria después de la semana 18 de emb.
Óbito fetal, Prematuro, anemia, ictericia, hemorragias e hipotermia, piel seca. Después de dos
años presenta la Triada de Hutchinson (dientes en sierra, queratitis intersticial y sordera
neurógena), nariz en silla de montar y tibias en forma de sable.
Inc: 3 a 4 semanas. Papula eritematosa, indolora que cicatriza en 2 o 3 meses. Aparecen lesiones
secundarias en todo el cuerpo durante varios años.
Manchas hipocrómicas de la piel predominantemente en las manos, pies y cabeza.
Enfermedad pulmonar o linfadenitis subaguda
Las lesiones en las extremidades son las más comunes un 60% en las extremidades inferiores y
un 30 % en las extremidades superiores aunque pueden aparecer en tronco e incluso en la
cara 10%.
Aparece en las partes más frías del cuerpo (Piel, Mucosas, Vías Respiratorias superiores),
órganos sensitivos periféricos y algunos internos.
Inc: 3 a 5 años.
-Lepra Indeterminada: Forma inicial del padecimiento. Nodulos subcutáneos se observan más
prominentes en la cara dando aspectos de cara de león (Facies leonina). Afectación de la
terminación nerviosa.
-Lepra Tuberculoide: Discromías (escansas de bordes nítidos) de la piel principalmente donde la
zona alopecica, anestesica y anhidrótica.
-Lepra Leprepomatosa: Paresias y parálisis de la cara, manos y pies. Mano en garra, piel colgante
o lagoftalmía. Atrofias óseas, queratitis, cataratasglaucoma, iritis.
Lepra de Lucio: Infección y grandes ulceraciones de las células endoteliales.
Lepra limítrofe: Lesiones planas, rojas o blancas, afectación de los nervios y anestesia, paralisis
facial y entumecimiento de las manos.
Inc: 1 a 2 semanas:
Fiebre, escalofríos, cefalea (frontal), mialgias generalizadas, y malestar general. De 4 a 7 días
aparece: eritema cutáneo que parte del tronco a todo el cuerpo, petequias, no en palmas ni en
manos. Casos severos: hipotensión, oliguria, gangrena de los dedos o los genitales, delirio,
Recaída: Enfermedad de Brill-Zinsser.
Inc: 2 semanas:
Fiebre sin escalofrios, ligera cefalea. Eritema es escaso, las manifestaciones solo manifiestan en
inmudeprimidos
Inc: 2 a 4 semanas:
Fiebre alta, escalofrios, cefalea, malestar general indefinido. El paciente puede permanecer de
manera subclínica. Angiomatosis bacilar.
Inc: 2 a 4 semanas:
Fiebre, cefalea, mialgias, erupción máculo-papular, en ocasiones hemorragias y coagulación
intravascular.
Inc: 3 a 10 días; Queratitis con exudado, pestañas crecen al interior del ojo, pannus
(neovascularizaciones hacia la córnea). Folículos linfoides prominentes en la parte baja del
parpado. Lleva a la ceguera. I: Poco exudado y la queratitis es mínima. II: Hipertrofia folicular y
papilar, inflitrado corneal, úlceras y pannus. III: Cicatrización, triquiasis, entropión y aumenta el
pannus. IV: Tracoma curado.
Inc: 5 a 10 días: Más común en RN. Se acompaña de infección del oído y rinitis. En el adulto se
adquiere en albercas sin cloro o al tocarse con manos contaminadas.
Aparece 4 a 16 semanas después del nacimiento; También presenta conjuntivitis u otras
infecciones. Secreción ocular mucopurulenta. Síndrome de Reiter: Poliartritis asimétrica,
uretritis,conjuntivitis, disenteria y úlceras cutáneas.
Inc: 1 a 3 semanas; Secreción purulenta. Epididimitis, Proctitis, Uretritis, Cervicitis, Enfermedad
inflamatoria pélvica, esterilidad, embarazo ectópico, parto prematuro y enfermedades
perinatales. Mujeres 80% asíntomaticas, hombres: 25%.
Inc: 1 a 4 semanas; Fiebre ligera con cefalea, mialgias y malestar general.Pápula que evoluciona
a vesíula, pústula que se ulcera. Los ganglios linfáticosse llenan de pus y duelen. Anorrectal:
Proctitis con hipertrofia de los ganglios perianales, exudado purulento, diarrea, tenesmo rectal,
dolor abdominal y puede llegar a perforación. Elefantasis de los genitales.
Inc: 5 a 12días: Fiebre, mialgias, cefalea frontal intensa, tos seca (no productiva),
mucopurulenta y ligero dolor torácico. es Autolimitante. Complicaciones: encefalitis, carditis,
endocarditis, hepatitis, granuloma hepático, conjuntivitis y eritema nodoso.
Inc: 1 mes; Cuadro inespecífico de vías respiratorias superiores, faringitis, fiebre, disfonía,
sinusitis,que remite espontanéamente. Días o semenes después: neumonía o bronquitis leves,
con tos y malestar general.
Inc: 2 a 3 semanas; Fiebre que se eleva paulatinamente, cefalea, tos seca, o con esputo escaso,
ocasionalmente con estrías sanguinolentas, estertores, ligero dolor torácico, astenia y
adinamia. En Rx hay neumonía difusa. Se mantiene por 1 o 3 semanas. Simultaneamente se
encuentra bronquitis, laringitis, otitis media. Diferencial: adenovirus, virus sincital respiratorio y
clamydias.
Complicaciones: meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, polirradicullitis, pericarditis,
miocarditis.
Síndrome caracterizado por piuria, disuria y a veces poliaquiuria. Infertilidad y morbilidad fetal.
Cuando es adquirida al nacer puede conducir a enfermedad pulmonar crónica en lactantes
prematuros.
Se presenta en pulmones el 90% de los casos, 6% en SNC, 2% en aparato digestivo, 2% en
otras. Incubación: 2 a 4 semanas, pero puede ser mayor (meses)
-Tuberculosis Pulmonar Primaria: Colonización de pulmones lo que causa neumonía.Desarrolla
los nodulos de Ghön, crecimiento de ganglios linfáticos. Fiebre (por las tardes o noches),
anorexia, astenia, diaforesis vespertina, deilidad, disnea, pérdida de peso progresiva, tos
productiva con esputo purulento, mucosanguinolento o sanguinolento más de 4 semanas.
Miliares en los pulmones a causa de la diseminación hematica.
-Tuberculosis de reactivación: Tos crónica, pérdida de peso, palidez, esputo hemoptoico, en
algunas ocasiones hemoptosis, desarrollo de cavidades pulmonares.
Complicaciones: derrame pleural, meningoencefalitis, linfadenitis periférica. Tardías:
tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, etc.
Se observan pocos casos, muy
esporádicos.
En México los micetomas son
producidos principalmente por
N. brasiliensis.
Difundida por todo el
mundo, 18 a 25 años.
Prostitutas, homosex-
uales, marinos,
promiscuidad sexual.
En la primera fase se alivia el
50% sin tratamiento. De ahí
25% se alivia paulatinamente,
25% evoluciona latentemente
sin manifestaciones clínicas y el
50% avanza a sífilis tardía.
Zonas tropicales
Zonas tropicales, en México
es muy escasa.
Padecimiento ubicuo. Los niños
son más suceptibles que los
adultos. La desnutrición es el
factor más importante. 65% de
los jovenes son DPP-S +.
Drogadictos, <5 años,
poblaciones marginadas,
pacientes con SIDA (50%).
Ubicuas en agua dulce, salada y
en la tierra.
Enfermos inmunocomprometi-
dos o con enfermedad pulmonar
previa
Niños < 4 años.
Personas Expuestas a aguas poco o mal
cloradas
Chapala es el lugar con mayor
incidencia. Los niños son más
suceptibles que los adultos, los
hombres más que las mujeres. Más
incidencia en zonas tropicales África,
India, Sudamerica, Filipina y Suereste
asiático.
Situaciones de desaseo y
suciedad.
Los roedores son reservorios. Lugares
de miseria, América central en invierno.
Los roedores son reservorios. Lugares
de miseria, América central en invierno.
La infección genital es causante del 35
a 50% de todas las uretritis no
gonocócicas.
Infecciones extragenitales con
pacientes con SIDA
Coloniza más a mujeres Se encuentra
en el 50% de pacientes con uretritis no
gonocócida.
Contacto
con el
paciente
por 10
años.
Afinidad
genética y
Suceptibili-
dad del
huéspued.
Pediculus
humanus
corporis
(Piojos)
Pediculus
humanus
(Piojos)
Manos,
Moscas,
Fomites,
Sexual.
Vía aérea Más frecuente en adultos
Entre los 5 y 15 años
Inhalación
de
portadores
o pacientes
convalesci-
entes
Sexual
Sexual
Inhalar heces de pajaros
enfermoso pacientes
convalecientes
Dermacentor
andersoni
(Garrapatas)
Xenopsylla
cheopis
(Pulga)
Penicilina por 6
meses. Estreptomicina,
Tetraciclinas, Cloranfenicol,
Eritromicina.
Penicilina,
Tetraciclinas,
Eritromicina o
Macrólidos.
Precoz: 2.4 millones de U. de
penicilina benzatínica o 600,000
U. de penicilina procaínica. p/8
días.
Latente: benzatínica igual pero es
semanal durante 3 semanas.
Procaínica es diario por 2
semanas.
Prenatal: 50,000 U./Kg diario p/10
días.
Penicilina, Estreptomici-
na y Doxiciclina.
Rifampicina +
Isoniacida, Etambutol,
Pirazinamida, (2 de
ellos) 6 MESES Estreptomi-
cina, Ácido Paraminosalicíli-
co (PAS), Aminosalicilato
sódico, Etionamida,
Triacetazona, Amikacina.
Rifambutina +
Etambul. Claritromicina +
Etambul. Claritromicina +
Clofacimina.
Extirpación quirúrgica
Amikacina, Doxiciclina,
Rifampicina, Etreptomi-
cina
Lepra Tuberculoide:
Dapsona y Rifampici-
na por 5 años
Lepra Lepromatosa:
Dapsona + Rifampici-
na + Clofazimina
(toda la vida).
-Cirugía plástica
(reconstrucción)
Tetraciclina o
Doxiciclina en dosis
única de 100 mg.
Cloranfenicol
Eritromicina y
Quinolonas.
Tetraciclina
(doxiciclina) o
Sulfadiacina, Eritromici-
na y otro macrólidos,
Penicilina y Quinolonas.
Eritromicina 10 a
14 días, Doxiciclina.
Tetraciclina o
Eritromicina y
Claritromicina
Tetraciclina o
Eritromicina y otros
macrólidos.
Clindamicina y
Vacitracina
Macrólidos: Eritromicina,
miocamicina,
roxitromicina,
clindamicina y
azitromicina.
Penicilina
Sulfonamidas,
cirugía.
Cirugía.
Infusión de
Cerebro y
Corazón,
Tioglicolato
de Sodio,
Medio
Brewer.
American
Thoracica Society,
Medio de
Löwen-
stein-Jen-
sen-HOLM.
Petragnani
medio de
Middlebrook,
Dubos o
Mycobactosel.
Cultivo de pus o
esputo
Frotis o Cultivo
de esputo
Pruebas No treponémi-
cas:
VDRL, RPR, Prueba de
Wassermann.
Pruebas Treponémicas:
ELISA, Western Blot.
Microscopía.
Baciloscopias
(las que sea necesarias)
Microscopía
Ziehl-Neelsen y
Kinyoun (M.
tuberculosis)
Hemocultivo y
Coprocultivo
Clínico
Reacción
Mitsuda,
Reacción de
Fernández
Inmunofluores-
cencia.
Reacción de
aglutinación, de
Weil-Felix
(proteus OX-19),
biopsia, ELISA
Giemsa,
Machiavello,
Castañeda
Prueba de Frei
Giemsa, Cultivo
hela, McCoy, BHK 21,
inmunofluorescen-
cia
ELISA
Inmunofluorescencia.
cuerpos de inclusión LCL,
Cuerpos de inclusión
Levinthal-Cole-Lillie
Giménez o Giemsa,
cuerpos de inclusión
Halberstaedter-Prowazek.
ELISA, Inmunofluorescencia,
cultivo.
Rx, Elisa, PCR,
Aglutininas
frías, Inmuno-
fluorescencia,
Cultivo.
Secreciones de vía genital o
por raspado de mucosas.
Serológico:
ELISA,
Cultivo
Agar Sangre
Huevo
Embionado,
de tejidos,
Células
McCoy.
Agar PPLO
o Caldo
PPLO, BHI
(Infusión de
cerebro y
corazón) con
suero de caballo
y extracto de
levaduras
Medios
con Urea
x
x
x
x
x
x
x
x
xx
x
x
x
x x
Tracoma Ocular,
Conjuntivitis de
Inclusión, Neumonía
neonatal, Infección
Genital, Linfogranuloma
Venéreo.
Psitacosis
(Ornitosis)
Neumonía atípica,
bronquitis,
faringitis, sinusitis
Neumonía atípica
primaria
Infecciones de vías urinarias, Pielonefritis, enfermedad pélvica inflamatoria, fiebre post-aborto o port-parto,
salpingitis, infertilidad parto prematuro e infecciones neonatales.
Uretritis
Uretritis
Bartolinitis e infecciones
extragenitales en
pacientes con SIDA
1
1
2
3
4
5
3
5
2
4
BACTERIAS
pf3
pf4
pf5

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Staphylococcus

Streptococcus

Neisserias

Haemophilus

Bordetella Brucella

Staphylococcus

Streptococcus

Neisserias

Haemophilus

Bordetella Brucella

Género Bacteria Patologías Manifestaciones

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Cocos Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Vía de

Características Transm. Epidemiología^ Tx Dx Laboratorial Cultivo

S. aureus*

S. pyogenes (A)

N. gonorrhoeae

H. influenzae B*

B. pertussis*

B. melitensis*

H. parainfluenzae

N. meningitidis

S. agalactiae (B)

S. faecalis (D)

S. pneumoniae

viridans

S. epidermidis S. saprophyticus

CG+ en Cadenas ; 1 a 2 micra; aerobio y

anaerobios facultativos, inmóviles,

Colonias con forma de disco mate más

pequeñas que las de los staphylococcus,

brillantes, hemolisis. Forma microcapsula

(pyogenes), macrocapsula (pneumoniae).

Estreptolisina S (Hemolisis Beta), O

(hemolisis Alfa); Proteína M de las fimbrias

son de anclaje y antifag. Pyogenes: Faringe

Niños (5-13) B hemo, Suceptiblea bacitricina

Agalactiae: B hemo, + CAMP

Pneumoniae: A hemo, Suceptible a optiquina

Faecalis: A, B, G, LAM + y NaCl

Viridans: Negativo

(Lancefield) Grupo Alfa: Coloración verde

Grupo Beta: Hemolisis Total

Grupo Gamma: No hemolitico.

COLONIAS: <1 mm lisas de aspecto mucoide,

CBG- 0,2 a 1 o 2 micras; no esporulados,

inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos.

Pleomorficos. Afinidad por la sangre. Factor

V y X. Capsulados. Algunos tienen Pilis.

Mucosa de nasofaringe o

genitales femeninos. Colonias pequeñas y

redondas. pH ligeramente alcalino. 37 ºC.

Vacuna PRP-D, HbOC y PRP-OMP Influenzae.

COLONIA: influenzae no es hemolítico. redonda,

CBG- 0,3 a 1.5 micras;, inmóviles, capsulados fase I, aerobios y anaerobios facultativos. Solos o en parejas o en cadenas. Coloración bipolar. Tienen fimbrias y no flagelos. Catalasa y Oxidasa + 35 a 37 ºC; pH de 7,6. Antigeno O, K y aG proteico de las fimbrias. Polisacarido capsular actua como adhesina. Toxina termoestable (TTE necrosis local) Toxina Termolabil. Toxina Pertussis. COLONIA: redondas 1-2 mm. semitransparentes como gotas de aceite, lisas y brillantes en fase I. CBG- 0,4 a 1.5 micras; inmóviles, no capsulados, aerobio estricto, no esporulados, Oxidasa y Catalasa +, no fermenta carbohidratos. Producen ureasa y acido sulfhídrico. 37 ºC. Antígeno A, M y R. el O les confiere a las colonias si son lisas o rugosas. Microbiota de piel, aparato respiratorio, gastrointestinal. Principal Causante de endocarditis. Tos Ferina Brucelosis

Fiebre de Malta

Fiebre Ondulante

Endocarditis, Meningitis. Sinusitis. Endocarditis. Sepsis puerperal y uretritis.

H. aegyptius

H. aphrophilus

Conjuntivitis. Fiebre purpúrea.

Endocarditis y neumonía.

H. ducreyi* Chancroide o Chancro blando

Inc: 2 a 10 días. Fiebre, cefalea, rigidez en la nuca,

vómito, convulsión, hiperreflexia. Al provocar necrosis en las suprarrenales se produce el Sindrome de Waterhouse-Friederichsen (fiebre, petequias y equimosis). H. Influenzae, estreptococos y estafilococos. Signo de Brudzinski (Rodilla) y Kerning (Rígidez nuca) Endocarditis, Bacteriemia, Meningitis, Septicemias

Endocarditis, Infecciones vías urinarias

Endocarditis, Bacteriema

Dicloxacilina, Cefalosporinas (1Gen), Fosfomicina, Eritromicina y otros Macrólidos, Vancomicina, Teicoplanina, Linesolid, Ketólidos, Quinolonas. Penicilina G, Estreptomicina, Sulfonamidas Macrólidos, Cefalosporinas, Eritromicina, Amoxicilina, Vancomicina

Tetraciclinas +

Estreptomicina

y sulfonamidas

Penicilina G, Macrólidos, Cefalosporinas, Eritromicina, Amoxicilina, Vancomicina Ampicilina o Penicilina G + Aminoglucósido, Cefalosporinas

Penicilina G, Eritromicina,

Cefalosporinas, Clindamicina, Tetraciclinas Quinolonas,

Amoxicilina, Trimetroprim, Vancomicina Penicilina G + Gentamicina , Ceftriaxona

Penicilina + Espectiomicina, Trimetoprim, Tetraciclinas,

Macrólidos, Doxiciclina, Ceftriaxona Quinolonas, Azitromicina, Ampicilina

Cefalosporinas

3º o 4º Gen,

Penicilina, Cloranfenicol, Rifampicina, Quinolonas, Ceftriaxona. Rifampicina, Sulfonamidas y minociclina* (Profilaxis) Amoxicilina + Cloranfenicol , Cefalosporinas, Trimetoprim-sulfametoxazol, Tetraciclinas, Ampicilina, Amoxicilina, Amoxicilna con ácido clavulánico. Macrólidos.

Eritromicina y

otros Macrólidos, Cloranfenicol, Ampicilina, Tetraciclinas, Sulfadiacina, Oxitetraciclina, TMP-SMX Eritromicina, Tetraciclina, Cloranfenicol, Kanamicina, Estreptomicina, Sulfisoxazol, Sulfadiacina, Trimetoprim-sulfametoxazol, Cefalosporinas, Macrólidos. Penicilina G, Cefalosporinas , Clindamicina, Cloranfenicol

Bacterioscópico,

Tinción GRAM,

EMB, Gelosa Sangre

Bioquimicas.

Frotis*

Bacterioscópico, Tinción GRAM, Bioquimicas Frotis*

Microbiológico y

Citoquímico

Bacterioscópico

(de LFR*) [también..

<30 mg/100 ml de glucosa,

300mg/100ml de proteinas en Meningitis]

Tinción GRAM,

Bioquimicas.

(Inmunofluorescencia)

Esputo, Frotis*

Secreciones (exudado) faringeas Tosiduras en placa de petri.

-Inmunofluorescencia

Directa.

Cultivo.

aG/Serología.

PCR.

Sangre seriada, orina, LCR, MIELOCULTIVO.

Cultivos

Rosa de Bengala

Brucelergeno

Elevación de 4 veces su título basal. Huddleson

Bacterioscópico,

Bioquimicas (indol,

ureasa, ornitina descarboxilasa)

Serotipificación.

Bacterioscópico Frotis del exudado, biopsia de los bordes de la úlcera, Cultivo, Aglutinación.

Agar sangre,

agar

staphylococcus

agar nutritivo,

agar manitol sal.

Agar sangre, agar chocolate, EMB Thayer-Martin Agar sangre, agar chocolate, 37 ºC 5-10% CO2. EMB Agar chocolate, Fildes, Levinthal. Bordet-Gengou (sangre al 20% agar y papa glicerinada) o Regan-Lowe 24 o 48 hrs Doble Medio de Ruíz-Castañeda agar suero dextrosa, brucella suero, agar tripticasa Infecciones nosocomiales , de protesis, cateteres, bacteriemias, endocarditis, infección de heridas, y tracto urinario, SNC.

Infecciones vías urinarias (uretritis,

prostatitis, infecciones de heridas). Contacto Contacto Portadores asintomaticos en medio ambiente, contacto, gotitas de P flügge, alimentos.

Gotitas P

flügge,

Contacto Directo.

Alimentos^ (Leche no pasteurizada) Excoriaciones.

