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Anestésicos Locales: Historia, Acción
Farmacológica, Mecanismo de
Acción, Estructura Química
y Reacciones Adversas
Á. L. SMERILLI*, N. J. SACOT
Cátedra de Cirugía y Traumatología Buco Máxilo Facial I, Facultad de Odontología de la UBA.
A partir del día 11 de Diciembre de 1844 el óxido nitroso fue administrado al Dr. Horace Wells, dejándo- lo inconsciente y apto para ser extraído su tercer molar sin dolor alguno. El mundo había cambiado para siem- pre, aunque para todos los procedimientos quirúrgicos incluyendo la cirugía dental la norma era aplicar anes- tesia general. La historia del descubrimiento de la aneste- sia óxido nítrico, cloroformo-éter y su desarrollo es bien conocido. En 1880 una segunda revolución para miti- gar el dolor produce la introducción de la anestesia local. 400-700 A.C. los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormeci- miento en lengua y labios, que en quechua significa “kunka sukunka” (faringe adormecida). Prueba del conocimiento general del “kunka sukunka”, lo tene- mos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del jesuita y cronista español Bernabé Cobo. La supresión del dolor era un desafío constante, siendo conocida la utilización de vegetales con propiedades anestésicas. El uso de cannabis, la masticación de coca, el alcohol y derivados del opio para citar algunos ejemplos. Tam- bién se recurría a métodos físicos con o sin éxito. Las primeras descripciones de la cocaína aparecieron en Europa en 1532 por Pedro Cieza de León. Él descubrió a los indios peruanos, los cuales masticaban hojas de coca que proveían una sensación de desinhibición que les facilitaba trabajar por largas horas en las alturas de los Andes. Tres siglos después, Albert Niemann, extrajo y purificó la cocaína de hojas, notando que “entumece los nervios de la lengua, privándolo de sensibilidad y gusto”. Otros investigadores, incluyendo a Sigmund Freud, también exploraron las propiedades anestésicas de la cocaína. En 1884, mientras estudiaba los efectos psicológicos de la cocaína, Freud fue llamado desde Viena por su prometida, quien le solicitó que fuera con ella a París. En su ausencia, un oftalmólogo austríaco llamado Carl Koller, completó sus estudios que demos- traban el efecto tópico de la anestesia de cocaína en los
ojos de los conejos y los perros. Mientras el Dr. Freud se destacaba en otra área, el Dr. Koller se hizo conocido como el “Padre de la anestesia local”. La cocaína era reconocida como la droga mágica pro- duciendo propiedades previamente conocidas por la medicina. Luego fue aplicada tópicamente a las mem- branas mucosas hasta que William Halsted, un cirujano americano de la Universidad de John Hopkins, en Balti- more, usó la cocaína para administrar el primer blo- queador del nervio (bloqueador del nervio alveolar infe- rior). La cocaína permitió a los cirujanos operar con los pacientes conscientes, aumentando su seguridad y per- mitiendo al cirujano trabajar más deliberadamente. Pre- viamente, los cirujanos que podían operar más rápido limitando la exposición de sus pacientes a los gases anestésicos, eran considerados los mejores. Utilizando la cocaína como anestesia, Halsted era capaz de dedicar más tiempo a la cuidadosa disección anatómica, convir- tiéndose en un renombrado profesor de cirugía en los Estados Unidos. Sin embargo, como todas las drogas mágicas, el esplendor de la cocaína se debilitó. Aparecie- ron reportes como náuseas, vómitos y problemas cardía- cos severos (incluyendo la muerte) así como problemas de adicción a la cocaína. Alfred Einhorn, un investiga- dor alemán, describió muchas reacciones adversas aso- ciadas a la cocaína mientras se investigaban químicos con propiedades anestésicas similares a la misma pero sin sus efectos de alteración. El primer producto de esta investigación, procaína, fue introducido en la medicina y en la odontología en 1904. La procaína, con su propietario llamado Novocaína (Sterling Winthrop), remplazó rápidamente la cocaína como la anestesia local preferida y fue reconocida por casi cuarenta años como el “estándar de oro”, la droga contra la cual todas las anestesias locales eran compa- radas. La procaína ha profundizado las propiedades de vasodilatación que dramáticamente decrecieron la duración y profundización de la anestesia pulpar.
