MECANISMO DE PATOGENICIDAD DE E. COLI
• E. coli posee a lo largo de su superficie celular varios flagelos (movimiento y desplazamiento bacteriano) y gran
cantidad de fimbrias (apéndices proteicos para la adhesión celular), necesarias para la colonización durante el
proceso de infección o para iniciar la formación de una biopelícula.
• Las fimbrias pueden contener lectinas bacterianas. Las lectinas son moléculas proteicas para la adhesión a
células del huésped, 1° paso del proceso infeccioso ya que reconocen y se unen selectiva y reversiblemente a
oligosacáridos complementarios de la superficie celular.
• La adhesión de E. coli uropatógena al tejido del huésped, se realiza mediante la unión de lectinas presentes en
la superficie de las fimbrias del microorganismo a CH específicos complementarios en la superficie celular del
tejido del huésped.
• Las lectinas mejor caracterizadas son las existentes en las fimbrias de tipo I de E. coli, que se unen a las
glicoproteínas de superficie que contienen manosa y son fácilmente inhibidas por fructosa (fimbrias sensibles a
manosa, no aglutinan hematíes en presencia de manosa).
• Las fimbrias tipo P son las que poseen los aislados de E. coli procedentes de PX con pielonefritis y UTI recurrente.
• La fimbria tipo P está asociada con una lectina que reconoce y se une específicamente a estructuras de galabiosa
de la superficie celular uroepitelial.
• Interacciona con glicoesfingolípidos de la membrana plasmática de las células renales, precediendo a una
invasión del parénquima renal. La fimbria tipo P interacciona con el antígeno P de los hematíes. La adhesión
bacteriana mediada por fimbrias tipo P no está inhibida por fructosa u otro carbohidrato (fimbrias resistentes a
manosa).
• Interacción E. Coli y Huésped:
o 1° línea de defensa: Defensinas (α y β defensina y Catelicidina), PMN, apoptosis y exfoliación de las
células del huésped. El uroepitelio contribuye excretando proteínas como la Tamm-Horsfall, que
bloquea la adhesión bacteriana.
o Uropatogenos que evaden y pasan a colonizar uroepitelio.
o Colonización producida por la adhesión de las distintas fimbrias que posee el uropatógeno infectante
a sus receptores específicos localizados en la membrana de las células del epitelio urinario.
o Simultáneamente, el uropatógeno es reconocido por los receptores Toll-like (TLR 4 en tracto urinario).
El LPS de los bacilos Gram negativo uropatógenos se fija al TLR4. LPS actuaría en conjunción con las
fimbrias tipo 1 y las fimbrias P después de ad herirse a sus receptores del uroepitelio. Este
reconocimiento desencadena la cascada de respuesta inmunitaria innata: Citoquinas proinflamatorias.
• Invasión de las células del huésped:
o E. coli es capaz de invadir las células epiteliales vesicales, replicándose en el interior de las mismas y
creando “comunidades bacterianas intracelulares” (IBC) o “biofilms”.
o IBC: Bacterias agregadas bañadas en una matriz rica en polisacáridos y rodeadas por una envoltura de
uroplactina.
o La señal para la internalización de los E. coli y la posterior formación de IBC sería la adhesión de l as
fimbrias tipo 1.
• E. coli uropatógeno (UPEC)
o En E. coli se han identificado 4 grupos filogenéticos a los que se denominan A, B1, B2 y D. Las cepas
ExPEC, entre los que se incluyen los uropatógenos, derivan principalmente del grupo B2 y en menor
medida del D, y albergan genes que codifican factores extraintestinales de virulencia.
o Los E. coli del grupo B2 producen el 69% de las cistitis, el 67% de las pielonefritis y el 72% de las sepsis
urinarias.
o Los genes que codifican los factores de virulencia se encuentran en el cromosoma bacteriano
agrupados en fragmentos de ADN denominados “islas de patogenicidad” o PAI. En E. colise han
descrito 9 PAI, cada una codificando distintos factores.
o F. Virulencia se subdividen en: adhesinas, toxinas, sistemas de captación de hierro y mecanismos
evasores de las defensas del huésped.
o La ADHERENCIA al epitelio urinario es una etapa crítica en el establecimiento de la infección, pues
permite a los uropatógenos resistir las fuerzas hidrodinámicas del flujo de la orina y desencadenar la
señal que resulta en inflamación y colonización respectivamente.