Sexual

Vía Respiratoria Portadores Asintomaticos

Sexual

Nasofaringe

Piel

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera CocobacilosEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin LoeraEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Inc: 2 días Maceración y papúla eritematosa en la piel, dolorosa que forma costra, lesiones satélite y adenitis regional. Pequeño absceso en piel y t. celular subcutáneo doloroso; la piel es lisa y eritematosa, puede romperse y drenar secreción purulenta. Inflamación de T.B. Es la inflamación donde se junta secreción purulenta. Abscesos múltiples en la nuca. Bulas de 3 a 4 cm que contienen líquido (ambar) y aire, se forma una costra rodeada de una zona eritematosa. Inc 4 horas es causada por una toxica, los sííntomas duran 24 horas Vómitos importantes, diarrea acuosa, dolor abdominal, SIN fiebre. Impétigo, Forúnculo, Celulitis, Absesos, Antráx estafilocócico, Péntigo del RN, Intoxicación por alimentos. En aparatos todo lo que termine en itis. Endocarditis, Neumonitis, Sinusitis, Otitis, Faringitis, Abscesos pulmonares o pleurales, Enterocolitis, Cistitis, Meningitis, Meningoencefali- tis, Osteomelitis, Artritis, Miositis, Endocarditis, Miocarditis, Pericarditis, Enfermedad de Ritter o sindrome de la piel escaldada, carbunco. Conjuntivitis, Choque endotóxico.

CG+ Racimos ; 0,5 a 1 micra; anaerobios

facultativos, inmóviles, crecen con sal, 18-

ºC. Piel y Mucosa. Toxina alfa (hemolitica),

beta (esfingomielina), delta, gamma;

Enterotoxina (A,B C1, C2, D, E, F), Hialuronida-

sa, Lipasa, Adhesina, Exotoxina pirógena,

B-lactamasa, capsula, Ác. teicoico,

Proteína A.

COLONIAS: redondas de 1 a 3 mm, blancas

con un tinte amarillento las de aureus

(doradas, generalmente tienen hemolisis)

1 1 1 2 3 4 5 6 7 2 4 5 Faringitis, Faringoamigdalitis, Escarlatina, Erisipela, Impétigo, Pioderma estreptocócico, Síndrome de choque tóxico, Endocarditis, Fiebre puerperal, Septicemia, Fiebre Reumática, Glomerulonefritis, Otitis media, Sinusitis Absceso periamigdalino, Mastoiditis, Neumonía, Empiema, Meningitis, Vaginitis, Celulitis perianal, Dactilitis distal ampulosa, Osteomelitis, Onfalitis, Artritis. 6 7 3 Microbiota de narinas. Es transmitido en su mayoría por pacientes asintomaticos- Coagulasa positivo (dorado). Principal causante de neumonía en adultos. Puede colonizar transitoriamente los pliegues cutáneos. Inflamación de mucosa y formación de microabscesos en las amígdalas, adenitis cervical, fiebre elevada, odinofagia, cefalea, náuseas y vómito, se complica en A, B, C, D y E. Se presenta similar a la anterior, pero al segundo día hay puntilleo eritematoso de la piel (primero tronco y después extremidades), la lengua con aspecto de fresa (edematosa y saburral). Más frecuente en miembros inf. la piel se enrojece, lisa y lustrosa, temp. local aumenta. Vesículas superficiales indoloras. Flictenas que se rompen y liberan pus y forman costras, más frecuente en niños. Fiebre y choque progresivo, hipotensión arterial, perdida de la presión venosa, taquicardia, taquipnea, anuria. 2 o 3 semanas despúes del contacto, más frecuente en escolares, edema agudo, oliguria e hipertensión, proteinuria, hematuria. Mas común una infección en Faringe, niños de 5-13 años, dar cuidado para prevenir la fiebre reumática.

CG- Diplococos (Grano de café) 0,6 a 1 micra;

aerobias inmóviles, oxidasa +, catalasa +.

COLONIAS: Transparentes, sin pigmento y sin

hemolisis. Fimbrias, Endotoxina (necrosis) y

igA proteasa. Granos de café.

Poseen Pili y capsula. Endotoxina.

-Gonorrhoeae: Intracelulares. Capsulados.

acido a través de glucosa. P cultivo Cistina +

Fuente de energía (glucosa, piruvato),

Exudado uretral, rectal, faringeo. -Meningiti-

dis: Oxidan glucosa o maltosa. LCR, Frotis. oxidasa

y lactasa + Patoge: Polisacarido de la capsula (

serogrupos A, B, C, Y, W135). B C D E 1 1 2 2 A Neumonía, Meningitis, Bacteriemia , empiema, otitis media, sinusitis, endocarditis, artritis, peritonitis, úlceras corneales, mastoiditis. Meningitis Epiglolaringotraqueobronquitis. en niños (^) Artritis,Neumonía, Osteomelitis,Empiema, Pericarditis, bronquitos crónica, sepsis puerperal, endometriosis. otitis media, sinusitis, epiglotitis, celulitis, Más común en otoño, personas que viven en condiciones de insalubridad, conglomerados. Niños y ancianos. Mala nutrición, cirrosis hepática, diabetes, alcoholismo. X X X X X X X X X X Más común en Prostitutas y Homosexuales. Es común el portador adulto asintomáti- co. Los niños (8-40 meses de edad) son más suceptibles y pacientes con deficiencias en el complemento. Brotes epidémicos en poblaciones cerradas (militares, reclusos). Es común el en niños, ancianos y desnutridos. Flora nativa de nasofaringe, endocarditis en pacientes con prótesis valvulares, malformaciones etc. Flora nativa boca y faringe. Es Oportunista.

Es más común en los

niños, se observa rara vez

en adultos. tiene mayor

gravedad en las niñas.

Personas que manejan el ganado, y en las personas que consumen dichos productos. Es más común en el norte del país y en veracruz. Más común en niños Incu. 1 a 3 días: Súbita con fiebre alta, y le sigue la tos, primero seca después productiva con esputo mucoso (con sangre), mucopurulento y después purulento franco y finalmente herrumbroso, dolor torácico del tipo disneizante, escalofrios intensos. Cefalea, fiebre y septicemia. S. pyogenes, H influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae. Gonorrea, Uretritis, Prostatitis, Faringitis, Epididimitis, Proctitis, Cervictis, Salpingitis, Enf. Pélvica inflamatoria, Vaginitis. Otras: Endocardi- tis, Meningitis, Oftalmía neonatal. Hombre: Inc: 2 a 6 días. Escurrimiento mucopurulento o purulento franco por el meato urinario, prurito e inflamación del glande febrícula rara vez dolor. Mujer: Inc: 2 a 10 días. Inflamación de la mucosa, con natas fibrinopurulentas que dejan sangrado prurito, abundante secreción purulenta y fétida, abscesos al llegar a las glándulas de Bartholin, salpingitis, esterilidad por fibrosis y cierre de la luz, se puede ir a peritoneo pélvico, fiebre alta y dolor bajo en el vientre, proctitis, faringitis, oftalmía purulenta del RN. Cuadro respiratorio leve de vias altas de 1 a 3 días y posterior aparecen los signos de la meningitis: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómito crisis convulsiva. Inc: 3 a 10 días; úlcera (s) muy dolorosa, facilmente sangrantes Ganglios linfáticos inguinales inflamados y dolorosos. SIFILIS, HERPES SIMPLE.

Meningitis

(meningoencefalitis)

Faringe, oído medio, suprarrenales, genitales. Parasita serosas y mucosas. Inc: 5-20 días (1 semana) Catarral: Abundante secreción nasal, lagrimeo, estornudos, tos y fiebre ligera, cefalea. (etapa de mayor transmisibilidad). Paroxística: Tos más intensa, inspiración forzada que le da el silbido (estertor) que puede provocar hemorragias conjuntivia- les o pulmonares. Microhemorragias en el cerebro (hipoxia cerebral) encefalopatía de la tos ferina. Convalecencia : Tos con menor duración y desaparecen. Complicaciones: Neumonía, Otitis media, encefalitis. Inc: 1 a 3 sem; Cansancio muscular, anorexia, debilidad, sudoración vespertina, escalofríos, mialgias, dolor visceral, cefalea, artralgias, ganglios linfáticos duelen, Fiebre de 40 ºC o +, a la 3er semana la fiebre se tranquiliza y después reaparece. hepatomegalia, formas crónicas. Complicaciones: Osteomelitis, Artritis purulenta, Endocarditis, Hepatitis, Meningitis, daño renal, trastornos neupsiquiatricos. Eritema nodos. úlceras cutáneas crónicas. Género 1 2 3 4 5 6 2 3 4 5 6 7 7

Bacilos

Klebsiella Escherichia Shigella Yersinia Vibrio Pseudomonas

Helicobacter

Salmonella Klebsiella Escherichia Shigella Yersinia Vibrio Pseudomonas

Helicobacter

Salmonella K. oxytoca E. coli enteropatógena enterotoxigénica enteroinvasiva enterohemorrágica enteroagregativa

difuamente adherente

S. dysenteriae (A)

Y. pestis

V. cholerae

P. aeuroginosa

H. pylori

H. cinaedi

H. fennelliae

Proctitis, Proctocolitis, Enteritis.

Muermo

Melioidosis

P. fluorescens

P. mallei

P. pseudomallei

V. parahaemolyticus

V. vulnificus

Y. enterocolítica

Y. pseudotuberculosis

S. flexneri (B)

S. boydii (C)

S. sonnei (D)

K. pneumoniae

Infecciones vías urinarias ,

Enfermedad diarreica

(Enterocolitis),

Meningitis, Sepsis, Peritonitis

K. ozaenae Ocena

Peste bubónica

Infección asíntomatica,

Cólera.

Enteritis autolimitante

Infecciones de Heridas

Enteritis

K. rhinoscleromatis

Infecciones asintomáticas agudas, Gastroenteritis , Bacteriemia, Septicemia Gastroenteritis

Bioquimicas

Coprocultivo,

Bioquimicas

EMB,

agar sangre,

agar

Mac-conkey

Leucocitos

Fecales,

Coprocultivo.

Bioquímica,

Serotificicación

Hemocultivo

Coprocultivo,

Serología

Microscopía,

Inmunofluorescencia

Cultivo

Microscopía, biopsia, tinción

Warthin-Starry,

eosina

Agar sangre, Mac-Conkey, EMB, Cetrimida (Aeruginosa) Agar sangre, agar chocolate, medio de skirrow. aG en paciente, Serológicas,

1er Sem:

Hemocultivo,

2da sem:

Coprocultivo,

Cualquier etapa:

Mielocultivo

Agar

Mac-Conkey,

agar sangre,

EMB

Agar

Mac-Conkey,

Hektoen, XLD,

TSI

(triple azúcar-hierro),

Kligler, SS

Medio TCBS

Tinción:

Eosina y azul

de metileno,

Salmonella-

shigella, agar

CIN

XLD, SS

Vía aerea, Alimentos.

Vía aerea,

Alimentos, Fecal-Oral.

Alimentos,^ moscas.

Zoonosis

Contacto direc., fecal-oral, agua.

Suelo, aguas negras, agua almacenada, intestino Persona- Persona.

No de

finido

(contacto)

Alimentos mal cocinados,

agua.

S. typhi*

S. choleraesuis

S. enteriditis

Género Bacteria Características Patologías Dx Clínico Transm.Vía de Epidemiología Tx Dx Laboratorial Cultivo

BG- Móviles, 2 a 3 micras. Una cadena de

ADN. Cápsula o microcápsula, fimbria,

flagelos perítricos, aerobio y anaerobio

facultativo , no forman esporas, , pH de 6 a 8;

Glucosa +, Lactosa + , Indol +, Citrato -,

Descarboxilasa de lisina +Manitol +, Gas.

EPEC: Intimina (Principal adhesina bacteriana)

COLONIAS: redondas, separadas, color verde

metálico.

BG- no flagelados, inmoviles, una GRAN

CAPSULA, aG O y K, 72 polisacaridos

diferentes. La capsula es antifagocitario,

endotoxina de pared.

COLONIAS: con aspecto mucoide.

BG- móviles, flagelos perítricos, Colonias

grandes 2 a 4 mm, rugosas o lisas, No

esporulados, no encapsulados, Fimbrias y

Pilis, Microcápsula , No produce esporas.

Aerobios y anaerobios facultativos,

mesófilos, pH 8. Lactosa Negativos,

Producen ac. sulfhídrico. Catalasa + Oxidasa

Negativo, Citrato +. aG O (somático), Vi

(virulencia en la cápsula), H (flagelar)

COLONIAS: Pequeñas, <1mm, color gris claro

o blanquecinas, con bordes dentados o

difusos, convexas y lisas.

BG- 1 - 3 micras; solo o en parejas. aerobio y

anaerobio facultativo. no flagelados,

inmoviles, no capsulado, no forma esporas,

no desdobla la urea, Voges-Proskauer

Negativo, Citrato Negativo, Lactato

Negativo, No produce ácido sulfhídrico.

Fermentador con producción de acido pero

no de gas , 37 ºC. aG O, K, Plásmido de

invasión. El serotipo esta determinado por el

aG O. Toxina shiga (es enterotoxina y

neurotoxina). COLONIAS: transparentes y no

fermentadoras de lactosa.

CBG- móviles a 22 ºC, Inmóviles a 37 ºC,

Flagelos perítricos o anfítricos, forman pilis y

fimbrias, cápsula de poco espesor, no forman

esporas, aerobio y anaerobio facultativo,

fermentadores +, producen gas en ocasiones,

ureasa +, lactosa -, oxidasa -. aG O, H.

BG- Curvo, 0,5 a 1 micra, móvil, flagelo polar,

anaerobios facultativos, produce oxidasa,

fermenta glucosa, aG H, grupo 01. Factores

de virulencia: Mucinasa, Fact. de adherencia,

enterotoxina. 22 a 40 ºC, Sensibles a la acidez,

no producen gas, rojo de metilo +.

BG- Curvo, 0,6 a 2 micras, móvil , flagelo polar,

o un mechón de dos o tres flagelos, pilis,

fimbrias, microcápsula en algunas especies,

endotoxína aerobias, oxidasa +, catalasa+,

fermentadores -, pigmentos hidrosolubles:

piocianina (azul), pioverdina (verde),

piorrubina (rojo), piomelanina (negro),

mesofílicas. Produce olor a uvas o nixtamal

por la producción de trimetilaminas. Produce

hemolisis beta.

BG- Curvo, 0,6 a 2 micras, microaerofílico,

cuatro flagelos unipolares, catalasa, oxidasa

+, produce ureasa (produce amonio y

bicarbonato) , mucinasa, adhesinas.

Enf. ácido péptica, Gastritis,

Metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico, Úlcera duodenal, Úlcera gástrica, Atrofia, Cáncer. Gastroenteritis Aguda. Complicaciones: Prolapso rectal, perforación colónica, colon tóxico, Osteomelitis, Artritis séptica, úlceras corneales. Neumonía, Sindrome de Ekiri. Inc: 1 a 3 semanas; 2 a 8 días: Fiebre <40 ºC, dolor abdominal, , náuseas, vómito, evacuaciones diarreicas. Sepsis, Gastroenteritis, Sindrome diarreico (enterocolitis), ileitis terminal, linfadenitis mesentérica sindrome pseudoapendicular), septicemia, lesiones focales supurativas, alteraciones post-infecciosas. Inc: 2 a 5 días; (Inflamación, formación de microabscesos, necrosis, ulceración, sangrado, perforación intestinal frecuente, hedema, hiperemia). Diarrea acuosa con moco, sangre y pus. de pequeño volumen, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo, convulsiones, cefalea, rigidez en la nuca, delirio, alucinaciones, deshidratación. Sangre en el 40% de los niños. Leucopenia y leucocitosis. Inc: 1 a 3 días; Diarrea severa (Adultos: 1L/h, Niños: 300 mL/kg en un día), choque hipovolémico, muerte. Diarrea con apariencia de agua de arroz. El primer día son fétidas, los demas no. Aparece moco. Vómito, espasmos musculares, dolor abdominal tipo cólico y distención. En los niños puede presentar fiebre, ataque al estado general, confusión y coma. Parecidos a los del colera, pero es autolimitante. diseminados. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia.^ Neumonía; necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide (agudo o crónico) con nódulos Abscesos benignos y localizados, hasta una neumonía o una septicemia fatal. Puede producir episodios de gastritis aguda autolimitada. Reflujo (Agruras, Gastritis), Dolor abdominal epigástrico, crónico y recurrente, distención abdominal, molestías variables según el tipo de alimentos. En algunos casos menos consistencia de heces. Las zonas endémicas suele ocurrir en épocas de calor, ocurre durante las grandes catastrofes. En México aparentemente la incidencia es muy baja. El principal causante de enfermedades nosocomiales, y en pacientes inmunodeficien- tes. Comensal de intestina 10% de sanos, 12% de pacientes externos, 38% hospitalizados y 78% de hospitalizados con colotomía Ataca a todos por igual, depende mucho de la alimentación, abuso de drogas, alcoholismo, tabaquismo y/o la predisposición genética. x Inc: 4 a 7 días; fiebre alta, escalofríos, náuseas y dolores musculares generalizados. Procede a estupor, coma y muerte. Rinoscleroma, Rinitis glanulomatosa crónica Neumonías de alta gravedad, Inf. aparato urinario, bateriemia Infecciones vías urinarias, Inf. en quemaduras, diarrea en neonatos, abscesos pulmonares, neumonía lobular. EPEC: Diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja intensidad y vómito, principalmente en RN y lactantes, puede presentar casos severos de diarrea o síndrome prolongado de enteritis. Autolimitada. Polimorfonu- clares en heces. ETEC: Inc: 1 a 2 días. y persiste por 3 a 5 días. Distención abdominal, diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal y vómito frecuente. Evacuaciones (+10) sin moco, pus, sangre (sin leucocitos). Similar al colera en adultos, 20-40% diarrea del viajero y en cuneros. EIEC: Persiste por 2 o 3 días o 1 semana. Evacuaciones con moco y sangre, al inicio acuosas (deprendimiento de la mucosa). Parecida a Shigella por una toxina. Síndrome febril (38 a 39.5 ºC), malestar general y abdominal, tenesmo, dolor tipo cólico, mialgias, cefalea y vómito. ECEC o EHEC: Inc: 4-8 días. Diarrea acuosa, inicialmente sin sangre, dolor abdominal y fiabre de corta duración, vómito. 2 días siguientes la diarrea es sanguinolenta, copiosa y es afebril. Dura 10 días. Recomendable tomar la muestra antes de los 5 o 7 días de la enfermedad, son eliminados facilmente. EAEC: Lo mismo, pero es de volumen escaso, fiebre de baja densidad y raramente vómito. Destrucción necrótica de los espacios alveolares, esputo hemoptísico. Granuloma crónico y destructivo de la nariz y la faringe. Rinitis supurativa (Rinitis crónica atrófica) Inc: 7 a 14 días. (6 a 21) (fiebre entérica) Se requieren grandes cantidades de la bacteria para generar la enfermedad. 1er Semana: Fiebre de manera incidiosa (40-40.5 ºC) malestar general, mialgias, cefalea, anorexia y dolor abdominal. Los niños pueden presentar tos. Dolor a la palpación abdominal, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía, brdicardia, piel reseca y letargia. 2º Semana: El niño puede seguir con constipación o desarrollar diarrea y tos y síntomas respiratorios. En algunos aparecen manchas rosas en la parte anterior del torax de 2 a 4 mm, desaparecen (roséola tifoídica) 3º Semana: contínua la fiebre si no es tratada. Inc: 6 a 48 hrs. Dura de 2 a 7 días. Autolimitante. Cólico de diferente intensidad, naúseas y aveces vómitos, diarrea severa, ruidos hidroaéreos, generalmente sin fiebre pero puede haber febrícula. Puede haber úlceras en intestino por lo que hay material fecal con sangre, espumoso, fétida. Dura de días a semanas; fiebre, escalofríos mialgias, anorexia y pérdida de peso. Fiebre alta, escalofríos, anorexia, grave ataque al estado general, hipotensión estado semicomatoso. Hemorragias petequias y hematomas. Agente etiológico del 70% de infecciones de vías urinarias y puede provocar diarrea del turista. EPEC: diarreas en guarderías, climas tropicales y subdesarrollados. 30-40% de diarrea infantil. ETEC: Común en vías de desarrollo. y de leve a moderada en lactantes.. En Méx. de abril a julio. Niños <2 años. EIEC: Adolscentes y adultos. Persona-Persona. EHEC: Países desarrollados, Afecta a mayores del periodo neonatal. EAEC: India, Brasil, México, Bangladesh, Irán. Pneumoniae y axytoca se localizan en aparato respiratorio y digestivo. Causan enfermedades nosocomiales. La fiebre tifoidea se encuentra en cualquier parte del mundo. Mayor incidencia en edad escolar (de 5 a 25 años de edad), es poco frecuente antes de los 7 años. Más frecuente en verano y otoño. Hay mayor suceptibilidad de bateriemias en lactantes por choleraesuis. Menores de 5 años y mayores de 70 años. Es muy frecuente con el agua contaminada Causa del 10 al 20% de la diarrea en general. 30 a 50%

diarrea con sangre. 5 a 10% de

diarrea secretora.

Shigelosis es más común en

niños <10 años. sonnei en

países desarrollados. flexneri es

el más común.

Mayor incidencia en niños escolares y preescolares. En México se desconoce la incidencia real. Fiebre Tifoidea,

Paratifoidea, Estado de

portador crónico asintomáti-

co. Bacteriemia, Infecciones

asintomáticas agudas, gastroenteritis agud (menos comunes) Yersiniosis: Diarrea aguda y crónica (< 6 a), diarrea o pseudoapendicitis (>6 a), eritema nodoso (mujeres adultas), septicemia (ancianos y predisponentes) Trimetoprin-sul- fametoxazol, Aminoglucósidos, Quinolona, Ciprofloxacina, Subsalicilato de Bismuto. **Cefalosporina

  • Amino- glucósidos** , Cloranfenicol, Tetraciclinas Cloranfenicol

(ADULTOS),

Ampicilina

(NIÑOS),

TMP-SMX, Furazolidona, cefalosporinas 3º G, Norfloxacina

Ampicilina,

TMP-SMX,

Acido Nalidixi-

co, Ciprofloxacina,

Oflaxacina, Cefalospori- nas. Estreptomicina, Cloranfenicol, Tetraciclinas, Doxiciclina Tetraciclina, Doxiciclina, Gentamicina, Kanamicina, Cloranfenicol, Sulfisoxazol, Nitrofurantoína, Cefotaxima, Trimetoprim, Colistina, Ácido nalídixico, Norfloxacina, Ofloxacina, Cefalosporinas, aminoglucósido. Doxiciclina,

TMP-SMX, Tetracic-

linas, Furazolidona,

Cloranfenicol, Eritromisina, Ciprofloxacina, Ofloxacina

Amikacina,

Gentamicina, Tobramicina, Colistina, Carbenicilina, Ticarcilina Estreptomicina+tetracic- lina o cloranfenicol Ceftazidina, Cloranfenicol+tetraciclina, TMP, Imipenem

Terapia triple:

Subsalicilato de

bismuto,

metronidazol,

amoxicilina. +

antiácido 14 días

+ Omeprazol o

lansoprazol.

Infecciones de vías urinarias nosocomiales, Meningitis, Septicemia, Bacteriemia, Ectima Gangrenoso, Enterocolitis, Neumonía necrotizante, infecciones pulmonares crónicas, infecciones cutáneas, osteomelitis, infecciones de la piel y tejidos blandos, otitis crónica externa y media, otitis externa maligna, endocarditis, infecciones oculares, queratitis, paroniquia. Intoxicaciones, Inf. vías urinarias, empiema, post-operatorias, enf- pélvica inflamatoria x

Campylobacter

Corynebacterium Listeria Bacillus Clostridium

Actinomicetos

Treponema Rickettsias Chlamydia y Chlamydophila Mycoplasma y Ureaplasma Mycoplasma y Ureaplasma Chlamydia y Chlamydophila Rickettsias Mycobacterium Mycobacterium Treponema C. jejuni G. vaginalis C. diphtheriae

L. monocytogenes

B. anthracis

C. perfringens

C. difficile C. tetani C. botulinum A. israelii Nocardia: N. asteroides N. brasiliensis

Streptomyces

T. pallidum

M. tuberculosis

M. leprae

R. prowazekii

Chlamydia trachomatis M. pneumoniae M. hominis M. genitalium U. urealyticum Chlamydophila psittaci Chlamydophila pneumoniae

R. thyphi

Bartonella quintana

R. rickettsii

M. avium-

intracellulare

M. kansasii

M. scrofulaceum M. marinum M. fortuitum M. abscessus M. chelonae M. ulcerans T. pertenue T. herrejoni T. carateum B. cereus Enteritis: Síndrome diarreico secretor o parecida a la disentería. Complicaciones: Óbitos, sepsis neonatal, colecistitis, infección de vías urinarias, síndrome de Reiter, meningitis, Sindrome de Guillian-Barré. Vaginosis , Infecciones del RN, abscesos vaginales, bartolinitis, infecciones urinarias abscesos hepáticos y de la orofaringe. Difteria. Complicaciones: Miocarditis, parálisis de algunos músculos (palatinos o de los ojos) Listeriosis. Adultos Sanos: Seudogripa, Gastroenteritis. Inmunocomprometidos: Meningitis, Sepsis, Endocarditis, Artritis, Osteomelitis, Abscesos Neumonía, Linfadenitis. Embarazada: Parecida a la influenza, escalofríos, fiebre, dolor abdominal. Amnioitis. Neonato: Granulomatosis infantoseptica. Carbunco: cutáneo, digestivo o por inhalación. Gangrena gaseosa, enteritis necrosante, Infección de T.B. (celulitis, miositis, mionecrosis), intoxicación alimentaria, septicemia. Tipo A (1) Tipo C (2) Colitis Pseudomembranosa Tétanos Botulismo Actinomicosis

Nocardiosis

Pulmonar

Micetomas

Sífilis Micobacteriosis

Pulmonar (tuberculosis),

Infecciones miliares, renales, meníngeas y tuberculosis de otra índole. Micobacteriosis, Linfadenitis, Enf. diseminada en SIDA Micobacteriosis pulmonar, Linfadenitis cervical, Inf. osteoarticulares, de TB. Linfadenitis cervical Granuloma de las albercas Micobacteriosis, Ulceras, Ulcera de Buruli Lepra

Ridley y Jopling:

Lepra Tuberculoide (TT) Lepra Tuberculoide indeterminada (TI) Lepra Indeterminada (I) Lepra lepromatosa indeterminada (LI) Lepra Lepromatosa (LL) Tifo Epidémico Tifo Endémico o Murino Tifo de las Trincheras o Fiebre Quintana Fiebres Manchadas o de las Montañas Rocallosas Fambresia o Plan Mal del Pinto Contaminación de heridas con tejido necrosado, Dolor intenso, 1 semana (1 a 3 días) después de contraerlo, necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte. Secreción, mal olor, edema, cam- bios de coloración, flictenas, crepitación, hemolisis, fiebre. /Se presenta en niños, las bacteriemias son potencialmente mortales. /Incubación de 6 a 24 hrs. Diarrea acuosa, vómito, sin fiebre ni nauseas. Cuadros de diarre leve a severos: acuosa o sanguinolenta, cólico abdominal, leucocitosis y fiebre, hipovolemia, sepsis y perforación intestinal. Incub: 20 días o +, si fuera menor es muy grave. Generalizado: Músculos cercanos a la herida hay contracturas (calambres). Risa sardónica y Trismus, irritabilidad, salivación y transpiración excesiva. Hay más contracturas, hiperextensión (opistótonos), pleurostótonos, arritimias cardíacas, sudoración profusa, deshidratación. Se inician con un pequeño estimulo. Hay espasmo de músculos respiratorios (acidosis terminal). Muerte. Localizado: Contractura de los músculos circundantes. Cefálico: Sitio primario de infección es la cabeza. Neonatal: Contaminación del cordon umbilical durante el parto. Incub: 12 a 36 hrs. Clásico: náuseas, vómitos,diplopia, disfagia, disfonia, pupilas dilatadas lengua seca y saburral, contipación. Debilidad (astenia y adinamia), mayor flacidez muscular hasta la paralisis total. Paro respiratorio. Heridas: Muy raro. Infantil: Causa las manifestaciones clínicas y sindrome de muerte súbita. Incuba en 48 hrs. Pápula indolora progresa a ulcera con vesículas, adenopatías dolorosas, edema. Ulcera en punto de infección, se asocia con adenopatías regionales y edema. Sespsis rápida con fiebre. No tiene signos y síntomas especificos. Suelo, agua, vegetales aire. Inocula- ción, Inhalación Suelo, agua y Mamíferos (heces). Inoculación Alimentos enlatados, carnes o verduras Después de traumatismo, cirugía dental o aspiración de material contaminado. Inhalación del suelo o plantas Sexual, objetos recientemente contaminados, congénita. Contacto, Inséctos Contacto, artrópodos Inhalación o bajas en las defensas Oral, aves. Suelo Contaminación de Herida, Suelo, Tierra, Pasto, Cuerpos contaminados.^ extraños Incuba en <6 hrs. Presenta vómitos, nauseas, espasmos abdominales. Incuba en >6 hrs. Diarrea, nauseas y espasmos. Forma emetica: Arroz, es termoestable Forma diarreica: Carne y Vegetales. Heces líquidas abundantes y vómito + deshidratación. Fiebre, dolor abdominal, cefalea y vómito. (HECES: fetidas, con moco y sangre + leucocitos polimorfonucleares. La sangre es más común en pediátricos <12a.) Flujo vaginal con olor fetido (pescado), puede haber dolor y prurito, tampoco hay fiebre ni malestar general. Infección en una herida infectada, o la mucosa vaginal. Más del 98% de los casos son faringe, laringe, amígdalas y fosas nasales, se manifiesta con la inflamación de éstas. Desprende un mal olor por la necrosis de tejido, se forma una capa de fibrina. La pseudomembrana se extiende hasta faringe y laringe donde obstruye el paso de aire (traqueotomía) Causa más importante de diarrea del viajero. Se ha encontrado como microbiota en la vagina, es más común cuando ya se inicio la vida sexual activa. Es rara vez encontrada en la uretra masculina Se presenta de 20 a 40 años. Microbiota en piel, vagina, boca, conducto auditivo externo, fosas nasales, faringe y flora intestinal. Es más frecuente en niños. Afecta de acuerdo al estado inmunitario de la persona y la edad. Embarazadas, con sistema inmune com- prometido, neonatos y adultos mayores. Con defensas bajas: Se presenta en forma de meningitis. Muy escaso en México. Mortalidad: Cutáneo 20%, Digestivo 100%, Inhalación 95%. Afecta a inmunodeprimidos. Fracturas expuestas, abortos mal hechos. Resistente a clindamicina/ampicilina, cefalosporinas y fluoroquinolonas. Coloniza el intestino delgado de menores de 1 año y en adultos de 0 a 10%. Son ubicuas, las esporas sobreviven por mucho tiempo, laceraciones necróticas, por quemaduras, fracturas expuestas y úlceras cutáneas. Es más frecuente donde se preparan alimentos caseros. Las toxinas se inactivan con la ebullición. Cefalosporinas (1Gen) y para la enteritis sintomática: Eritromicina o Clindamicina. Metronidazol, Clindamicina, ampicilina, carbenicilina, oxilacina. Antitoxina (20,000- 80,000 U. endovenosa) Penicilina o Eritromicina. Penicilina + Gentamicina o Amikacina. Ampicilina, Eritromicina TMP-SMX, Cefalosporina Clindamicina. Antitoxina + Penicilina o Clindamicina. Tetraciclina Eritromicina, Clindamicina. Antitoxina + Cefalosporinas o Clindamicina. Tetraciclina Eritromicina, Clindamicina.

Coprocultivo,

Frotis teñido.

Muestra de exudado vaginal.

Bacterioscopico,

(GRAM, Giemsa),

Cultivo

Muestra de las placas blanquecinas de la faringe. Bacterioscópico, Colora- ción de Löeffler, Neisser o de Albert. Cultivo. Prueba de Eleck y Person.

Cultivo,

Bioquímico,

Serológico.

Cultivo

Cultivo

de alimentos

Bacterióscopico,

Cultivo.

Toxinas en las heces

(ELISA). Endoscópio.

Antecedentes y Manifestaciones. Bacteriológico. Reacciones Químicas. Antecedentes y Manifestaciones. Bacteriológico. Reacciones Químicas. Desbridación. Penicilina G. Clindamicina, metronidazol. Dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina. Cefalosporinas (2º 3º Gen). Aminoglucocido + Clindamicina/metronidazol. ANTITOXINA POLIVALENTE. Suspender la adm. de otros y dar Vancomicina o Metronidazol. Desbridación de la herida y lavado. **Globulina antitetánica hiperinmune humana

  • Antitoxina equina + Penicilina Antitoxina botulinica polivalente** (v. intravenosa). + Penicilina. Agar sangre anaerobio, agar yema de huevo con neomicina (reacción de Nagler )

Butzler, Skirrow,

medio de Campy

BAP. Agar sangre

Mac-Conkey o

tioglicolato con 5 o 10%

de CO2 a 40-45 ºC.

Agar sangre bicapa

(HBT) o agar

vaginalis 5% de CO

de 1 a 2 días.

Medio de Löeffler,

agar telurito de

Potasio, agar sangre.

Agar triptosa con CO

a 37 ºC, agar Columbia

con colistina y ac. na-

lidixico. agar sangre.

Incubación 1 a 2 días

4 º C.

Agar sangre con

proteínas y magnesio.

Agar feniletil-alcohol.

Malaquita Verde.

Animales, Alimento y Agua. Sexual, Lavados de la vagina. Persona a Persona, portadores asíntoma- ticos, vía aérea. Alimentos, Suelo, Animales, Contacto de mucosas.

BG- Curvo, espiral o con forma de “S”, 0,2 a 0,5^11

micras x 0,5 o 5 micras, flagelo polar, rápidos,

microaerílico, pueden crecer anaerobiamente

con hierro, oxidasa + y no forman esporas ,

Cadenas de 3 a 5, No forman capsula,

Fermentadores negativos, 40 a 45ºC.

BGramvariable 0,5 a 1,5 micras, pleomorficos

no esporulados, sin pilis ni fimbrias, ni flagelos

catalasa y oxidasa -, Gránulos irregulares,

Anaerobios facultativos , Fermentadores +,

35 a 37 ºC. pH de 6 a 7.

BG+, rectos curvos, empalizados o letras

chinas, 1 a 8 micras por 1 micra. Inmóviles,

Granúlos metacromáticos. Aerobios,

anaerobios facultativos, Catalasa +,

Oxidasa -, Fermentadores +, 35ºC, pH 7,6.

Bacteriofágo Beta produce Toxoide,

BG+, cortos, aerobios, microaerfílicos, pH de

9.6. Fermentadores + con producción de

ácido pero no de gas. No esporulados, Sin

cápsula, Móviles de 20 a 25ºC. Proliferan de

1 a 45 ºC. Debil beta hemolisis. Antigeno O y H.

Flagelados perítricos. Aislados o en parejas.

Genes de respuesta al estres, Internalina A, Listeriolisina O, Fosfolipasa C, Proteína ActA, filopodo.

BG+, en cadenas largas, son los únicos con

esporas junto con Clostridium. Aerobio y

anaerobio facultativo, crece entre 1 y 42 ºC.

1 a 6 micras. Fermentan Manitol y Glucosa,

El aG protector se une a la Toxina de Edema y

Toxina Letal (actuan juntas). Poseen cápsula.

Ác. poli-D gutamico. Sus colonias son con

forma de cabeza de medusa y pegajosas,

BG+, 2,5 x 8 micras. Móviles, flagelos perítricos.

Aerobios estrictos. Sin cápsula, No pilis ni

fimbrias, poseen una espora.

Perfringens: Gran infección y gran intoxicación

Tipo A, B, C y D. Rectangular de

gran tamaño, rara vez forma esporas, es

inmóvil, es de rápido crecimiento en laboratorio.

Hemolítico. Toxina alfa (lecitinasa; hemolítica),

beta, épsilon, iota y theta aumentan la permea-

bilidad capilar. 12 Toxinas, enterotoxina se une

al iléon y el yeyuno. Toxina kappa, mu, lambda

y neuranimidasa son de destrucción celular.

Difficile: Producen dos toxinas, (enterotoxina (A)

y una citotoxina (B)). Genera enfermedad al

proliferar en el colon y sintetizar las toxinas.

Tetani: Mínima infección y gran intoxicación. Co-

lonias brillantes, translucidas, amarillentas,

esporas terminales redondeadas. Tetanolisina

(hemolisina lábil al oxígeno) y tetanoespasmina

(neurotoxina termolábil coficada por un plásmido).

Botulinum: Produce la toxina natural más potente. Tipos A, B y E son los más comunes. Produce la espora subterminal. (^1 ) 2 3 3 1 1 3 2 3 4 2 2 4 1 Gardnerella

Campylobacter

Corynebacterium Listeria Bacillus Clostridium

Actinomicetos

Gardnerella

BG+, con tendencia a ramificar, se segmentan a

medida que crecen, microaerofílicos,

anaerobios estrictos, sin cápsula, fermenta-

dores +, Nocardias son ácido-alcohol

resistentes.

Bacilo en espiral, de 5 a 20 micras x 0.

micras.Los extremos son afilados. No se tiñe

con colorantes básicos de anilina pero se

impregna con sales de plata. Móviles,

anaerobio estricto, anaerobio estricto.

Producen hialuronidasa, Giemsa color rosado.

Se observan solos o en pares.

Bacilo Delgados, 1 a 4 micras por 0.3-0.

micras. Extremos redondeados, Ácido-alcohol

Resistentes, No esporulados, No Capsulados,

aerobios, Catalasa+, Nitrito+, Niacina+,

Glucosa+, Lactosa -, Sulfhídrico -, Indol -, pH de

crecimiento 7,4-7,8. 37 ºC. Produce pigmento

amarillo. La mayoría son de crecimiento lento,

Clasificación de Runyon:

-Grupo 0 (Crecimiento Lento): M. tuberculosis,

M. Ulcerans.

-Grupo I (CL) fotocromógeno: M. kansasii

-Grupo II (CL) escotocromógeno: M. szulgai.

-Grupo III (CL) no cromogénico: M.avium-intra-

cellulare, M gastri

-Grupo IV (C. Rápido): M. fortuitum.

Causan enfermedades en todos los organos

menos pelos y uñas.

BCG es de profilaxis para M. tuberculosis.

Bacilo o Cocobacilos, inmóviles, 0,4 x 2 micras,

Se tiñen mejor con Giemsa y Giménez o tinción

de Machiavello. Pared de tres capas, con capa

mucilaginosa. Se dividen por fisión binaria.

Antigenos especificos de capsula y de pared.

Contraindicadas las Sulfas!!

Cocoides. Pared bilaminar. Intracelulares

Obligadas, no tienen vida libre, se establecen

en el citoplasma de las células suceptibles. 0.

a 0.2 micras. El cuerpo elemental es esférico

(excepto C. pneumoniae, que es periforme

electrodenso) , gran espacio periplasmatico.

Los cuerpos reticulares expresan actividad

metábolica y se multiplican dentro de las

vacuolas del huésped. aG LPS.

No sintetizan ATP, no tienen pared celular.

-Adherencia y penetración del cuerpo

elemental al citoplasma.

-12 hrs. después el cuerpo elemental se

transforma en cuerpo reticulado (se divide en

forma binaria)

-A las 30 hrs. Maduración del cuerpo reticulado

y formación de más cuerpos elementales

Cocos, túbulos, círculos, estrelladas. 200 y

300 nm. Carecen de pared celular. Membrana

trilaminar. Pleomorficas. Se dividen por fisión

binaria y se mueven por deslizamiento. Tiempo

de generación de 1 a 3 horas. Aerobios,

Anaerobios facultativos, Glucosa+, 37 ºC, pH

7.6 a 8. Requieren lípidos y colesterol. Capa

trilaminar de esteroles, no podrucen colesterol

ni purinas ni pirimidinas, aG glucolípidos,

sobreviven en medios isotonicos.

No utilizar antimicrobianos de acción en

pared celular.

Ureaplasma es resistente a tetraciclinas.

Abscesos crónicos destructivos que drenan material purulento. Causa fibrosis en los límites de la lesión. Seudonodulaciones. La evolución es lenta y puede durar muchos años. (PROCESO INFLAMATORIO QUE DEFORMALA REGIÓN CON APARICIÓN DE ULCERACIONES CON COSTRAS) Cervicofacial: afecta cara y cuello, meseterinas, submaxilar, parotídea o carotíídea. Trismus. Torácica: Cuadro respiratorio con fiebre, y tos (inicialmente seca y despues productiva, mocopurulento y después hemoptoico), atraviesa pleura y costillas hasta llegar a la pared torácica. (Dx dif.: Tuberculosis, micetoma, coccidioidomicosis, histoplasmosis). Abdominal: Se comporta com oun cuadro de apendicitis o carcinoma de colon. Incub: 7 días. Tos crónica (MÁS DE 4 SEMANAS), febrícula vespertina, sudoración nocturna, pérdida de peso, anemia, esputo mucopurulento y hemoptoico, hemoptisis franca. Se puede diseminar a SNC. Similar a Tuberculosis. Absceso indoloro en donde penetra el bacilo, de evolución lenta: invade tejidos paulatinamente, drenaje de pus por una o varias fístulas, forma fibrosis. Sífilis Posnatal: Incub: 10 a 90 días (3 semanas) -Precoz: En el hombre se localiza en el surco balanoprepucial, glande o cualquier área del pene. Mujer: vulva en los labios mayores o menores. Aparece el Chancro duro (úlcera no dolorosa), éste evoluciona de 1 a 5 semanas y después cicatriza y después un periodo de latencia de 2 a 12 semanas. ganglios linfáticos inflamados. -Secundaria: Diseminación generalizada (huesos, hígado, riñones y SNC). Erupciones máculopapulares, en boca, escroto o vulva se tornan vegetativas originando Condilomas. Puede prolongarse por meses o años. Latente. -Tardía: Gomas cutáneas, afecta los huesos y órganos internos, tabes dorsal y parálisis general progresiva en SNC. Ya no hay treponemas en el organismo, no se transmite. Irreversible y progresiva. Sífilis Prenatal: Atraviesa la barrera placentaria después de la semana 18 de emb. Óbito fetal, Prematuro, anemia, ictericia, hemorragias e hipotermia, piel seca. Después de dos años presenta la Triada de Hutchinson (dientes en sierra, queratitis intersticial y sordera neurógena), nariz en silla de montar y tibias en forma de sable. Inc: 3 a 4 semanas. Papula eritematosa, indolora que cicatriza en 2 o 3 meses. Aparecen lesiones secundarias en todo el cuerpo durante varios años. Manchas hipocrómicas de la piel predominantemente en las manos, pies y cabeza. Enfermedad pulmonar o linfadenitis subaguda Las lesiones en las extremidades son las más comunes un 60% en las extremidades inferiores y un 30 % en las extremidades superiores aunque pueden aparecer en tronco e incluso en la cara 10%. Aparece en las partes más frías del cuerpo (Piel, Mucosas, Vías Respiratorias superiores), órganos sensitivos periféricos y algunos internos. Inc: 3 a 5 años. -Lepra Indeterminada: Forma inicial del padecimiento. Nodulos subcutáneos se observan más prominentes en la cara dando aspectos de cara de león (Facies leonina). Afectación de la terminación nerviosa. -Lepra Tuberculoide: Discromías (escansas de bordes nítidos) de la piel principalmente donde la zona alopecica, anestesica y anhidrótica. -Lepra Leprepomatosa: Paresias y parálisis de la cara, manos y pies. Mano en garra, piel colgante o lagoftalmía. Atrofias óseas, queratitis, cataratasglaucoma, iritis. Lepra de Lucio: Infección y grandes ulceraciones de las células endoteliales. Lepra limítrofe: Lesiones planas, rojas o blancas, afectación de los nervios y anestesia, paralisis facial y entumecimiento de las manos. Inc: 1 a 2 semanas: Fiebre, escalofríos, cefalea (frontal), mialgias generalizadas, y malestar general. De 4 a 7 días aparece: eritema cutáneo que parte del tronco a todo el cuerpo, petequias, no en palmas ni en manos. Casos severos: hipotensión, oliguria, gangrena de los dedos o los genitales, delirio, Recaída: Enfermedad de Brill-Zinsser. Inc: 2 semanas: Fiebre sin escalofrios, ligera cefalea. Eritema es escaso, las manifestaciones solo manifiestan en inmudeprimidos Inc: 2 a 4 semanas: Fiebre alta, escalofrios, cefalea, malestar general indefinido. El paciente puede permanecer de manera subclínica. Angiomatosis bacilar. Inc: 2 a 4 semanas: Fiebre, cefalea, mialgias, erupción máculo-papular, en ocasiones hemorragias y coagulación intravascular. Inc: 3 a 10 días; Queratitis con exudado, pestañas crecen al interior del ojo, pannus (neovascularizaciones hacia la córnea). Folículos linfoides prominentes en la parte baja del parpado. Lleva a la ceguera. I: Poco exudado y la queratitis es mínima. II: Hipertrofia folicular y papilar, inflitrado corneal, úlceras y pannus. III: Cicatrización, triquiasis, entropión y aumenta el pannus. IV: Tracoma curado. Inc: 5 a 10 días: Más común en RN. Se acompaña de infección del oído y rinitis. En el adulto se adquiere en albercas sin cloro o al tocarse con manos contaminadas. Aparece 4 a 16 semanas después del nacimiento; También presenta conjuntivitis u otras infecciones. Secreción ocular mucopurulenta. Síndrome de Reiter: Poliartritis asimétrica, uretritis,conjuntivitis, disenteria y úlceras cutáneas. Inc: 1 a 3 semanas; Secreción purulenta. Epididimitis, Proctitis, Uretritis, Cervicitis, Enfermedad inflamatoria pélvica, esterilidad, embarazo ectópico, parto prematuro y enfermedades perinatales. Mujeres 80% asíntomaticas, hombres: 25%. Inc: 1 a 4 semanas; Fiebre ligera con cefalea, mialgias y malestar general.Pápula que evoluciona a vesíula, pústula que se ulcera. Los ganglios linfáticosse llenan de pus y duelen. Anorrectal: Proctitis con hipertrofia de los ganglios perianales, exudado purulento, diarrea, tenesmo rectal, dolor abdominal y puede llegar a perforación. Elefantasis de los genitales. Inc: 5 a 12días: Fiebre, mialgias, cefalea frontal intensa, tos seca (no productiva), mucopurulenta y ligero dolor torácico. es Autolimitante. Complicaciones: encefalitis, carditis, endocarditis, hepatitis, granuloma hepático, conjuntivitis y eritema nodoso. Inc: 1 mes; Cuadro inespecífico de vías respiratorias superiores, faringitis, fiebre, disfonía, sinusitis,que remite espontanéamente. Días o semenes después: neumonía o bronquitis leves, con tos y malestar general. Inc: 2 a 3 semanas; Fiebre que se eleva paulatinamente, cefalea, tos seca, o con esputo escaso, ocasionalmente con estrías sanguinolentas, estertores, ligero dolor torácico, astenia y adinamia. En Rx hay neumonía difusa. Se mantiene por 1 o 3 semanas. Simultaneamente se encuentra bronquitis, laringitis, otitis media. Diferencial: adenovirus, virus sincital respiratorio y clamydias. Complicaciones: meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, polirradicullitis, pericarditis, miocarditis. Síndrome caracterizado por piuria, disuria y a veces poliaquiuria. Infertilidad y morbilidad fetal. Cuando es adquirida al nacer puede conducir a enfermedad pulmonar crónica en lactantes prematuros. Se presenta en pulmones el 90% de los casos, 6% en SNC, 2% en aparato digestivo, 2% en otras. Incubación: 2 a 4 semanas, pero puede ser mayor (meses) -Tuberculosis Pulmonar Primaria: Colonización de pulmones lo que causa neumonía.Desarrolla los nodulos de Ghön, crecimiento de ganglios linfáticos. Fiebre (por las tardes o noches), anorexia, astenia, diaforesis vespertina , deilidad, disnea, pérdida de peso progresiva, tos productiva con esputo purulento, mucosanguinolento o sanguinolento más de 4 semanas. Miliares en los pulmones a causa de la diseminación hematica. -Tuberculosis de reactivación: Tos crónica, pérdida de peso, palidez, esputo hemoptoico, en algunas ocasiones hemoptosis, desarrollo de cavidades pulmonares. Complicaciones: derrame pleural, meningoencefalitis, linfadenitis periférica. Tardías: tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, etc. Se observan pocos casos, muy esporádicos. En México los micetomas son producidos principalmente por N. brasiliensis.

Difundida por todo el

mundo, 18 a 25 años.

Prostitutas, homosex-

uales, marinos,

promiscuidad sexual.

En la primera fase se alivia el 50% sin tratamiento. De ahí 25% se alivia paulatinamente, 25% evoluciona latentemente sin manifestaciones clínicas y el 50% avanza a sífilis tardía.

Zonas tropicales

Zonas tropicales, en México es muy escasa. Padecimiento ubicuo. Los niños son más suceptibles que los adultos. La desnutrición es el factor más importante. 65% de los jovenes son DPP-S +. Drogadictos, <5 años, poblaciones marginadas, pacientes con SIDA (50%). Ubicuas en agua dulce, salada y en la tierra. Enfermos inmunocomprometi- dos o con enfermedad pulmonar previa Niños < 4 años. Personas Expuestas a aguas poco o mal cloradas Chapala es el lugar con mayor incidencia. Los niños son más suceptibles que los adultos, los hombres más que las mujeres. Más incidencia en zonas tropicales África, India, Sudamerica, Filipina y Suereste asiático. Situaciones de desaseo y suciedad. Los roedores son reservorios. Lugares de miseria, América central en invierno. Los roedores son reservorios. Lugares de miseria, América central en invierno. La infección genital es causante del 35 a 50% de todas las uretritis no gonocócicas. Infecciones extragenitales con pacientes con SIDA Coloniza más a mujeres Se encuentra en el 50% de pacientes con uretritis no gonocócida. Contacto con el paciente por 10 años. Afinidad genética y Suceptibili- dad del huéspued. Pediculus humanus corporis (Piojos) Pediculus humanus (Piojos) Manos, Moscas, Fomites, Sexual. Vía aérea Más frecuente en adultos Entre los 5 y 15 años Inhalación de portadores o pacientes convalesci- entes Sexual Sexual Inhalar heces de pajaros enfermoso pacientes convalecientes Dermacentor andersoni (Garrapatas) Xenopsylla cheopis (Pulga) Penicilina por 6 meses. Estreptomicina, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Eritromicina. Penicilina, Tetraciclinas, Eritromicina o Macrólidos. Precoz: 2.4 millones de U. de penicilina benzatínica o 600, U. de penicilina procaínica. p/ días. Latente: benzatínica igual pero es semanal durante 3 semanas. Procaínica es diario por 2 semanas. Prenatal: 50,000 U./Kg diario p/ días. Penicilina, Estreptomici- na y Doxiciclina. Rifampicina + Isoniacida, Etambutol, Pirazinamida, (2 de ellos) 6 MESES Estreptomi- cina, Ácido Paraminosalicíli- co (PAS), Aminosalicilato sódico, Etionamida, Triacetazona, Amikacina. Rifambutina + Etambul. Claritromicina + Etambul. Claritromicina + Clofacimina. Extirpación quirúrgica Amikacina, Doxiciclina, Rifampicina, Etreptomi- cina Lepra Tuberculoide: Dapsona y Rifampici- na por 5 años Lepra Lepromatosa: Dapsona + Rifampici- na + Clofazimina (toda la vida).

- Cirugía plástica (reconstrucción) Tetraciclina o Doxiciclina en dosis única de 100 mg. Cloranfenicol Eritromicina y Quinolonas. Tetraciclina (doxiciclina) o Sulfadiacina, Eritromici- na y otro macrólidos, Penicilina y Quinolonas. Eritromicina 10 a 14 días, Doxiciclina. Tetraciclina o Eritromicina y Claritromicina Tetraciclina o Eritromicina y otros macrólidos. Clindamicina y Vacitracina

Macrólidos: Eritromicina,

miocamicina, roxitromicina, clindamicina y azitromicina.

Penicilina

Sulfonamidas, cirugía. Cirugía. Infusión de Cerebro y Corazón, Tioglicolato de Sodio, Medio Brewer. American Thoracica Society, Medio de Löwen- stein-Jen- sen-HOLM.

Petragnani

medio de

Middlebrook,

Dubos o

Mycobactosel.

Cultivo de pus o esputo Frotis o Cultivo de esputo Pruebas No treponémi- cas: VDRL, RPR, Prueba de Wassermann. Pruebas Treponémicas: ELISA, Western Blot. Microscopía. Baciloscopias (las que sea necesarias) Microscopía

Ziehl-Neelsen y

Kinyoun (M.

tuberculosis) Hemocultivo y Coprocultivo Clínico Reacción Mitsuda, Reacción de Fernández Inmunofluores- cencia. Reacción de aglutinación, de Weil-Felix (proteus OX-19), biopsia, ELISA Giemsa, Machiavello, Castañeda Prueba de Frei Giemsa, Cultivo hela, McCoy, BHK 21, inmunofluorescen- cia ELISA Inmunofluorescencia. cuerpos de inclusión LCL, Cuerpos de inclusión Levinthal-Cole-Lillie Giménez o Giemsa, cuerpos de inclusión Halberstaedter-Prowazek. ELISA, Inmunofluorescencia, cultivo. Rx, Elisa, PCR, Aglutininas frías, Inmuno- fluorescencia, Cultivo. Secreciones de vía genital o por raspado de mucosas.

Serológico:

ELISA,

Cultivo

Agar Sangre Huevo Embionado, de tejidos, Células McCoy.

Agar PPLO

o Caldo PPLO, BHI (Infusión de cerebro y corazón) con suero de caballo y extracto de levaduras

Medios

con Urea

x x x x x x x

x

x x

x

x

x

x x

Tracoma Ocular, Conjuntivitis de Inclusión , Neumonía neonatal, Infección Genital, Linfogranuloma Venéreo.

Psitacosis

(Ornitosis)

Neumonía atípica,

bronquitis,

faringitis, sinusitis

Neumonía atípica

primaria

Infecciones de vías urinarias, Pielonefritis, enfermedad pélvica inflamatoria, fiebre post-aborto o port-parto, salpingitis, infertilidad parto prematuro e infecciones neonatales. Uretritis

Uretritis

Bartolinitis e infecciones extragenitales en pacientes con SIDA 1 1 2 3 4 5 3 5 2 4 B A C T E R I A S

Adenoviridae Herpesviridae Poxviridae Papovaviridae Retrovirus Ortomixovirus Paramixovirus Picornaviridae Reoviridae Togaviridae Hepadnavirus

Picornaviridae

Flaviviridae Caliciviridae Adenoviridae Herpesviridae Poxviridae Papovaviridae Retrovirus Ortomixovirus Paramixovirus Picornaviridae Reoviridae Togaviridae Hepadnavirus

Picornaviridae

Flaviviridae Caliciviridae Fam. (^) Virus Patologías

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera ADN Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

ARN

Vía de

Características Patogénesis Transm. Epidemiología^ Dx Laboratorial Tx Cultivo

Adenovirus Herpesvirus Simplex Tipo 1 y 2 Varicela Zoster Citomegalovirus Epstein-Barr Viruela Papillomavirus Hepatitis B (VHB) Hepatitis A (VHA) Hepatitis D (VHD) Hepatitis C (VHC) Hepatitis E (VHE) Oncovirus (HTVL-I, HTLV-II Y HTVL-5) Lentivirus (VIH 1 y VIH 2) Virus de la Influenza Virus de la Parainfluenza Virus de la Parotiditis Virus del Sarampión

(Morbillivirus)

Virus sincitial respiratorio Rhinovirus Enterovirus Reovirus Orbivirus

Rotavirus

Alfavirus

Flavivirus

Poliovirus Coxsackievirus Echovirus. Enterovirus

Molluscum

contagiosum

No hay tratamiento específico. Ribavirina y Cidefovir. Solo aumenta la rápidez con la que desaparecen los síntomas. Aciclovir, iodoxiuridina, citosina arabinosida. Varicela: Lavado de las lesiones, antipruriginoso. Vacuna de virus vivos atenuados Herpes Zoster: Aciclovir, Famciclovir, Foscarnet (resist.) Ganciclovir. Aciclovir. Ganciclovir + inmuno- globulina. Foscarnet. Líquidos y dieta adecuada. Aciclovir. Células de Riñon de mono. Riñon de Embion Humano. UN-549, HeLa, Hep-2, KB, MRC-5. Serotipos 40 y 41 casi no crecen. Células VERO Fibroblastos de prepusio Humano Fibroblastos Humano de pulmón o prepucio de embrión humano. x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x Vía aérea, fecal-oral, contacto directo, agua (albercas), aerosoles, manos, objetos e instrumentos médicos. Persona a persona, contacto con la piel infectada, o secresiones. Actividad sexual, contacto con genitales o las lesiones o secreciones. Persona a persona (lesiones ulceradad^ o secreciones) Aérea, sanguínea,^ trasplacentaria, leche mat., orina, saliva,^ secreciones genitales. Secreciones de orofaringe^ o sexual. Pflügge Contacto,^ fomites,^ Sexual. Contacto con piel, sexual, canal del parto, de forma vertical de la madre al hijo. Parenteral, Sexual. Transmisión^ Verticalde una madre HBsAg^ y Hbe en un 70% de los casos. Fecal-Oral, agua contaminada, alimentos, sexual, transfuncional. Sangre, semen secr. vaginales. Sangre, semen secr. vaginales. Fecal-oral Sexual, Transfuncional, agujas, leche materna.

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin LoeraEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin LoeraEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Se presenta en infecciones mixtas con Streptococcus; exudado faríngeo fluido, raro espeso y membranoso, tos, malestar, fiebre, secreción nasal, escalofríos, mialgias, cefalea; Dura de 3 a 5 días. Se inflaman las conjuntivas palpebral y bulbar; Lagrimeo, eritema, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, conjuntiva hiperémica, hipertrofia papilar; puede presentar (A), hemorragia en subconjuntiva o formación de pseudomembrana. La conjuntivitis folicular se presenta en adultos. Fiebre, tos, faringitis, adenitis cervical. Síndrome, Inflamación intensa, aguda y de aparición repentina. Es una traqueitis o laringotraqueitis (tos perruna). Daño viral en la pared de los bronquiolos; se inflaman, por lo que se secreta moco, lo que cierra su luz. Inc: 3 a 10 días; Fiebre de poca intensidad, vómito escaso, dolor abdominal, intolerancia a la lactosa por varios meses. Hematuria severa, urgencia urinaria, ardor en la micción, fiebre. En lactantes: letargo, fiebre o hipotermia, anorexia, apnea, hepatomega- lia, sangrados y neumonía progresiva. Inc: 4 a 5 días; Fiebre, malestar general, lesiones vesiculares transparentes, edema, hiporexia, disfagia y crecimiento de los ganglios linfáticos cervicales. Brote herpético en los labios o boca, dolor ardoroso o quemante, prurito ; por 6 horas; Luego aparecen de 3 a 5 vesículas. Se rompen, ulceran y cicatrizan de 3 a 4 días (2 a 3 sem). Dif: Faringitis, herpangina, farig. micotica (Candida), mononucleosis infecciosa, sx de Steven-Johnson, mucositis (quimioterapio o radioterapia). Lesiones similares a las del tipo 1; Tiene una evolución de algunos días -10 max-, desaparecen y meses después reaparecen. Secrecioón vaginal mucoide. Lesiones dolorosas. Distesias o hiperestesia, (hormigueo o cosquielleo) Consecuencias: meningitis aséptica, disuria, crec. de ganglios linfáticos, sx de retención urinaria, neuralgias y radiculomielitis sacra. Proctitis. Las manifestaciones herpéticas secundarias son menos severas. Diseminación (inmunodeprimidos o embarazada): hepatitis, coagulopatía intravascular, encefalitis, formas cutáneas. Prurito ocular, fotofobia, edema palpebral, quemosis, úlceras corneales, opacificación de la córnea, ruptura del globo ocular. Inc: 2 a 12 días; vesículas superficiales, retinitis, queratoconjuntivitis. Fiebre, cefalea, desordenes mentales, náuseas, vómitos, convulsiones, confusión, nistagmus, ictericia, letargo, exantema vesicular, distermias, rechazo a alimentos, retrasos psicomotores. Antes del parto lleva a aborto, embarazo prematuro, microcefalia, microftalmia, malformaciones en dedos, cataratas, cardiopatías. Lesión de uno o varios dedos, con lesiones previas (quemaduras o abrasiones, o con dermatitis atópica). Destrucción del lobulo temporal, convulsiones, anomalías neurológicas. Inc: 15 días; periodo exantemático: lesiones que aparecen de 2 a 4. Máculas con prurito leve, vesículas con prurito intenso, ulceran y encostran. Predominancia en el tronco. Fiebre y leucopenia. En los adultos la fase prodomica hay fiebre y malestar general 2 días antes. En RN: lesiones cutáneas de varicela, retinocoroiditis, microftalmía, cataratas congénitas, nistagmus, retraso mental, muerte temprana. Complicaciones: traumatizan las lesiones e inoculan bacterias. Varicela hemorrágica. En SNC: ataxia cerebelosa, meningitis, mielitis transversa, encefalitis, artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis, orquitis, púrpura trombocitopénica fulminante y coagulasión intravenosa diseminada. Lesiones que siguen una inervación. Más frecuentes en el toráx. Dolor tipo ardoroso intenso. Dura de 2 a seis semanas. Complicaciones: neuritis poshérpetica. queratitis, uveitis, iridociclitis, glaucoma, parálisis facial. SNC: mielitis transversa, encefalitis. Peso bajo en RN, retinocoroiditis uni o bilateral, datos idénticos a la toxoplasmosis, hepatomegalia persistente, esplenomegalia, mala absorción intestinal, hepatitis crónica, ictericia o hipocalcemia, distención abdominal, hernia umbilical, encefalitis con crisis convulsivas, microcefalia al nacimiento. Retraso mental o psicomotor. Hipotonía, espasticidad, dilatación de los ventrículos. Hepatitis con fiebre persistente, numonitis, faringitis, linfadenopatías, sx de Guillain-Barré. Leucopenia, colitis ulcerativa, trombocitopenia. Inc: 10 a 14 días; fiebre, exantema maculo-papular, alteraciones de SNC, meningoencefalitis, parálisis de Bell (inflamación de la inervación facial, se desvía a la comisura labial y hay paralisis palpebral, repentino). Sx de Landry-Guillain-Barré. Hiperplasia linfoide, adenopatías cervicales, faringitis, amigdalitis, ataque al estado general, fatiga, anorexia, cefalea, petequias en el paladar y periorbitarias, násusea, vómito, hepatitis viral, esplenomegalia, púrpura trombocitopenica, anemia hemolítica, neumonía, miocarditis, nefritis, ulceración genital, coagulación intravascular diseminada. Niños: Otitis, diarrea, alt. abdominales y respiratorias. Tumor en los maxilares. En pacientes VIH +: Linfoma no hodgkin, leucoplaquia vellosa oral. Inc: 7 a 21 días; Fiebre, malestar general, dolor de cabeza, dolor de espalda. 3 a 4 días después: lesiones mucosas cutáneas, primero en mucosa oral y faríngea, después en la piel (mácula, pápula, vesícula, pústula, costra y cicatriz.) Desecan de 8 a 9 días. Inc: 14 a 50 días; nodulaciones de 2 a 5 mm que se umbilica en la parte central. En mayor proporción en la región genital y anal. Inc: 3 a 4 meses -hasta 2 años-; de 1mm a 1cm en las palmas de las manos, entre los dedos y contiguas a las uñas o por debajo de... También se pueden presentar en la cara. Cuando forman un grupo de verrugas se les conoce como (2), Complicación: Neoplasia y un tumor berrucoso (enf. de Bowen). Tipo 2 y 4. También 1, 7, 26 y 29. Lesiones solitarias en el pie de 2mm a 1 cm, ligeramente elevadas, un centro con manchas hipercrómicas, parecen callosidades, hay dolor ante la presión. Tipo 1. También 2 y 4. Se presentan en cara y manos, irregulares, hipercrómicas con coloración rosa, rojo o café, se acompañan con prurito. Tipo 3 y 10. También 27, 28 y 41. Verruga rojiza, lesión premaligna. Tipo 5, 8, 17, 20 y 36. Pápulas lisas hiperqueratósicas, hasta grandes lesiones hiperpigmentadas. En el hombre al nivel del tallo del pene, surco balanoprepucial, región perianal, etc. En las mucosas son lesiones son carnosas de color rojo grisáceo, prurito y dolor ligero. Tipo 6 y 11. También 1, 2, 10, 16, 30, 44, 45. Cambio de voz, dolor y estridor laríngeo. Aspecto áspero y papilar. Solitarios. Tipo 6 y 11. Verrugas blandas de coloración normal, semejante a una coliflor. El desarrollo va de 1 a 4 años. Tipo 16 y 18. También 11, 31, 33, 35, 42, 43, 44. Inc: 45 a 180 días -prom. 60-90 días-; Niños es generalmente asintomática, la forma crónica es común en menores de 5 años (30-90%) y en mayores de 5 años (2 a 5%). Adultos el 90 a 95% es aguda. Periodo de Incupación largo e inicio incidioso. Fiebre, malestar, anorexia, náuseas, malestar intestinal y escalofríos. Ictericia, orina oscura, heces claras. Si avanza se presenta ascitis y hemorragia. Las reacciones de hipersensibilidad incluye: exantema, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis. Destrucción hepática, Cirrosis, Insuficiencia hepática o CPH. Inc: 15 a 50 días -prom 30-; Ictericia (10% <6 años; 40-50% 6-14 años; 70-80% >14 años. cuadro agudo no muy intenso. Fatiga, dolor abdominal, pérdida del apetito, náuseas y vómito. VHB-VHD, es una infección aguda más severa. Alteración en la función cerebral (encefalopatía hepática). Ictericia amplia y necrosis hepática masiva. Inc: 10 a 20 años; nunca desarrollan complicaciones. Desarrollan cirrosis, insuficiencia hepática, y cáncer de hígado. Inc: 10 a 45 días; Malestar general, anorexia, astenia, náusea, dolor del epigastrio y vómito. Coluria e hipocolia. Grave en embarazadas. Porliferación desmedida de células T infectadas. Puede ser de evolución progresiva rápida o una leucemia latente durante años. Linfadenopatía, nódulos, papulas cutáneas, placas eritematosas generalizadas. Infecciones por agentes fungicos en la piel y mucosas. Leucocitos con linfocitos anormales. Infección primaria: (5 a 30 días) Fiebre persistente o mayor a 38ºC. náusea, vómito, anorexia, diarrea, faringitis, ulceras en cavidad oral, linfadenopatias generalizadas, mialgias, debilidad muscular, cefalea, dolor retro-ocular, fotofobia, exantema pruriginoso en torax de una semana, neuropatia periferica y meningoence- falitis. Relacionadas con el Virus: (7 a 10 años) angiomatosis bacilar, candidiasis oral, candidiasis vulvovaginal, displasias cervicales, fiebre superior 38ª por mas de un mes, diarrea persistente, leucoplaquia vellosa en cavidad oral, hepes zonal, listeriasis, enfermedad pelvica inflamatoria, abceso tuboovarico, neuropatia periferica y purpura trombocitopenica idiopatica. SIDA enfermedad: (2 a 3 años) neumonia recurrente, tubercolosis pulmonar y extrapulmonar, candidasis de vias aereas medias, candidiasis esofagica, criptococosis en SNC, histoplasmosis diseminada, coccidioidomico- sis diseminada, neumocistosis, toxoplasmosis pulmonar y SNC, criptosporidiasis, isosporiasis, ciclosporiasis, micosporidisis, infecciones por citgomegalovirus, infeccion herpetica, sarcoma de kaposi. Infección Herpética con lesiones cutáneas y mucocutáneas de >1 mes.Linfoma cerebral. Carcinoma cérvico uterino invesivo. A: asíntomatico con linfadenopatía persistente. B: Angiomastosis bacilar, candidiasis oral, leucoplaquia vellosa de cavidad oral. C: Manifestaciones Clínicas de SIDA. 1: Linfocitos CD4 mayor o igual a 500/mm3 en número absoluto o bien CD4 mayor o igual al 29%. 2: Linfocitos CD4 entre 200 y 499/mm3 o bien entre 14-28%. 3: Linfocitos CD4 menor de 200/mm3 o bien CD4 menor del 14% Fiebre abrupta de 38 a 40 ºC. escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, postración, malestar general, anorexia, sensación de cuerpo cortado. Fotofobia, ardor ocular, dolor de los movimientos oculares, tos seca, luego se vuelve productiva. rinorrea con obstrucción nasal, estornudos, inflamación laringea y faringea, disfonía, odinofagia, rubor facial, piel húmeda y caliente, lagrimeo, eritema conjuntival y mucosas. Fiebre va descendiendo, tos y rinorrea aumenta. Complicaciones: neumonía viral primaria, neumonía bacteriana secundaria, neumonía mixta, crup, exacerbación de EPOC. Fiebre, faringitis, coriza, rinorrea. Edema inflamatorio intenso de la vía intermedia (estrechamiento del área subglótica, laringe y traquea). Tos perruna dificultad respiratoria, fiebre, ronquera, con o sin estridor. Inmunocomprometidos: neumonía progresiva. Complicación: otitis, bronquiolitis y neumonía. Inc: 16 a 19 días. Molestia en el cuello, inflamación unilateral o bilateral. Aumento en la cantidad de saliva. Anorexia, dolor, fiebre, malestar general, mialgias, coriza y vómito. (Adultos: cefalea y fotofobia). (Niños: orquitis) Meningitis, encefalitis, sordera, pancreatitis grave, ooforitis, tiroiditis y artritis. Inc: 10 días. Prodromico: (3 a 6 días). Contagioso hasta los primeros 4 días del exantema. Fiebre, malestar general, lagrimeo, eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, coriza, manchas de Koplik (puntos blancos en la mucosa de la boca, segundo molar. 2mm. rodeados con un halo eritematoso. Desaparecen al tercer día del exantema. Periodo exantemático: (3 días) lesiones maculoeritematosas, inician generalmente detrás de la oreja y en la línea de la implantación del cabello. Después tienen un aspecto pardo violáceo o café. Se descaman. Sarampión atípico. Hemorragias en la piel y mucosas. Encefalitis severa. Escurrimiento nasal, tos, estornudos, faringitis, malestar general, fiebre. Se alivia o puede evolucionar a bronquitis o bronquiolitis. Rinorrea, disnea, taquipnea, sibilancias. Inc: 2 a 4 días. Tos e irritación faríngea, disfonía, malestar general, escalofríos, hiposmia, lagrimeo y congestión conjuntival (se autolimita de 2 a 7 días). Se complica en muy pocos casos (constipación del catarro): Pasa a las mucosas de los senos paranasales, frontales, etmoidales, esfenoidales y maxilares. Se afecta el barrido ciliar. La complicación más común es dada por bacterias a nivel de los senos paranasales. Inc: 5 días. Fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgias, alteraciones gastrointestinales, alteraciones sensoriales, rigidez de nuca, fotofobia, conjuntivi- tis, linfadenopatía, esplenomegalia, exantema macular o maculopapular. Inc: 1 día. Dura menos de 2 semanas. Fiebre moderada hasta los 39 ºC. diarrea, líquida, acuosa y explosiva de intensidad variable.Sin sangre, ni leucocitos, ocasionalmente con moco. Diversas evacuaciones en un día. Náuseas, dolor abdominal, fétida. Vómito. Autolimitante de 5 a 7 días aunque puede prolongarse hasta 14 días, sobre todo si se presenta con intolerancia a los disácaridos. Exantema máculo-papular que aparece en la cara y luego se extiende rapidamente al tronco y al cuerpo entero durante 24 horas. El exantema conmieza a decolorarse en la cara y hacia el final del tercer dia. el exantema se ha resuelto en todo el cuerpo, se acompañan de prurito y no tienen descamación. Manifestaciones pasajeras: se resuelven en dos semanas alteraciones en la eritropoyesis, purpura trombocitopenica, anemia hemolitica, linfoadenopatias, neumonitis intersticial, hepatitis, nefritis, miositis, miocarditis y meningoencefali- tis. Manifestaciones permanentes: sordera, anomalias cardiovasculares, daño oftalmologico y daño neurologico. Manifestaciones tardias: endocrinopatias, sordera, daño ocular, defectos vasculares. y panencefalitis. Mialgias, cefalea, dolor retroorbitario, congestion conjuntival, edema de parpados, dolor lumbosaccro, fiebre intensa, exantema macular puntiforme localizado en rodillas y codos, lesiones cutaneas con aspecto escarlatiforme en el tronco que despues se extiende, adenopatias generalizadas, postracion, rinitis, fenomenos de hiperestesia en diversas zonas de la piel, cambios en la sensacion del gusto, y algunas petequias y esquimosis, Miocarditis y manifestaciones neurologicas y la biometria hematica presenta leucopenia. Producido por el serotipo 1, fenomenos hemorrágicos, petequias, equismosis, epistaxis, hematees, melena, shock y muerte. Inicio súbito, fiebre de 1 a 3 días, cefalea, odinofagia, naúsea, vómito, dolor abdominal difuso, mialgias, linfadenitis cervical. Faringoamigdalitis, nasofaringitis. Lesiones vesiculosas y ulcerosas a nivel de la faringe, papilares anteriores, amígdalas y el paladar. Vómito, anorexia y severa postración. Enf. exántemica, lesiones vesiculares en las mnos, pies, pies, boca y lengua. Fiebre y ataque al estado general. Cuadro febril de inicio brusco, dolor pleural intenso, dolor abdominal y vómito. Cuadros miocarditis y endocarditis virales. Endocarditis benignas aguda. Inc: 3 a 5 días. Fiebre mínima, anorexia, malestar general y odinofagia. Dura de 1 a 3 días. Si no se cura puede pasar al cuadro mayor. Inc: 7 a 14 días. Fiebre, cefalea, dolores musculares, parestesias e hiperestesias, anorexia, naúseas, vómito, constipación y diarrea. Rigidez en la nuca y espalda.Recu- peración de 3 a 10 días. 1% de los casos son de este tipo y son igual que el anterior. Ansiedad, excitabilidad, rubicundez, fiebre, mialgias intensas, se presenta pasarilis. Dolor a la palpación, paralisis asimétrica sobre todo en miembros inferiores, flacidez o atonía, hiporreflex- ia. Pares craneales III, VII, IX, X y XI. Afección de los pares craneales mencionados, paralisis del velo paladar, junto con faringe y cuerdas bucales. Voz nasal.

La mayor parte es asíntomatica.

Faringitis Febril Aguda , Conjuntivitis (fiebre conjuntival o fiebre faringea),

Queratoconjuntivitis,

Enfermedad Respiratoria Aguda:

Neumonía , Crup, Bronquiolitis,

Gastroenteritis, Cistitis hemorrágica, Quemosis.

Forma disemonada.

Herpes orofaríngeo (1):

gingivioestomatitis,

faringitis, amigdalitis,

queratoconjuntivitis.

Herpes genital (2): vulvovagi-

nitis, cervicovaginitis

(mujeres), vesículas y úlceras

(hombres).

Herpes ocular,

Herpes congénito (1 y 2),

Panadizo herpético,

Encefalitis herpética.

Varicela

Herpes Zoster

Mononucleosis Infecciosa

(enfermedad del beso),

Linfoma de Burkitt,

Carcinoma nasofaríngeo.

Linfoma de linfocitos B malignos.

Viruela

Lesiones nodulares

Verrugas vulgares,

plantares en

mosaico, planas,

Epidermodisplasia

verruciforme

Condilomas

acuminados,

Papiloma laríngeo,

Displasia y

neoplasia cervical.

Hepatitis

Infección aguda

Infección crónica.

Carcinoma

hepatocelular

primario

Hepatitis

Hepatitis

(fulminante sobre todo)

Hepatitis

(crónica sobre todo)

Hepatitis

(aguda, autoimitante)

HTLV-I leucemia

linfoma de células T.

Síndrome de

inmunodefi-

ciencia

adquirida.

SIDA

enfermedad.

Catarro

común,

Gripe,

Influenza.

Catarro.

Crup viral.

Bronquitis,

Bronquilitis,

neumonía.

Parotiditis

Sarampión

Resfriado común,

Bronquilitis,

Bronquitis,

Neumonía.

Catarro común.

Poliomelitis

menor, mayor,

paralítica,

no paralitica y

bulbar.

Enfermedad febril.

Resfriado común.

Herpangina.

Cuadro exántemico febril.

Enfermedad Mano Pie

Boca.

Enf. de Bornholm o

pleurodinia.

Sx de Reye. Gastroenteri-

tis, miocarditis.

Fiebre por garrapatas de colorado. Gastroenteritis. Diarrea nosocomial y del viajero. Rubéola Rubéola congénita Dengue Dengue Hemor- rágico 68: Neumonia, 70: Conjuntivitis hemorragica aguda, queratitis epitelial y radiculomielopa- tia lumbar, 71: encefaltis y sindrome de Guillian-Barré, 72: hepatitis A. Enfermedad respiratoria superior, Alteraciones faríngeas, y rinorrea, neumonía, cuadros diarreicos, atresía de vías biliares, enf. neuromuscular y algunos exantemas. No se ha podido especificar alguna patología especifíca.

Infección citomegalica:

-congénita trasplacentaria

-congénita intranatal

-adquirida

Sx mononucleosico

Icosaédros. Diametro: 70 a 80 nm. Sin

envoltura, cápside de 252 capsómeros (

hexones). En las pentonas hay proteínas de

adherencia vírica (acción hemaglutinina).

ADN de doble cadena.

aG alfa: Hexon. aG beta: Pentón (toxicidad y

acción citopática). aG gamma: Hemaglutini-

na. aG epsilon: superficie del virión.

49 serotipos causan la enfermedad en

humanos. Inf. Respiratoria: 1, 2, 3, 4, 5, 6 y 7;

especificamente B 3 y 7; y C1, 2 y 5.

Un ciclo vírico: 32 a 36 hrs.

Inclusión intracelular central densa.

I c o s a é d r o s.

Diametro: 150 a 200

nm. Con envoltura

(doble capa proteíca y

enzimas virales),

cápside de 162

capsómeros (

hexones). Sintetiza

timidiaquinasa y

ADN-polimerasa.

Alphaherpesvirinae:

Simplex 1 y 2 (VHS-1 y

2), Varicela Z (VVZ).

Betaherpesvirinae:

C i t o m e g a l o v i r u s

(CMV), Linfotropo y

Herpesvirus humano

(VHH6 y 7).

Gammaherpesviri-

nae: Epstein-Barr

(VEB) y Sarcoma de

Kaposi (VHH8).

Las glicoproteínas de

superficia viral se fijan

a las células.

Ovoides o ladrillos. Diametro: 200 a 300 nm.

Contiene lípidos, fosfolípidos, carbohidratos y

enzimas. Antígeno nucleoproteico, estructura-

les del virión, solubles y aglutininas.

Género: Orthopoxvirus: Viruela

Molluscipoxvirus: Molluscum contagiosum

CV-I, MCV-II, MCV-III.

Icosaedricos. Diametro: 55 nm. Sin

envoltura, ADN, cápside con 72

capsomeros. 100 genotipos

diferentes. 16 grupos (A a P)

Grupo A: Localización genital Grupo

B: Verrugas y displasias dérmicas

genitales pies y manos. Grupo E:

Lesiones cutáneas de las manos y

verrugas plantares. PVH-16 y PVH-

originan papilomas cervicales y

displasia. También 31 y 45 son de alto

riesgo. 6 y 11 son de bajo riesgo.

Icosaedricos. Virión o partícula Dane

de mucha estabilidad ahí esta el aG C.

Diametro: 42 nm. Con envoltura,

ADN de doble cadena circular,

Cadena L: Está el gen S que codifica el

aG HBs. gen Pre-S-2 (marcador).

Región C: proteínas del core, aG HBc y

aG HBe. Región P: ADN Polimerasa.

Tropismos por Hígado, Riñon y

Páncreas. aG E (virión) y aG S (envoltu-

ra). Resistente a fenol y luz uv. 60 ºC

p/10 hrs. Se inactiva con autoclave a

121ºCp/20 mins. adw, adr, aqw, ayr.

Icosaedricos. Diametro: 20 nm. Sin

envoltura, ARN de una hebra. Pierde

efectividad a 85 ºc por 5 mins. La luz uv

y el formol lo inactivan, también 1mg

de cloro por litro.

Icosaedricos. Diametro: 35 nm. Sin envoltura,

ARN de una hebra. Llamado agente delta. Se

replica solo en presencia de VHB.

Icosaedricos. Diametro: 80 nm. Con envoltura

lípidica, ARN de una hebra. Mayor causante de

hepatitis crónica.

Icosaedricos. Diametro: 32 a 34 nm. Con envoltura lípidica, ARN de una hebra.

Similas al VHA.

Poseen Transcriptasa inversa. Doble capsíde, envoltura,

ARN de doble cadena y sentido positivo, una proteasa.

Esférico, 100 nm. Grupo C: Virus linfotrópicos humanos que

producen proceso leucémicos.

Poseen Transcriptasa inversa.

Doble capsíde, envoltura, Esféricos

de 100 a 120 nm. doble cubierta,

ARN en dos copias, 2 ARNt. genoma

viral de 9kb. 3 genes: gag , pol, env.

VIH 1: -Glicoproteínas de envoltura =

gp120/41 (env). - Proteínas puras

centrales = p24 y p27 (gag). 9

genotipos (A, B, C, D, E, G, H, O)

VIH 2: + 6 genes vif, vpu, vpr, tat, rev,

nef. - Glicoproteínas de envoltura =

gp160/120/41 (env). -Proteínas

estructurales = p55, p24, p17 (gag).

-Proteasa = p66, p51, p31 (pol). (A,

B, C, D y E).

Virus pleomórficos, eféricos (80 a 120 nm), filamentosos de mayor

tamaño. Envoltura. Genoma viral dentro de una esfera formado por

proteína M1. ARN de una cadena en sentido negativo, asociada a

nucleoproteínas y un ARN polimerasa. Segmentos PB1 PB2 y PA

compònentes de ARN polimerasa y participa en la transcripción.

Segmento HA: hemaglutinina, enlaza glucoproteínas y glucolípidosde la

membrana celular que contienen residuos de ácido siálico, son usados

como receptores para la infección viral.

Segmento NP: ARN genómico.

Segmento NA: neuroaminidasa, degrada el ácido siálico de las

glucoproteínas y glucolípidos usados como receptores para la infección

viral.

M1: integración de la nucleocápside.

M2: Proteína integral de la membrana. acidifica el endosoma y libera

ribonucleoproteinas.

150 - 130 nm. Cubierta

lípidica, genmoa de ARN

en cadena negativa. Doble

membrana lípidica

derivada de la célula

huesped. glucoproteínas

de superficie con

proyecciones de HN con

acción neuroaminidasa y

hemaglutinación y F que

particioa en la penetración.

Proteína de membrana M.

150 - 300 nm. Pleomórfi-

cos. ARN. Envoltura

lipoproteica núcleo

helicoidal y tiene hemaglu-

tinina. antígeno V (NP)

150 - 300 nm. Pleomórficos. ARN. 10 proteínas.

8 estructurales: F, G, SH, N, O, L, M, M2.

2 no estructurales: NS1 y NS2.

9 géneros: Enterovirus, Rhinovirus,

Cardiovirus, Apthovirus, Hepatovirus,

Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus,

Teschovirus.

20 a 30 nm. Cápside icosaédrica, no

posee envoltura, ARN de cadena sencilla.

ARN de una cadena, 20 a 30 nm.

Capsíde de 32 capsómeros desnudos.

Tipo 1 o Brunhilda

Tipo 2 o Lansing

Tipo 3 o León

Grupo A: Herpangina, enf. mano pie

boca, conjuntivitis hemorrágica.

Grupo B: Pleurodinia, miocarditis,

pericarditis, meningoencefalitis.

Meningitis, Hepatitis y enf. respiratoria.

Efecto citopático. Meningitis, enf.

febriles, catarro, enf. exantemáticas.

Icosáedricos, 70 nm. ARN de doble cadena. Capsíde de dos capaz, envoltura

interna y externa. Virión tiene Transcriptasa.

Virión icosáedrico. 80 nm. Con doble capsíde,

entre cada una tiene capsomeros (rueda).

ARN de doble cadena fragmentado. Sin

envoltura. VP= Proteínas virales. VP4 es una

hemaglutinina. VP7 es un antígeno

neutralización mayor. NS = Proteínas

estructurales. NS26, NS34, NS53 = replicación

viral.

ARN, cuboides, de entre 40

y 60 nm. con envoltura. Se

replican por artrópodos.

Son inactivados por

proteasas.

Se aisla de garrapatas del género Dermacentor andersoni. 80 nm, sin

envoltura.

Los patogenos son 68. 69, 70 y 71

Cosmopolita. Militares, personas que pasan mucho tiempo juntos. El virus se conserva mucho en el agua. Afecta a menores de 6 años. 2 a 3% de enf. resp. febriles. Pedriátrico: 1, 2 y 5. Adulto: 4 y 7. Segunda causa más frecuente de diarrea en lactantes 12%. Entéricos: Grupo F (40 y 41) Son ubicuos. 30% de la población esta infectada con VHS-1. Niños. Adultos sexualmente activos: VHS-2. Personas inmunocom- prometidas y RN: enfermedad disemina- da. Cosmopolita. Comun en adultos maduros o de la 3ra edad. ocasionalmente en niños. Pacientes inmunocomprometidos. El contagio por varicela es mayor unos días antes de la aparición y los primeros de la misma. Cosmopolita. Cualquier edad. Su transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos. La infección primaria suele ser asintomatica pero sí transmiten. Transfuciones o transplantes. Cosmopolita. Suele ser asíntomatica. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino. Erradicado en México Cosmopolita Cosmopolita El 16 es el que se presenta de manera más generalizada. Lesiones cutaneas en niños mayores de 5 años (verrugas), con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes. Las lesiones genitales son iguales en hombres y mujeres. 300 millones de portadores crónicos. Adultos jóvenes. Tambien se da durante la infancia pero no es tan común. Drogádictos. Con múltiples parejas sexuales. Hemofílicos. Receptores de órganos y sangre. Piercings o tatuajes. 45% de la población mundial vive en zonas de alta prevalencia. Pacientes dializados, personal de salud Semen, Saliva o secr. Vaginales Países con pobre saneamiento ambiental. Mayor incidencia en niños. Gran incidencia en América Latina. Más común en drogadictos de drogas inyectadas o hemofílicos. Coinfección de VHB. La más común por transfuciones. Persona-persona es poco común. brotes en Africa, India, Pakistan y México. Islas de Japón y en Amércia, la zona del Caribe. VIH 1 es el que tiene mayor prevalencia A, B, C y E. Tipo A: Pandemias, infecta a todos los organismos. H5, H7. H5N1 (aviar). Tipo B: Endemias y o c a s i o n a l m e n t e epidemias. Tipo C: El que está más permanente- mente. Preescolares, > años y escolares con los más afectados. Ant i g e n i c a m e nte estables. Más común el tipo 3. Pacientes pediátricos muestran más grave la sintomatología. 20 y 40% es asintomático. Éstos suelen contagiar a otros. Más común en niños. Fines de invierno e inicios de primavera. Lactantes, pero es más frecuente en preescolares de 4 a 5 años de edad. Niños <5 años. Meses Fríos. ELISA , Western Blot (conformatoria), inmunofluerescencia, radioinmunosupresión, neutralización en inhibición del sincitio. hibridación in situ PCR. Cuantificación de CD4, CD8 y carga viral (RT-PCR). Clínico. Inmunoflurescencia indirecta o directa, Inhibicion de la hemaglutinación RT-PCR. Clínico. Serología de anticuerpo contra la hemaglutinina. (lavado nasal y aspirado nasal) Clínico. Cultivo (saliva, secr. respiratorias, orina LCR) Prueba de hemadsorción, ELISA, inmunofluorescencia, inhibición de la hemaglutinación. Clínico. Prueba de hemadsorción, ELISA, inmunofluorescencia, inhibición de la hemaglutinación. Identificación de antígenos virales. Anticuerpos específicos en el suero. inmunofluorescencia directa, ELISA, Reacción de fijación al complemento. Inmunofluorescencia directa, aglutinación en latex, ELISA, Reacción de fijación al complemento. Serologia, deteccion de antigeno viral y PCR. Aislamiento viral y cultivo en celulas Vero. Dx inmunoligico por IgG y IgM especficos, serología y la rubeola congenita se diagnostica clinicamente y después se diagnostica a través de antecedentes maternos de exposición al virus. Clinico y epidemiologico. Biometrica hematica muestra leucopenia, frotis nos permite observar cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos, cells de Warthin-Finkeldey o celulas multinucleadas gigantes. Identificar los anticuerpos especificos, mediante pruebas de inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación de complemento y ELISA Es dificil. Inmunofluerescencia y ELISA, PCR. Clínico, Serológico, Cultivos. (Secr. de vía respiratoria superior, a partir de un lavado nasal.) Clínico Estudio citoquimico, hay aumento de proteinas en LCR, caracteristico de la encefalitis viral. 3 a n t i r e t r o v i- r a l e s Inhibidores de la transcriptasa inversa: zidovudina, didanosina, zalcitabina, estavudina, lamiduvina, abacavir, adefovir, emtricitabina y tenofovir.. Analogos no nucleosidos inhibidores de la transcriptasa inversa: neviparina, delavridina, loviride y efavirez. Inhibidores de la proteasa: indinavir, ritonavir, saquinavir, nelfinavir, amprenavir, atazanavir y lopinavir. Inhibidores de la fusión y entrada: t-20 pentafuside, t-1249, AMD 3100, PRO 140 y enfuvirtide, Inhibidores de la integrasa: L798,904 y L 731,988. Antiviral: Oseltamivir, Amantadina, Rimantadina, Ribavirina. (primeras 48 horas) Sintomatico. Ibuprofeno: dolor musucular Acetaminofén: Fiebre. Antiviral: Ribavirina. en aerosol. Interferon Parenteral. Sintomatico. CRUP: tranquilizar y poner en ambiente húmedo. Epinefrina. Medidas generales y antinflamatorios. Sin complica- ciones: Líquidos orales y reposo. dieta liquida o blanda, control de la temperatura con medios fisicos y lavar los ojos con agua. Sintomatico. Epinefrina o Ribavirina y analogos de la guanosina. Liquidos en cantidades abundantes, un ambiente humedo, con humudificador, y oxigeno cuando sea necesario. Pueden utilizar antiinflamatorios. Reposición de líquidos. Antihístaminicos. No usar gotas descongestivas. Reposición de líquidos. Antihístaminicos. No usar gotas descongestivas. Lesiones: Alcalinización del medio. No hay específico. Reposición de Líquidos. Electrolitos de osmolalidad adecuada. Sintomatico, aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, Interferon y amantadina. Paracetamol. Soluciones intravenosas de destroxa, transfusiones sanguineas y plasma o expansores de plasma. NO salícilatos (hemorrágia y acidosis) Tampoco corticoesteroi- des. Células VERO Fibroblastos diploides humanos o Células primates. Riñon de embrión humano. o embrión de mono. Cells de riños de mono, y embrión de pollo. Cells de riños de mono, y embrión de pollo. Cosmopolita, Contacto con líquidos corporales o tejidos. Sexual, semen, secreciones vaginales, sangre y hemoderivados, madre al hijo en el embarazo, parto y lactancia, trasplantes, parenteral, Se transmiten por secreciones de vías aereas superiores y por fomites. Vías aereas superiores Persona a persona. Secreciones del árbol respiratorio. Vías aereas superiores Persona a persona. Secreciones del árbol respiratorio. Vías aereas, Persona a persona. gotitas de Pflügge. Conjuntiva. Persona a persona. Secreciones vías respiratorias, manos, fómites. Persona a persona. Secreciones vías respiratorias o intestinales. Pflügge. Manos. Fómites. Persona a persona. Secreciones vías respiratorias o intestinales. Pflügge. Manos. Fómites. Fecal-oral. Oral-Oral. Vías aéreas. Fecal-oral. Persona-Perso- na. Vía aérea. Vía fecal-oral. Alimentos. Fómites. Vías respiratorias, sangre, orina y LCR de persona infectadas. Puede llegar al producto de gestación. Picadura del mosquito Aedes aegypti. Los casos se presentan durante todo el año pero aumentan en temporada de lluvias. Menores de 5 años de vida. Solo pocos llegan a desarrollar la manera dramática. Preescolares y Escolares. Durante todo el año en clima tropical. 60% de Niños entre 6 meses y 2 años. Meses fríos y en climas tropicales. La más comñun en países industralizados y en vías de desarrollo. G1, G2, G3 y G4 son los serotipos más comunes. Regiones montañosas entre 1,00 y 2,500 mts. EUA y Cánada. Hombres 15-20 años. Se le encuentra en el drenaje. Se intestino delgado, de ahí pasan a ganglios replican en faringe, conjuntivas, linfáticos cervicales, preauriculares y mesentéricos. En inmunodeprimidos puede suceder una viremia, puede pasar a latencia en tejidos linfoides y así se puede reactivar. acción toxica de las pentonas inhibe la sintesis La de proteínas. Los anticuerpos son específicos para el serotipo. En las vías aéreas hay lisis celular de bronquios y bronquiolos con infiltrado de mononucle- ares, necrosis de glándulas mucosas. Se induce a la presencia de factor de necrosis tumoral, interleucina 1, 6 y 8. Respuesta Celular: Linfocitos. Macrofagos, Neutrófilos, Respuesta Humoral: IgM, IgA e IgG. En todas inicia como la interacción de las glicoproteínas con los receptores. Abandona la célula por exocitosis o lisis. Son latentes (recidivas). Contacto con la mucosa y piel y viaja a los ganglios nerviosos y se establece. Tipo 1: Predilección por células epiteliales de la orofaringe, Ganglio Trigémino. Tipos 2: Células de la mucosa genital (piel y mucosa), Ganglios nerviosos sacros. Solo se transmite cuando las lesiones están activas. Respuesta inmune: Linfocitos T Citotóxicos, CD8+ y CD4+,IgM e IgG. Invaden el sist. fagocítico mononuclear. Donde se replican y hay una viremia y de ahí invaden la piel. Se puede producir otra viremia. Se produce edema lo que desprende la capa cornea de las demás capas basales de la piel. Se replica en pulmón, hígado, esofago, colon, riñon, etc. De ahí se replica en los leucocitos polimorfonucleares, monocitos, linfocitos T CD4 y CD8, y linfocitos B. Se disemina a todo el organismo. Produce lisis celular. Invasión de la faringe. Se replica en el epitelio y linfocitos y produce lisis. Infecta los linfocitos B y se establece latentemente. La infección primaria suele ser subclínica. Participan los linfocitos NK, citotóxicas, linfocitos T. Lesión en la epidermis, lo que genera una hipertrofia que llega hasta la dermis. Infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas mucosas (papiloma genital oral y conjuntival). Afectan a los queratinocitos. Debajo de la dermis hay un infiltrado de linfocitos (sobretodo TCD4), En la epidermis hay necrosis y degeneración celular. En la dermis Trombosis y hemorragias. Hay reactivaciones continuas. Estrato espinoso: acantosis. Granuloso: Paraqueratosis. Córneo: Hiperqueratosis. Proliferación anormal de la capa basal: Displasia. Durante nfección activa, sangre (HBsAG y HBeAg). El virus se replica en el hígado a partir del 3er días, pero los síntomas se observan después. Hay efectos citopáticos minimos en hepatocitos. Pernanece latente. Se destruyen los hepatocitos infectados. Una respuesta insuficiente de Linfocitos T provoca síntomas moderados y la incapacidad de eliminar la infección y la aparición de hepatitis crónica. La combinaciñon de HBsAg y anticuerpos anti-HBs contribuyen la aparición de reacción de hipersensibilidad tipo III). El parenquima hepático sufre cambios degenerativos. Se instala y se replica en la faringe. Se produce una viremia o se van al tubo digestivo, hasta el intestino delgado, en donde invaden las células epiteliales. Después llegan a las células de Kuppfer y a los hepatocitos. De ahí pasan a las secreciones biliares y finalmente se desechan en las heces. Hay una evolución más rapida. Puede contrar el virus al mismo tiempo que el VHB. Provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Permanece asociado a las células por mucho tiempo. Los anticuerpos no confieren protección. gp120 se une a membrana de linfocitos T CD4, macrofagos, c. dendríticas (receptor CD4). Se fusiona con las membranas, Se crea una cadena de ADN por medio de la ADN polimerasa. Después se sintetiza otra cadena. que se integra al genoma celular, se producen mas proteínas virales y se ensamblan nuevos viriones. Anticuerpos aparecen 1 a 10 semanas despues. Llega a las mucosas respiratorias, IgA y mucoproteínas neutralizan la mayor parte de los virus. Muchos quedan atrapados en el moco. Se instalan en el epitelio columnar, se replican e invaden células adyacentes, lo que produce descamación de las células ciliadas. (lisis celular y liberación de aG. A lo que responden macrófagos, linfocitos y mediadores de la inflamación. Porterior llegan los anticuerpos inhibidores de la HA y NA. Se instala en las partes altas de las vías respiratorias. Invade y replica en las células epiteliales. Produce citolisis. Muy pocas veces produce viremia. Tiene una HEMOLISINA. Invade células de las paredes respiratorias, donde se multiplica y pasa a las glándulas parotidas (las destruye y produce inflamación) directo por el conducto de Stenon, o por vía hemática. Puede invadir células del testículo, ovario, mama, páncreas, tiroides, SN, oído. Invade células de las paredes respiratorias, donde se multiplica y pasa a los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica y produce viremias al bazo, hígado, médula ósea. Viremia secundaria, donde se reproduce a todo el cuerpo. Conjuntivas, paredes intestinales, mucosas de las vías urinarias, sist. fagocítico mononuclear, paredes de los vasos sanguíneos y SNC. Hiperplasia del T. linfoide, inflamación de la mucosa del carrillo. Llega a la mucosa nasal, oral o superficie conjuntiva. Se disemina por la vía aérea hasta la faringe. Invade las células y se replica, ahí produce edema de las mucosas. Se libera histamina, bradiquini- na lo que produce congestión y secreción de esa mucosa. Va al T. linfoide de la faringe donde se replica. Son deglutidos y pasan al tubo digestivo y otros se van a la circulación produciendo viremia. Invaden las Placas de Peyer. Se genera hiperplasia e inflamación. Se unen al receptor CD155. Llegan al SNC, se replican y destruyen. Asta anterior de la médula. Hipotalamo, cerebro y cerebelo. Produce cromatolisis, neuronofagia y lisis. Hiperplasia e inflamación. Se instalan a nivel de la faringe. Descienden y son deglutidos, hasta llegar a intestino delgado. T. linfoide de la faringe o placas de peyer, o ganglios meséntericos. Viremias pueden llegar a SNC, corázon, hígado páncreas, tracto respiratorio, piel, mucosas, etc. Se instalan a nivel de la faringe. Descienden y son deglutidos, hasta llegar a intestino delgado. T. linfoide de la faringe o placas de peyer, o ganglios meséntericos. Viremias pueden llegar a SNC, corázon, hígado páncreas, tracto respiratorio, piel, mucosas, etc. Llega al tubo digestivo e invade las paredes intestinales (duodeno y yeyuno), invade y destruye los enterocitos maduros. Primero es en el ápice y parte media de las vellosidades. Se acortan o fusioan las vellosidades. Hay una isquemia debido a problemas vasculares e inflamatorio. Deficiencia de disacarida- sas. IgM sérica se incrementa los pocos días. IgG e IgA aparecen al final. VP4/7 tienen epítopes para anticuerpos neutralizantes heterotípicos.

Se distribuye en todo el organismo.

Durante el embarazo si la mujer cursa con

infección en el primer trismestre, algunos

virus llegan al producto a traves de la

circulacion placentaria y causan infecion.

Altera el crecimiento normal, producen

alteraciones en el desarrollo y efectos

teratogenicos.

El virus se replica en la celulas del sistema fagocitico mononuclear, sobre todo en macrofagos y monocitos. Las celulas endoteliales de vasos pequeños se edematizan y se acompañan de inflitrado de celulas mononucleares. La respuesta inmune, con la presencia de anticuerpos circulantes en el suero, caba con el periodo de viremia, y mas tarde, tanto la respuesta inmune humoral como la celular, inducen la recuperacion y proporcionan porteccion duradera contra nuevas infecciones. Examen directo: Frotis y teñirlo con Giemsa. Microscopía electrónica. Cultivo. Inmunoserología (aG): Inmuno de fijaciónfluorescencia, al complemento, reacción Hemaglutinación, ELISA. Exudado faringeo o materil de la vía respiratoria (en los niños se utiliza broncoscopio). Exudado ocular. Material Fecal. Muestra de Orina. Líquido cefalorraquídeo. Clínico. Frotis de Tzanck: células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión. Cultivo. Serologico: Inmunofluorescencia y ELISA. LCR, orina, exudado faringeo, conjuntival, raspado de mucosa de cérvix, de mucosa oral, bordes de las lesiones. aglutinación con látex LCR, liquido de las vesículas, exudado faríngeo o conjuntival. Estudio histopatológico. Células con inclusiones (ojo de lechuza). Orina y sangre (Cells de Fleterman Naiv) Cultivo Reacción de fijación del complemento. Clínico y serológico: aglutininas heterófilas por inmunofluorescencia. Prueba de Paul Bunell y monotest. Vacuna con proteína Gp Microscopía electrónica Clínico Microscopía de una biopsia de la lesión. Cultivo Clínico Citologico o Papanicolau (cells epiteliales escamosas coilocitóticas, forma redondeada y agrupadas). Estudio colposcópico. Estudio de Schiller (aplicas ácido acético al 5% y lugol) Aguda: Demostración de IgM anti-HBc positivo en el suero. Crónico: HBsAg + Aguda: Demostración de IgM anti-VHA positivo en el suero. Permanecen incluso 4 meses después de la infección. Los IgG se quedan de por vida. Aguda: aG del VHD (de vida corta) Crónica: IgM anti-VHD ELISA. anti-VHC ELISA. IgM anti-VHC Hasta el día 35 de la enf. clínica. Pacientes con leucemia de células T y lesiones micóticas. Pruebas serológicas. Interferon 3 k UI por vía s.c. 3 veces a la semana por un año. Ribavirina. Trasplante. Verrugas cutáneas: Ácido salicílico (se pone vaselia al rededor) ó ácido tricloroacético. Verrugas plantares: ácido monocloroacético con ac. salicílico. Condilomas acuminados: ácido tricloroacético. Podofilina. Imiquimod. Electrocoagulación Curetaje y escición de verrugas (quirúrgico). Cirugía láser. Reducir actividad física Dieta baja en proteínas y Sodio Chocolates. Interferón alfa recombinante 2b. 5 millones p/día o 10 millones 3 veves/semana. No se recomienda: Enf. hepática avanzada, insuficiencia hepática, HBsAg sin HBeAg, inmunidad alterada, insuf. renal, hemodiálisis, postransplante Evitar el consumo de agua y comida Lavado de manos. Autolimitante. No hay específico Quirúrgico Crioterapia o criocirugía Membrana corioalantoidea de embrión de pollo. Fam. 1 1 1 1 1 1 1 2 1 2 2 2 3 (^43) 4 5 6 5 6 (^7 ) 1 2 2 2 2 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 7 8 2 2 3 4 6 A 8 5 7 Coltivirus Rubivirus Virus del dengue

Manifestaciones

V I R U S

P A R Á S I T O S Amibas Ascaris Uncicarias

Giardiasis

Enterobius

Trichomonas

Onchocerca Trichinella

Taeniidae

Hymenolepsis

Fasciola

Paragonimus

Balantidiiae

Tripanosoma

Trichuris

Leishmanias

Cryptosporidium

Plasmodium

Toxoplasma

Amibas Ascaris Uncicarias

Giardiasis

Enterobius

Trichomonas

Onchocerca Trichinella

Taeniidae

Hymenolepsis

Fasciola

Paragonimus

Balantidiiae

Tripanosoma

Trichuris

Leishmanias

Cryptosporidium

Plasmodium

Toxoplasma

Fam. Género Dx Clínico Manifestaciones

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Protozoarios de Tubo DigestivoEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera HELMINTOSEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera ESPOROZOARIOS DE INTESTINO, SANGRE Y TEJIDOS.Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Protozoarios de CAVIDADES, SANGRE Y TEJIDOSEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Vía de Características Patogénesis (^) Transm. Epidemiología Dx Laboratorial

Entamoeba

histolytica

Giardia lamblia Giardia duodenalis Balantidium coli T. Vaginalis T. Hominis

Tenax (comensal)

Tripanosoma

Cruzi

Mexicana

Brasilensis

Cryptosporidium

Vivax Malarie Falciparum Ovale

Toxoplasma

gondii

Trichuris trichura Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator Americanus Onchocerca volvulus Trichinella spiralis Taenia solium Taenia saginata

Hymenolepsis

nana

Fasciola

hepática

Paragonimus

mexicanus

Hymenolepsis

diminuta

Cisticercosis

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin LoeraEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Aguda: Más frecuente en niños, dolor abdominal. ataque al estado general, diarrea, con moco y sangre (disentería). El dolor abdominal en flanco y fosa ilíaca derecha, pujo, tenesmo rectal, cefalea, meteorismo e hipertermia. La fiebre no sobrepasa 38.5 a 39 ºC. Úlcera con edema y eritema. Crónica: Dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea, meterosismo, flatulencia, náuseas, vómito, hiporexia, Crónica es más frecuente en adolescentes y adultos Lesiones ulcerativas y necróticas, se extiende por gran parte del intestino grueso, por lo general hay una co-infección por gramnegativos, ahí hay perforaciones. Paciente toxico-infectado, estado de choque, abdomen doloroso y distendido. Invaginación íleo-ceco-cólica. Complicación: Perforación del colon con peritonitis generalizada, lesiones hepáticas, procesos proliferativos, apendicitis amebiana. Respuesta granulomatosa, tejido que obstruye la luz intestinal. Más frecuente en adultos jovenes y poco en niños. Es más común en el ciego. Hepática: Leucocitosis moderada. Diseminada o localizada; Absceso hepático amebiano. Ataque al edo general, fiebre, astenia, dolor en hipocondrio derecho. El lóbulo hepático derecho se encuentra afectado con una mayor frecuencia. Se observa dolor en la región hepática con hepatomegalia y elevación del diafragma. Úlceras de bordes bien definidas, sangrantes, dolorosas de crecimiento rápidoduran 24 hrs. Amibiasis mucocutánea genital del lactante. Inc: 12 a 19 días. Dolor abdominal epigástrico, pospandrial inmediato. Hiporexia, heces olorosas, evacuaciones explosivas, meteorismo, náuseas, flatulencia, vómito, palidez de tegumentos, borborigmos. Dura de semanas a meses. Crónico: se complica con astenia y adinamia, puede haber constipación y algunos son intolerantes a la leche. Trofozoíto: 20 a 60 um. Psedópodo para la locomoción. Con membrana citoplasmática, externa = ectoplasma; endoplasma = interna, contiene organelos. Núcleo con endosoma (cúmulo de cromatina). Cambia ante malas condiciones. Quiste: 10 a 12 um. 4 núcleos. pierde pseudópodos, no se diferencia el endoplasma y ectoplasma. Se hace esférico y la pared es quística. Se explusa todo el material de las vacuolas, y empieza a acumular glucogéno. Se comporta de 2 maneras: no patógena y la patógena. Es mastigophora (con flagelos y membrana ondulante). Trofozoíto (vegetativo): 12-15 x 5-9 x 1- um. Simetría bilateral, extremo anterior ancho, tiene un disco suctor (tubulina y giardinas) y en la parte central un axonema o axostilo que sirve como esqueleto. DOS núcleos ovalados. Cromatina en la parte central que asemeja ojos. Cuerpos parabasales. Boorde y surco paradiscal (adhesión a la pared intestinal). Blefaroplas- tos (4 pares de flagelos). Quiste: 6 a 7 o 10 u 12 um. 4 u 8 núcleos. Pared quística de 0.3 a 0.5 micras. Tiene restos de flagelos, fragmento del disco suctor. Es Sarcomastigophora (con flagelos) Trofozoíto: Alargada y ovoide de 7 a 20 um. Rigida delgada e hialina, axostilo (esqueleto), Anterior hay un núcleo con cromatina abundante. Blefaroplasta (arriba del núcleo, se generan flagelos [ penacho]).Otro flagelo más largo de la membrana ondulante, Citoesqueleto de tubulina y actina. Granulos de volutina y glucogéno en el citoplasma. Citostoma. Es hermoflagelado. Amastigote: esférica de 2 a 3 um. Tiene núcleo y un quinetoplasto (aquí se forma el flagelo). Promastigote: Alargada de 18 um con flagelo incompleto o corto. Epimastigote: Más grande, entre 20 y 25 um, fusiforme con el núcleo al centro, Se forma el flagelo y se forma la membrana ondulante. Tripomastigote: Más alargada con el extremo posterior alargado. Mide de 25 a 27 micras, tiene una membrana ondulante y un flagelo para la movilidad, ambos. Tripomastigote metaciclíco: forma no replicativa, infectante para mamíferos de 20 a 25 um, núcleo vesiculoso, con flagelo. Tripomastigote sanguíneo: Infectante para invertebrados. Es hermoflagelado. Amastigote: Ovalado o esférico 2,5 a 3,5 um. Membrana y gran núcleo en un extremo. Quinetoplasto ( de donde se forma el flagelo). Inmóvil. Promastigote: Núcleo en un extremo y en el otro el blefaroplasto, no es un flágelo completo. Se desarrolla en el huésped invertebrado. En contraste con la invasión intracelular profunda observada en los parásitos de Isospora, los organismos Cryptosporidium se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal. Los coccidios se unen a la superficie de las células y se replican median- te una serie de procesos (merogonia, gametogonia, esporogonia), que conducen a la producción de nuevos ovoquistes infecciosos. Tras la esporogonia, los ovoquistes maduros pueden abandonar la forma quística dentro del aparato digestivo del anfitrión con la consiguiente infección de nuevas células o ser excretados hacia el entorno. La infección del ser humano comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el sistema circulatorio. Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático, en las que tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia). Esta fase de crecimiento se conoce como ciclo extraeritroci- tario y dura entre 8 y 25 días, dependien- do de la especie. Pueden establecer una fase hepática latente en la que los esporozoítos (denominados hipnozoítos o for- mas latentes) no se dividen. La presencia de estos plasmodios viables puede dar lugar a una recidiva de la infección meses o años después de la enfermedad clínica inicial. Los hepatocitos acaban por romperse, liberando los plasmodios (denominados en esta fase merozoítos), que se adhieren a los receptores específicos de la superficie de los eritrocitos y penetran en ellos, iniciando así el ciclo eritrocitario. La replicación asexual progresa a través de una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte), que culminan con la rotura del eritrocito y la liberación de hasta 24 merozoítos que infectarán otros eritrocitos, con lo que se inicia otro ciclo de replicación. También se transforman dentro de los eritrocitos en gametocitos machos y hembras. Cuando un mosquito ingiere estos gametocitos maduros al succionar la sangre, se inicia el ciclo de reproducción sexual Se trata de un parásito intra- celular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y también en el ser humano. El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos. Los organismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como durante un ciclo extraintestinal que implica su paso a los tejidos por medio del torrente sanguíneo. Los organismos del ciclo intestinal son eliminados con las heces del animal y maduran en el medio ambiente externo para transformarse en ovoquistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días. Los ovoquistes, un protozoo parásito intestinal del ser humano, pueden ser ingeridos por los ratones y otros animales (incluyendo los humanos) y producir una infección aguda o crónica de varios tejidos, entre los que figura el cerebro. Los gatos contraen la infección al ingerir tejidos procedentes de roedores infectados. A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas (trofozoítos) que aparecen como cuerpos semilunares delgados llamados taquizoítos. Estas formas se multiplican con rapidez y son responsables tanto de la infección inicial como del daño tisular. También se obser- van formas más cortas de crecimiento lento, conocidas como bradizoítos, que producen quistes en las infecciones crónicas. NEMÁTODO. Geohelmintos. Gusano de Látigo. Las larvas procedentes de los huevos (en forma de balón de futbol américano) ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres meses después de la exposición, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a 10.000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 años. Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas. Los huevos son característicos del parásito, y presentan una tinción biliar oscura, tienen forma de barril y poseen tapones en los polos de la cáscara. Gusano pequeño blanco, pliegues perianales o la vagina de sus hijos infectados. La infección se inicia con la ingestión de los huevos embrionados. Las larvas salen de ellos en el intestino delgado, donde maduran hasta transformarse en adultos al cabo de 2 a 6 semanas. Después de la fecundación por el macho, el gusano hembra produce los característicos huevos asimé- tricos. Los huevos son depositados en los pliegues peria- nales por las hembras migratorias. Se pueden depositar en la piel perianal hasta 20. huevos, los cuales maduran rápidamente y adquieren la capacidad infecciosa en cuestión de horas. El polvo con huevos puede ser inhalado o deglutido y producir la infección. Tam- bién es posible la autoinfección («retroinfección»): los huevos hacen eclosión en los pliegues perianales y las larvas emigran hacia el recto y el intestino grueso. Gusanos largos (20 a 35 cm) y de color rosa. El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los alvéolos pulmonares, donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas 3 semanas son expulsadas del sistema respira- torio con la tos y deglutidas para regresar de nuevo al intes- tino delgado. Cuando los gusanos machos y hembras maduran en el intestino delgado (sobre todo en el yeyuno), la fecundación de las hembras por los machos llega a producir hasta 200.000 huevos diarios durante 1 año. En ausencia de machos, las hembras pueden producir también huevos no fecunda- dos. Los huevos empiezan a encontrarse en las heces 60 a 75 días después de la infección inicial. Los huevos fecundados adquieren capacidad infecciosa tras permanecer aproximadamente 2 semanas en el suelo. Geohelmintos. Uncinarias. La fase del ciclo vital que se desarrolla en el ser humano se inicia cuando una larva filariforme penetra a través de la piel intacta. La larva pasa posteriormente al torrente circulatorio, es transportada hasta los pulmones y, al igual A. lumbricoides, sale del árbol respiratorio a través de la tos, se deglute y se transforma en gusano adulto en el intestino delgado. Cada hembra pone de 10.000 a 20.000 huevos diarios que salen al exterior con las heces. La puesta de huevos comienza de 4 a 8 semanas después de la exposición inicial y puede persistir durante 5 años. En contacto con el suelo, las larvas rabditiformes (no infecciosas) salen de los huevos y tras un período de 2 semanas se transforman en larvas filariformes capaces de atravesar la piel desnuda (p. ej., en los pies desnudos) e iniciar un nuevo ciclo de infección en el ser humano. A. duodenale tiene dientes quitinosos y N. americanus tiene un par de placas. Transmisión de larvas de O. volvulus a través de la piel durante la picadura del vector Simulium o mosca negra. Las larvas migran desde la piel hasta el tejido subcutáneo y se transforman en machos y hembras adultos. Los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos fibrosos, en cuyo interior pueden permanecer viables hasta 15 años. La hembra, después de ser fecundada por el macho, comienza a producir hasta 2.000 microfilarias sin vaina diarias. Las microfilarias salen de la cápsula y migran hasta la piel, el ojo y otros tejidos corporales. Esas microfilarias sin vaina presentes en la piel son infecciosas para las moscas negras que pican a una persona portadora. La infección comienza al ingerir carne portadora de larvas enquistadas. Las larvas son liberadas en el intestino delgado, donde se transforman en gusanos adultos en el plazo de 2 días. Una sola hembra fecundada produce más de 1.500 larvas durante 1 a 3 meses. Esas larvas pasan desde la mucosa intestinal hasta el torrente sanguíneo y son transportadas con la circulación hacia diversos músculos de todo el cuerpo, donde se enrollan en las fibras musculares estriadas y se con- vierten en quistes. Entre los músculos invadidos con una frecuencia mayor se encuentran músculos extraoculares; la lengua; el deltoides, el pectoral y los intercostales; el diafragma, y el gastrocnemio. Las larvas enquistadas permanecen viables durante muchos años y transmiten la infección al ser ingeridas por un nuevo anfitrión animal. Los quistes de las larvas se desarrollan en los tejidos del anfitrión intermediario, miden 4-6 mm de longitud 7-11 mm de ancho y adoptan un aspecto perlado en los tejidos. Cuando una persona ingiere músculo de un cerdo que contiene un gusano en fase de larva, la unión del escólice con sus cuatro sistemas de succión musculares y la corona de ganchos inician la infección en el intestino delgado. El gusano empieza a producir proglótides hasta desarrollar un estróbilo de pro- glótides, que puede llegar a tener varios metros de longitud. Las proglótides sexualmente maduras contienen huevos y, al abandonar al organismo anfitrión con las heces, pueden con- taminar el agua y la vegetación ingerida por los cerdos. Las proglótides grávidas tienen una longitud y anchura similares (1 cm x 1 cm) y contienen menos ramas uterinas laterales (12). En este anfitrión, los huevos se transforman en una fase larvaria que posee seis ganchos y que recibe el nombre de oncosfera, que penetra en la pared intestinal del cerdo, migra a través de la circulación hasta los tejidos y se transforma en un cisticerco, con lo que el ciclo se ha completado. Estado larvario de T. solium, los cisticercos, que normalmente infectan al cerdo. La ingestión por el ser humano de agua o vegetación contaminadas por huevos de T. solium que proceden de heces humanas da inicio a la infección. La autoinfección puede producirse cuando los huevos de un individuo infectado por el gusano adulto se transfieren des- de el área perianal hasta la boca a través de la contamina- ción de los dedos. Una vez ingeridos, los huevos se albergan en el estómago del anfitrión intermedio y liberan el embrión hexacántico u oncosfera. La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a través de la circulación hacia los tejidos, donde se desarrolla como cisticerco en 3 o 4 meses. Los cis- ticercos pueden albergarse en músculo, tejido conjuntivo, cerebro, pulmones y ojos, y mantienen su viabilidad hasta 5 años. Cestodo enano, mide solamente de 2 a 4 cm de longitud, en marcado contraste con los organismos del género Taenia, que pueden llegar a medir varios metros. Su ciclo vital también es sencillo y no depende de ningún anfitrión intermedio aunque puede infectar a ratones y cucarachas, que participarían como consecuencia de ello en el ciclo. La infección se inicia cuando se ingieren los huevos embrionados y se desarrollan en las vellosidades intestinales hasta el estadio larvario de cisticerco. Esta larva cisticercoide se fija al intestino delgado con sus succionadores musculares y su corona de ganchos, y el gusano adulto produce un estróbilo de proglótides cargadas de huevos. Los huevos que se eliminan por las heces son directa e inmediatamente infec- tantes, con lo cual se inicia otro ciclo. Los huevos pueden albergarse en el intestino, desarrollarse hasta el estadio larvario de cisticerco y crecer hasta la forma adulta sin abandonar el organismo anfitrión. atraviesa la pared intestinal, pared peritoneal y se dirige al hígado hasta llegar a la capsula de Glisson que atraviesa, donde maduran y se van los huevos por el conducto biliar al duodeno. atraviesa la pared intestinal, pared peritoneal y se dirige al hígado hasta llegar a la capsula de Glisson que atraviesa, donde maduran y se van los huevos por el conducto biliar al duodeno. Es muy delgado y alargado. Axostilo central. Con blefaroplasto, membrana ondulante. Trofozoíto: Oval 50 a 20 x 40 a 70 um. Recubierto por cilios, citostoma (parte anterior, boca) se continua con la citofaringe. Citoprocto o citopigio (orificio excretor), tiene vacuolas en su interior. 2 núcleos: macro/micronúcleo. Quiste: 50 a 60 um. Macronúcleo. Esférico con citoplasma y núcleo. Vacuolas contráctiles y cilios. Se ingiere el quiste maduro y desciende hasta intestino, gracias a los jugos digestivos resblandece la pares quística, duplica sus núcleos (8) y libera formas trofozoíticas (amébulas metaquísticas), crecen y se dividen por fisión binaria. Coloniza el intestino grueso dónde generan necrosis local, permanece en la luz o en las paredes. Se arrastra hacia las heces en forma de quiste. 3 mecanismos fisiopatogénicos: Enzimas (mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonuclasa) se adhiere a cells epiteliales, en la zona interglandular, posteriormente hay citolisis e invasión. Eritrofagia (introduce y destruye eritrocitos en su citoplasma). Traumatismo tisular directo (golpea directamente y separa las células). El daño intestinal es más común a nivel del ciego y recto sigmoides (hay menor tránsito intestinal). Se une a las células mediante Conjugados de lectina y N-acetilglu- cosamina. Acortamiento o degradación de microvellosidades, pérdida de la permeabili- dad (lisis de las células epiteliales coló- nicas, neutrófilos, linfocitos y monocitos humanos lo que provoca un aumento del Calcio), desaparición de las uniones intercelulares. Úlceras en forma de botella de la mucosa intestinal, junto con inflamación, hemorragia, e infección bacteriana secundaria. Puede haber una invasión que se extiende hasta la cavidad peritoneal. Afectación secundaria de otros órganos, principalmente el hígado, aunque también los pulmones, el cerebro y el corazón. Se encuentran únicamente en los ambientes donde existe una presión de oxígeno reducida debido a que los protozoos son destruídos por las concentra- ciones ambientales de oxígeno. Ingestión de quistes, la dosis infecciosa mínima para el ser humano está estimada en 10 a 25 quistes. El ácido del estómago estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoítos en el duodeno y el yeyuno (donde las sales biliares, el colesterol, fosfolípidos, aminoacídos, nucleotídos favorecen su crecimiento), donde los organismos se multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos pueden unirse a las vellosidades intestinales mediante una prominente ventosa ventral en forma de disco. Aunque las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas y se puede observar una inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides, no se presenta una necrosis tisular franca. La pared secreta moco (irritación tipo catarral). Además, la extensión metastásica de la enfermedad más allá del tubo digestivo es muy infrecuente. Atrofia de vellosidades, recambio acelerado de enterocitos. Ingestión de los quistes infecciosos, rotura de los mismos e invasión en el revestimiento mucoso del intestino grueso, ciego e íleon ter- minal por los trofozoítos. Se multiplican por fisión binaria. Sufre la conjugación: Dos trofozoítos se besan a través del citostomas, desaparece el núcleo e intercambian material nuclear, esto los rejuvence. Se encuentra sobre todo a nivel de recto sigmoides. El habitat es la vagina y sus paredes, en el hombre la uretra y la próstata. Los trofozoítos se transportan en las secreciones de los genitales o la próstata. Se multiplican por fisión binaria. Al entrar en las paredes vaginales se torna en una forma ameboide, libera adhesinas (AP 65/51/33/23). Hay un efecto citotóxico que se activa en un pH, además de degradar la fibronectina. Hay una destrucción celular, además de reacción inflamatoria y edema. Las proteinasas degradan IgA e IgG. En los hombres se va por la uretra hasta la próstata. El habitat es el intestino grueso. Parasita ciego y recto sigmoides. Se necesita que la materia fecal contamine rápidamente ya que solo posee la forma de trofozoíto. Es capaz de sobrevivir al pH gástrico y descender al intestino. El tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida o triatomino («chinche besadora»), entra en la herida creada por la picadura. Los organismos presentes en las heces de la chinche penetran en el anfitrión humano a través de la herida, proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones por el rascado por parte del sujeto. Emigran después a otros tejidos (p. ej., músculo cardíaco, hígado, cerebro), pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, más pequeños, ovalados e intracelulares. Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y acaban por destruir las células anfitrionas. Tras la liberación al medio extracelular, pueden pasar a un nuevo tejido como amastigotes intracelulares, o bien convertirse en tripo- mastigotes infecciosos para los redúvidos. La fase promastigote (forma larga y fina con un flagelo libre) se encuentra en la saliva de los flebótomos infectados. La infección del ser humano se inicia tras la picadura del flebótomo, el cual inyecta los promastigotes en la piel, donde pierden los flagelos, se transforman en la forma de amastigote e invaden las células reticuloendoteliales. El cambio de promastig- ote a amastigote ayuda a evitar la respuesta inmunitaria del anfitrión. Los cambios en las moléculas de superficie del microorganismo juegan un importante papel en el anclaje a los macrófagos y la evasión de la respuesta inmunitaria, que incluye la manipulación de las vías de transmisión de señales de los macrófagos. La reproducción tiene lugar durante la fase de amastigote y conduce a la destrucción de tejidos específicos por rotura de sus células (p. ej., tejidos cutáneos y órganos viscerales como el hígado y el bazo). La presencia de amastigotes es diagnóstica de leishmaniosis, al tiempo que constituye la fase infecciosa para los flebótomos. En el interior de los insectos, los amastigotes ingeridos se transforman en promastigotes que se multiplican mediante fisión binaria en el intestino medio. Después de su desarrollo, estas estructuras emigran hasta la proboscis del insecto, donde se puede introducir la nueva infección humana durante la ingesta. Asintomática. Aguda: identica a la amibiasis intestinal: dolor abdominal tipo cólico, evacuaciones con moco y sangre. Diferencial: Shigella. Crónica: Periodos de diarrea alternados con constipación, heces con moco, pero sin sangre o pus. Fulminante: deshidratación, ataque al estado general, muerte. Complicación: Perforación o apendicitis aguda. Inc: 5 a 30 días. La mayoría de mujeres infectadas están asintomáticas o pre- sentan un escaso y acuoso flujo vaginal. La vaginitis puede presentarse con una inflamación más extensa, junto a la erosión del revestimiento que se asocia a picor, quemazón y disuria. Los hombres, principalmente, son portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la infección para la mujer. Leucorrea, color blanquecino, aspecto fluido y viscoso, con muchas burbujas. Puntilleo hemorrágico con forma de fresa. Hombre: Gota en el meato al orinar por la mañana. Nada especifíco. Aguda: Ataque al estado general, fiebre, manifestaciones inespecifícas, SNC, destruye las cells del sistema fagocítico mononuclear y t. musuclar estriado, además de cells nerviosas, miocarditis. Puede durar hasta 60 días con malestar general, fiebre, adenopatías, mialgias, epistaxis, escalofríos, hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, adinamia, arritmias, taquicardias, anasarca, meningoencefalitis. Muchas veces aparecen después edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña [Más en niños]). Etapa subclínica que dura años. Solo presenta arritmias o taquicardías. Crónica: Destrucción de cells nerviosas (plexo de Auerbach). Bloqueos completos o incompletos del haz de his, bloqueo completo del nodo auriculoventricular, alteración del complejo QRS, ondas P y T. megaesofago, megacolon, hepatomegalia y esplenomegalia. Portador asintomático. La enfermedad en individuos previamente sanos suele consistir en una enterocolitis leve y de resolución espontánea caracterizada por una diarrea líquida sin sangre. La remisión espontánea después de un promedio de 10 días es característica. Por el contrario, la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes con SIDA), caracteriza- da por 50 o más deposiciones por día y una enorme pérdida de líquidos, puede ser grave y mantenerse a lo largo de meses a años. En ciertos pacientes con SIDA se han descrito infecciones diseminadas por Cryptosporidium. Inc: 10 a 17 días: síntomas inespecíficos de tipo gripal, como cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos. Al progresar la infección, aumenta el número de eritrocitos rotos que liberan merozoítos, así como detritos celulares tóxicos y hemoglobina, a la circulación. El conjunto de estas sustancias produce el cuadro típico de escalofríos, fiebre y temblor propios del paludismo. Estos paroxismos suelen repetirse de forma periódica (generalmente cada 48 horas), conforme se repite el ciclo de infección, multiplicación y lisis celular. Los paroxismos pueden ser relativamente leves o bien empeorar y convertirse en crisis graves, con horas de sudoración, escalofríos, temblores y fiebre alta persistente (39,5 °C a 41 °C) y postración. P. vivax es responsable del «paludismo terciano benigno». Este término hace referencia a que los paroxismos se repiten cada 48 horas (en los pacientes no tratados) y al hecho de que la mayoría de los pacientes toleran los episodios y pueden sobrevivir durante años sin tratamien- to. Sin embargo, si no se tratan, las infecciones crónicas por P. vivax pueden conducir a lesión cerebral, renal y hepática a causa del pigmento palúdico, los detritos celulares y el taponamiento de los capilares de estos órganos por acumulaciones de eritrocitos agregados. Pápula roja, que aparece en el sitio de la picadura de la mosca entre 2 semanas y 2 meses después de la exposición. Las lesiones se irritan, son intensamente pruriginosas y aumentan de tamaño y se ulceran. Esta úlcera se va endureciendo y recubriendo de costra de forma gradual y muestra una exudación serosa poco densa. Se puede curar sin tratamiento en pocos meses, pero suele dejar una cicatriz deformante. Afectación y destrucción de las mucosas y las estructuras tisu- lares asociadas. Pueden desarrollarse lesiones primarias no tratadas hasta en el 80% de los casos de enfermedad mucocutánea. La extensión a la mucosa nasal y oral puede aparecer de forma simultánea con la lesión primaria o muchos años después de la curación de la misma. Enf. aguda fulminante que causa la muerte con rapidez, como un proceso crónico debilitante o ser una infección asintomática autolimitada. El período de incubación oscila entre varias semanas y 1 año y se pro- duce de forma gradual fiebre, diarrea y anemia. Los escalofríos y la sudoración, que recuerdan al paludismo, son frecuentes en las primeras fases de la infección. Marcado aumento del tamaño del hígado y el bazo, con pérdida de peso y emacia- ción. Pueden producirse lesiones renales por afectación de las células glomerulares. Cuando persiste la enfermedad, se observan áreas de la piel granulomatosas y profundamente pigmentadas Benignas y asintomáticas, y los síntomas tan sólo aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares. Destrucción celular, multiplicación de los organismos y, en última instancia, la formación de quistes. Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el organismo exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluyendo el ojo. Entre los síntomas de la enfermedad aguda cabe citar los escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia; el cuadro recuerda, en ocasiones, al descrito para la mononucleosis infecciosa. Los signos y los síntomas de la enfermedad crónica corresponden a linfadenitis, a veces exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Algunos casos cursan con coriorretinitis, que puede conducir a ceguera. Congénita: La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto muerto o enfermedad grave. Las manifestaciones en el lactante que haya contraído la infección después del primer trimestre incluyen epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. En anfitriones inmunodeprimidos suelen ser de índole neurológica, producidos sobre todo por encefalop- atía difusa, meningoencefalitis o lesiones expansivas en el cerebro. (hemiparesia, convulsiones, trastornos visuales, confusión y letargo) Dependen de la carga de gusanos. La mayoría son asintomáticas, aunque se pueden producir infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de estos helmintos penetran hasta porciones profundas de la mucosa intestinal. La infección por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensión abdominales, diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento. Puede sobrevenir apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz y en los niños se observa prolapso rectal debido a la irritación y el esfuerzo durante la defecación. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y anemia. Portadores. Los pacientes alérgicos a las secreciones de los gusanos migratorios experimentan prurito intenso, insomnio y cansancio. Los gusanos que migran hacia la vagina pueden provocar trastornos genitourinarios y conducir a la formación de granulomas. Los gusanos adheridos a la pared intestinal pueden causar inflamación y granulomas alrededor de los huevos. Aunque los parásitos adultos a veces invaden el apéndice, no se ha demostrado. Un solo gusano adulto resulta peligroso, dada su capacidad para migrar hasta el conducto biliar y al hígado y provocar daño tisular. Perfora el intestino y origina peritonitis con infección bacteriana secundaria. Los gusanos adultos no se adhieren a la mucosa intestinal, sino que depeden del movimiento constante para mantener su posición en el interior de la luz intestinal. Puede producir neumonitis, eosinofilia y desaturación de oxígeno. Los pacientes que portan un elevado número de larvas pueden experimentar también dolor abdominal, fiebre, distensión del abdomen y vómitos. Reacción alérgica con exantema en el punto de entrada y su emigración a los pulmones puede originar neumonitis y eosinifilia. Los gusanos adultos ocasionan síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea. La pérdida de sangre originada por los gusanos al alimentarse puede provocar anemia hipocroma microcítica. Se estima que esta pérdida diaria es de 0,15 a 0,25 mL Afectación de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos y los ojos. Inc: Meses a 1 año. La parasitosis debuta con fiebre, eosinofilia y urticaria. Cuando los gusanos maduran, copulan y producen microfilarias, comienzan a aparecer nódulos subcutáneos que pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo. Esos nódulos son más peligrosos cuando aparecen en la cabeza y el cuello debido a que las microfilarias pueden emigrar hasta los ojos y causar daños tisulares graves con riesgo de ceguera. En la piel, el proceso inflamatorio conduce a pérdida de elasticidad y áreas de despigmentación, engrosamiento y atrofia. Elefantiasis : Ingle colgante. Los pacientes con 10 larvas o menos por gramo de tejido suelen permanecer asintomáticos. En las infecciones leves por pocas larvas migratorias, los pacientes pueden experimentar un síndrome de tipo gripal con fiebre y diarrea leves. En los casos con mayor número de larvas se observa fiebre persistente, molestias gastrointestinales, eosinofilia acusada, mialgias y edema periorbitario. También son un hallazgo común las hemorragias «en astilla» debajo de las uñas, atribuidas a vasculitis por las secreciones tóxicas de las larvas migratorias. En las infecciones con gran carga parasitaria pueden aparecer síntomas neurológicos graves, incluyendo psicosis, meningoencefalitis y accidente cerebro- vascular. Los organismos adultos de T. solium localizados en el intestino rara vez producen problemas. El intestino puede irritarse allí donde se ha producido la fijación y puede provocar molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea. La mayoría de los pacientes únicamente se dan cuenta de la infección cuando observan la presencia de proglótides o estróbilos de proglótides en sus deposiciones. Se adhiere a las paredes y se roba los nutrientes. Llega a vasos sanguíneos, se aloja en cualquier tejido, mas subcutáneo (nódulos, solitarios, indoloros), músculo, SNC u ojo. Meteorismo, incomodidad digestiva. Da alteraciones neurológicas como paresia, parálisis, movimientos involuntarios o cefaleas constantes. Si sólo hay algunos gusanos en el intestino no se experimentan síntomas. En las infecciones masivas, especialmente si ha habido auto o hiperinfección, los pacientes sufren diarrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia y otras molestias mal definidas. Presenta fiebre, diaforesis, anorexia, flatulencia y diarrea. En migratoria se suma anorexia y diarrea. Fase de estado, cólicos biliares, náusea, prurito, dolor abdominal hipocondrio der. hepatomegalia dolorosa e ictericia. Congestión pulmonar, fibrosis, se producen quistes fibrosos pulmonares, microabcesos en cavidad peritonea, cutaneo nodulaciones. Presentando dolor abdominal, diarrea. Pulmonar tos, esputo, disnea, insuficiencia respiratoria. SNC cefalea, y convulsiones. Asíntomatica (por E. dispar y E. moshkovskii)

Amebiasis

Intestinal.

Colitis amebiana

fulminante o

colon tóxico

amebiano.

Ameboma.

Amebiasis

extraintestinales.

Giardiasis

Colitis

parasitaria

Tricomoniasis

Vulvovaginitis

Vaginitis

Cervicitis

Uretritis

Prostatitis

Diarrea

Tripanosomiasis

o Enfermedad de

chagas

Leishmaniasis

cutánea

mucocutánea

visceral

(kala-azar,

fiebre dumdum)

Úlcera de los

chiclero.

Criptosporidiosis

Paludismo

Toxoplasmosis

Tricocefalosis o

Trichuriasis.

Enterobiasis

Vulvovaginitis,

Salpingitis,

Peritonitis.

Ascariasis

Anemia

Oncocercosis

Triquinosis

Teniasis

Cisticercosis

Himenolepi-

asis

Fasciolosis

Paragonimiasis

Cosmopolita. Más frecuente en niños que en adultos. 20 a 69% de prevalencia en países en vías de desarrollo. El agua es un gran transmisor. Cosmopolita. Los reservorios más importantes son los cerdos y (con menor frecuencia) los monos. Cosmopolita. Mujeres con vida sexual activa. Cosmopolita. Áreas con clima templado o clauroso. 15% Parasitosis. V (ampliamente distribui- do, Chiapas, Sinaloa y Chihuahua) m ( africa, latinoamerica, nuevo guinea) f ( forma más graves africa y areas tropicales) Quiste, trofozoíto, ooquiste. Contaminen alimentos o bebidas, comida mal cocida, leche materna. Trasplacentaria. Cosmopolita. Tercer lugar en frecuencia a nivel mundial. Más frecuente en escolares y preescolares. Suelo. Cosmopolita. Más común en convivencia estrecha de grupos, promiscuidad y hacinamiento. Cosmopolita. Más frecuente de las parasitosis. Manos Alimentos Utencilios. Cosmopolita. Segunda más frecuente de las parasitosis. No uso de calzado Cosmopolita. Es común en Oaxaca y Chiapas. Muchos huéspedes coo roedores de campo, zorros, osos, focas, etc. Cerdo es el más importante. Embutidos. Por el consumo de huevo por parte de los cerdos. Por el consumo de huevo por parte de las vacas. Fecalismo. Heces humanas. Más frecuente en niños. Frecuente en climas templados, ingestión de huevo hymenolep- sis nana. Agua dulce, caracoles pulmona- dos y plantas acuáticas. Ingestión de berros, y caracoles. Ingestión de langostinos y cangrejos y caracoles CRUSTACEOS CRUDOS Examen directo en fresco (amiba en fresco) Parasitológico C o p r o p a r a s i t - oscópico Colonoscopía Raspado de úlceras, Técnica de tinción (hematoxilina ferrica o tinción tricrómica), cultivo. SEROLOGÍA

Coproparasit-

oscópico (quístes: más

de una prueba) De concentración (flotación de zinc), Examen en fresco (trofozoíto), cápsula de Beal Epidemiologicamente Examen directo en fresco (quistes), método de baerman (trofozoítos). Examen directo en fresco + gota isotónica. de solución(Hombres salina y mujeres) Frotis citológico (trofozoítos). Masaje Prostático. Sedimentación urinaria. Dificil dx: Cultivo. Parasitoscopico.

Parasitoscópico por

frotis sanguíneo.

Cultivo en NNN Inocular en animales. Xenodiagnóstico. Reacción de Guerreiro y Machado. Hemaglutinación ELISA. indirecta, Inmunofluorescencia Western Blot Vivir en zona endémica. Áreas rurales. transimisión congénita, por leche materna, o ingestión de comida contaminada. Sudeste mexicano, Zona carbonífera del norte de México. Pacientes con SIDA resultan muy afectados. sospecha clínica, e p i d e m i o l o g í a , s e demuestra el presencia de parasito, biopsia médula, hígado, bazo, ganglios linfáticos y sangre. Coproparasitoscópico de concentración, Métodos para Neelsen, kinyoun, Giemsa, identificación: zielh tricrómico de Gomori. Dx. Clínico pero es necesario confirmarlo, frotis de gota gruesa. inmuno (^) fluorescencia. PCR.Técnicas de TORCH. ELISA, ECOGRAFÍA. Dx parasitologico se debe buscar en tejidos de sist. Fagocitico tomando biopsia de ganglios. mononuclear, Serología con prueba tintorial de sabin y felman Coproparasistocopico para la observación de los huevos que tienen polos con tapones forma ovoide con dos Método de Graham C o p r o p a r a s i t o - scopico, Pruebas inmunológicas. C o p r o p a r a s i s - toscópico de c o n c e n t r a c i ó n. Estudios cuantitativos de Stoll, Stoll Haushaer, Kato Katz y Ferreira. Coprocul- tivo de Harada- Mori Biopsia de piel y de los nódulos. Hema- g l u t i n a c i ó n demuestra la presencia de anticuerpos. C o p r o p a r a s i t o - scopico de concen- tración. Intrader- moreacción de Bachman Meramente clínico. Sospechar por la aparición de nódulos. Resonan- cia magnética, tomografía. C o p r o p a r a s i t - oscópico cuantita- tivo observar huevos

Demostrar presencia

de huevos en heces,

sedimentación o

cápsula de Beal.

P r a z i q u a n t e l ,

albendazol y

nitazoxanida.

Local: (Óvulos) Metronida- zol, Tinidazol. Sistémico: Metronidazol, Secnidazol, Ornidazol, Nimorazol.

Metronidazol.

N i f u r t i m o x ,

a l o p u r i n o l. b e n z o n i d a z o l (EFECTOS SEC)

A n t i m o n i a l e s

p e n t a v a l e n t e s

(Glucantime) y

Pentostam. Anfoterici-

na B, Pentamidina.

Enfermedad autolimita- da, diarrea adecuada hidratación. Espiramicina, alfa difluorometilornitina ( i n m u n o s u p r i m i d o s ) , coccidiostáticos. Cloroquina suprime cuadros, primaquina. Antipalúdicas doxiciclina, proguanil, pirimetamina y primaquina destruye parásitos de hígado, cloroquina quinina, sulfadoxipirimet amina y mefloquina sobre los que- infectan glóbulos rojos. Pirimetamina (no en embarazo), espiramicina (emabrazo) y sulfas como la sulfadiacina, TMP-SMX. Nitaoxanida. Y para prolapso rectal hexilsorcinal en edemas A l b e n d a z o l , M e b e n d a z o l , Ivermectina. Para toda la familia y lavar sábanas con cloro porque pueden quedar ahí los huevos. Pamoato de pirantel, mebenda- zol. Ácido kaínico y a l b e n d a z o l. Ivermectina y nitazoxanida. M e b e n d a z o l. Pamoato de pirantel, ácido kaínico, albendazol, nitazox- anida e ivermectina. I v e r m e c t i n a. E x t i r p a c i ó n. Dietilcarbamazina, y la suramina. I v e r m e c t i n a. (reacción dolorosa= DX). albendazol, tiabendazol, meben- dazol, niridazol. Antiinflamatorios y esteroides. A l b e n d a z o l , Praziquantel A l b e n d a z o l , Praziquantel D e h i d r o e m e t i n a (efecto cardiotóxi- co), albendazol y nitazoxanida. Nana: Praziquantel D i m i n u t a : Niclosamida Clínico, copropara- sitoscópico por s e d i m e n t a c i ó n.

Intradermorreacción.

Luz intestinal: Diyodohidrox- iquinoleína,

Etafamida para aguda, crónica, y

portadores. Sistémico: Metronidazol, tinidazol. Clefamida. Teclozan, diloxamida, quinfamida. Dehidroemetina (efecto cardiotóxico) Furazolidona,

Nifurzida, Nifuroxazi-

da, Tinidazol,

Metronidazol,

Secnidazol, Albenda-

zol, Mebendazol,

Hemezol, Ornidazol

Metronidazol, Tinidazol, amoxicilina, Nitrimidazina. Fam. Fecalismo (quiste) Fecalismo (quiste)

Fecalismo (quiste)

Sexual

Fecalismo

Mordedura Chinches (triatoma)

Mordedura Chinches (triatoma)

Fecal-oral (Ooquistes)

Picadura de anopheles (esporozoítos)

X

Tx

A R T R Ó P O D O S Anopheles

Fam. Género Dx Clínico Manifestaciones

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Dípteros Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Vía de Características Patogénesis (^) Transm. Epidemiología Dx Laboratorial

Entamoeba

histolytica

Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin LoeraEarvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera Earvin Loera

Aguda: Más frecuente en niños, dolor abdominal. ataque al estado general, diarrea, con moco y sangre (disentería). El dolor abdominal en flanco y fosa ilíaca derecha, pujo, tenesmo rectal, cefalea, meteorismo e hipertermia. La fiebre no sobrepasa 38.5 a 39 ºC. Úlcera con edema y eritema. Crónica: Dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea, meterosismo, flatulencia, náuseas, vómito, hiporexia, Crónica es más frecuente en adolescentes y adultos Lesiones ulcerativas y necróticas, se extiende por gran parte del intestino grueso, por lo general hay una co-infección por gramnegativos, ahí hay perforaciones. Paciente toxico-infectado, estado de choque, abdomen doloroso y distendido. Invaginación íleo-ceco-cólica. Complicación: Perforación del colon con peritonitis generalizada, lesiones hepáticas, procesos proliferativos, apendicitis amebiana. Respuesta granulomatosa, tejido que obstruye la luz intestinal. Más frecuente en adultos jovenes y poco en niños. Es más común en el ciego. Hepática: Leucocitosis moderada. Diseminada o localizada; Absceso hepático amebiano. Ataque al edo general, fiebre, astenia, dolor en hipocondrio derecho. El lóbulo hepático derecho se encuentra afectado con una mayor frecuencia. Se observa dolor en la región hepática con hepatomegalia y elevación del diafragma. Úlceras de bordes bien definidas, sangrantes, dolorosas de crecimiento rápidoduran 24 hrs. Amibiasis mucocutánea genital del lactante. Poseen cámaras de aire, en donde son depositados los huevos por la hembra. Las larvas no poseen sifón respiratorio, por lo que para respirar se colocan forma paralela a la superficie del agua. La pupa es inmóvil, pero acuática. Desarrolla un subciclo de su ciclo biológico en estos mosquitos, Las especies más importamtes son: Anopheles aztecus, albimanus, seudopunctipennis, quadrimaculaatus.

PLASMODIUM

Cosmopolita. Áreas con clima templado o clauroso. 15% Parasitosis. Examen directo en fresco (amiba en fresco) Parasitológico C o p r o p a r a s i t - oscópico Colonoscopía Raspado de úlceras, Técnica de tinción (hematoxilina ferrica o tinción tricrómica), cultivo. SEROLOGÍA Luz intestinal: Diyodohidrox- iquinoleína,

Etafamida para aguda, crónica, y

portadores. Sistémico: Metronidazol, tinidazol. Clefamida. Teclozan, diloxamida, quinfamida. Dehidroemetina (efecto cardiotóxico) Fam. Fecalismo (quiste)

Tx