T e m a s d e A c t u a l i z a c i ó n
Anestésicos Locales A. L. Smerilli, N. J. Sacot
Desde un principio los vasopresores han sido incorpo- rados en las soluciones de anestesia local. Agregando la procaína, la epinefrina disminuía el torrente sanguíneo a través de la aplicación de una inyección, retardando la absorción dentro del sistema cardiovascular con los cuales debido a eso decrecía la toxicidad significativa- mente de la droga y aumentaba su corta duración de acción. El efecto de la procaína cuando se utilizaba la epinefrina era aún más significante. Por años, la epine- frina adherida a la procaína en un 1:50.000, fue recono- cida como una concentración estándar. Nuestros antepasados, que no poseían los medios para liberarse del dolor, suponiendo que Dios quería que sufrieran, soportaban el dolor lo mejor que podían sin quejas ni esfuerzos de evasión. Hoy no se vacila en evitarlo, ya que no ofendemos a Dios al obrar así, sobre todo si lo hacemos enmarcados en un principio ético profesional y moral que resguarde la dignidad humana. Al tiempo que la civilización fue creciendo y desarro- llándose y paralelamente con la organización de los individuos en comunidades se da comienzo a la acumu- lación de información y entre ella a los conocimientos médicos. El estudio científico y sistemático de los facto- res etiológicos no comenzó hasta la incursión de Aris- tóteles 300 años antes de Cristo y recién en el siglo XIX con las experiencias de Muller y Von Frey se inicia la investigación moderna y se comienza a hablar de neu- rotrasmisores selectivos y área cerebral específica. El hallazgo entonces de los nuevos preparados para supri- mir el dolor han servido al hombre no sólo para evitar el sufrimiento sino además para su desarrollo intelec- tual y renovada esperanza de superación. La anestesia local consiste en la supresión de la sensi- bilidad dolorosa y también la táctil, propioceptiva y tér- mica en una determinada región del organismo. Ésta es una acción que obedece al bloqueo de los impulsos afe- rentes desde la piel, mucosa y músculos desde el sistema nervioso central. Los agentes que provocan dicha aboli- ción de la sensibilidad se llaman anestésicos locales. Estas sustancias son seguramente las de mayor uso en la práctica odontológica, de manera tal que ello exige el minucioso conocimiento de sus acciones farmacológi- cas, su mecanismo de acción y sus eventuales acciones adversas. En términos generales los efectos no deseados que puedan ocurrir (RAM)^4 se producen por sobredosis más que por adversos propios^5 , como por ejemplo altas concentraciones plasmáticas superiores a 5 g/ml deter- minan la aparición de efectos no buscados en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular. Sin embargo, y al margen de la dosis administrada, estas drogas pueden generar reacciones de hipersensibilidad. Los anestésicos locales son, como hemos señalado, compuestos que bloquean de manera reversible la con- ducción nerviosa, apreciándose la acción anestésica sobre cualquier membrana excitable pudiendo actuar en un indeterminado punto de la neurona, centro o
grupo neuronal, incluso en la membrana muscular y en el miocardio. Actúan deprimiendo la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas dado que bloquean la entrada de Na+ a través de la membra- na en respuesta a la despolarización nerviosa bloquean- do los canales dichos. Cuando la concentración de la droga cae por debajo de la concentración efectiva, el proceso se torna reversible y se suspende el bloqueo. Realizando un somero resumen sobre conducción ner- viosa y mecanismos de acción podemos mencionar que los estudios electrofísicos sobre conducción nerviosa permiten establecer que la misma se produciría como consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la membrana, quien así permitiría el ingreso del catión sodio, la salida de K+ y consiguientemente un cambio en la polaridad de la misma frente a la presencia de un estímulo. Los anestésicos locales actuarían bloqueando tanto la generación como la conducción del potencial de acción, interfiriendo el aumento de la permeabilidad al Na+. Como ya es sabido, el primer anestésico local utilizado fue la cocaína que químicamente es un deriva- do benzoico. Por razones que radican en la producción de efectos colaterales no deseados se fueron sintetizan- do una serie de drogas cada vez más eficaces y menos tóxicas para arribar a un moderno anestésico, constitui- do esquemáticamente así:
En un medio alcalino el Cl- se une al Na+ = ClNa el H+ pasa a equilibrar el pH del medio y queda la base libre. A = N como agente anestésico propiamente dicho. Esta base anestésica se cree que actuaría fijando al Ca++ en la membrana celular y que lo haría a manera de exclusa impidiendo el intercambio de Na+ y K+ a nivel de las interrupciones mielínicas denominadas Nodos o Nudos de Rambier y que se encuentran cada dos milí- metros^8. Una serie de factores afectan la acción del anes- tésico local como por ejemplo el pH sanguíneo o tisular. De ahí que a un tejido infectado o inflamado donde el pH es “ácido” no se produce o bien se retarda la libera- ción de la base libre desdibujándose por consiguiente el efecto anestésico. Asimismo en un paciente ansioso e hiperventilado se acelerará la absorción, disminuirá la duración y predispondrá a una situación de efectos tóxi- cos, dependiendo la acción además del pH, de la distan-
Grupo de unión: AMIDA
A = N BASE LIBRE LIPOSOLUBLE E INESTABLE
A=NHCL
EN SOLUCIÓN ACUOSA
A = NH * + CL- CATION ANION
ÁCIDO FUERTE
CLORHIDRATO SAL HIDROSOLUBLE
HCL A = NHCL
Anestésicos Locales A. L. Smerilli, N. J. Sacot
precordial, y eventualmente puede ocasionar áreas de necrosis local por isquemia y consiguiente mala o inade- cuada nutrición de los tejidos. El uso de vasoconstricto- res no debe convertirse en un problema para la práctica odontológica siempre y cuando se actúe adecuadamente recordando el espíritu holístico que debe primar en la atención de todo paciente. Se debe tener en cuenta que el paciente es un todo, que no llega a una consulta una exodoncia, un tercer molar o cualquier otra situación quirúrgica sino un paciente con una determinada pato- logía que puede generar problemas sistémicos o bien que ya estos existentes generen problemas para la ciru- gía, por ello será importante tener en cuenta que si bien la cirugía debe ser buena para el paciente, éste debe ser bueno para la cirugía^6. Los anestésicos locales son dro- gas confiables que no ocasionan problemas siempre y cuando se los maneje adecuadamente respetando dosis y conocimiento sistémico del paciente. La Asociación Cardiológica Americana y la Asociación Dental Americana, aconsejan utilizar soluciones anesté- sicas con vasoconstrictores, siempre y cuando se respe- ten las dosis máximas (en pacientes con patología car- diovascular) establecidas para estos pacientes: por ejem- plo ADRENALINA 0,04 mg – noradrenalina 0,14 mg. Y se evite la complicación de una aplicación intravenosa. No obstante existen contraindicaciones absolutas, como por ejemplo, angina de pecho inestable, insuficiencia cardíaca congestiva no tratada, infarto “reciente” de mio- cardio, disrritmias refractorias, hipertensión no tratada. Como vemos, el tener que administrar con altísima fre- cuencia anestésicos locales en pacientes que presentan algún tipo de patología cardiovascular, confiere la pre- sencia de ciertas precauciones que obligan a la intercon- sulta con el médico tratante y realizar un análisis racional de la situación^7. La dosis mortal, por ejemplo de la adre- nalina, se estima para un efecto sistémico entre 4 a 20 mg. Cuando por el contrario lo que se desea es un efecto local que se ha establecido como límite máximo de 0, mg administrada en soluciones anestésicas en odontolo- gía en concentraciones habituales de: 1:50.000 hay 0, mg de adrenalina por cc, por lo tanto en un carpule de 1,8 cc tendremos 0,036 mg de adrenalina superándose el máximo (0,20 mg) con más de 6 anestubos (0,21); 1:100.000 hay 0,01 mg de adrenalina por cc, por lo tanto en un carpule de 1,8 cc tendremos 0,018 mg de adrenali- na superándose el máximo con más de 12 anestubos, y 1:200.000 hay 0,005 mg por lo tanto la dosis máxima se supera con una administración de 24 anestubos. Es menester repetir entonces que para una correcta evaluación de los riesgos deben tenerse en cuenta las interacciones medicamentosas y las condiciones sisté- micas del paciente como así también las ambientales, dado que es excluyente un ambiente adecuado, trato amable, maniobras suaves para evitar “la ansiedad, angustia, temor y dolor” que actuarán sobre la glándula adrenal provocando la producción de adrenalina en
mayor cantidad a la que nosotros hemos determinado para la anestesia local 5. La médula suprarrenal segrega dos hormonas: la “adrenalina” y la “noradrenalina” designándose a la unión de ambas “simpatina”. La adre- nalina posee un efecto determinado ALFA de acción vasoconstrictora, rápido y corto, y un efecto BETA de acción vasodilatadora algo tardía pero prolongada. Estos dos efectos, al actuar sobre la presión arterial, lo hacen en 4 fases comportándose de la siguiente manera:
FASE 1: Hipertensión arterial por aumento del volumen minuto debido a la taquicardia y a la descarga sistémica. FASE 2: Corresponde al pico máximo de hipertensión alcanzada y paralelamente disminuye la taquicardia dado que la hipertensión actúa sobre los presorreceptores de los senos carotideos y del cayado aórtico quienes por vía vagal actúan frenando la frecuencia, es decir provocando bradi- cardia. FASE 3: Se manifiesta por el descenso de la curva de tensión y por acción de la enzima aminooxidasa. FASE 4: Corresponde al efecto beta que es vasodilatador, produ- ciendo por consiguiente un camino hacia la normotensión. Una de las incuestionables reacciones adversas que habrá que contemplar está relacionada con el dolor y los miedos de cada paciente que son comprensibles si se considera que los odontólogos están en constante lucha contra el dolor, y fue una digna y exitosa inquietud de nuestros antecesores buscar la droga que aliviane el dolor del mundo. El dolor es una experiencia, sensorial y desagradable, asociada o no con un daño real o poten- cial de los tejidos o descriptas en términos de dicho daño, y necesaria además para la conservación y calidad de vida. Según los filósofos, la palabra dolor (pain) deri- va de la idea de castigo (penalty) lo que brinda la noción de la actitud asumida por el hombre en su intento de mitigarlo. Hasta el siglo XIX, momento en que la aneste- sia surge en forma avasallante, la historia de la lucha entablada por el hombre contra el dolor fue una suce- sión de narraciones deprimentes. El dolor es el más común y penoso efecto de la enfermedad, cuando no la enfermedad misma. Este flagelo es capaz de producir el deterioro más grande de la personalidad humana, vulne- rando uno de los más importantes derechos del indivi- duo como es el de vivir en equilibrada armonía psicofí- sica1,2. La extroversión como característica psicológica, la vulnerabilidad al stress, la baja autoestima, la tenden- cia a la ansiedad y a la depresión como rasgos neuróticos se vinculan con una mayor percepción y reacción al dolor. Se ha admitido que en la medida que el hombre se
Normotensión Normotensión
Fase 1 Fase 3
Fase 2
Fase 4
EFECTO ALFA EFECTO BETA
A. L. Smerilli, N. J. Sacot Anestésicos Locales
desarrolla, aumenta su conocimiento dado la relación con su medio ambiente. En este proceso de aprendizaje es fundamental (ya que el dolor se aprende) el recuerdo de experiencias sufridas, de su contenido emocional y de las condiciones en que tuvieron lugar, ya que estable- cen pautas de reacción conductual frente al suceso^9. Es importante recordar que la sensación depende de la conciencia, mientras que la experiencia se refiere a la forma en que la persona reaccionará frente a un estímulo que depende no sólo de la causa que lo origina sino de los factores de distinta connotación como ser el aprendizaje, acostumbramiento, educación, sexo, raza, factores emo- cionales, psíquicos, etc.5,9. Como vemos, en la medida que se crece se aprende, por lo tanto el recuerdo de experien- cias desagradables propias o ajenas, de contenido emocio- nal o somático sólo logran la formación de patrones de comportamiento negativo. Dado que el dolor constituye un fenómeno subjetivo influenciado según la altura del umbral de percepción o reacción, nos encontraremos con individuos hipo o hipersensibles como así también agran- dadores o empequeñecedores de la situación dolorosa (arousal). Existen signos acompañantes en relación a la presencia o en espera del dolor como por ejemplo los vasomotores (enrojecimiento), espásticos (temblor, con- tractura) y los reflejos (lagrimeo, sialorrea, ademán defen- sivo)6,7,8. Es precisamente en función de la presencia de éstos que hemos creído oportuno realizar esta breve rese- ña respecto del dolor para comprender entre otras cosas tanto la reacción fisiológica como la conductual frente a su presencia o la posibilidad de la misma, como sería el caso de ser sometido a una anestesia local para la extrac- ción de una pieza dentaria o bien de otro procedimiento terapéutico en odontología, sumado a la influencia de un ámbito que puede o no resultar agresivo y llevar a la pre- sencia de esos signos o síntomas que alteren la reacción conductual desmejorando por consiguiente la situación terapéutica. Se hace menester recordar que una de las sen- saciones que desmejoran el estado clínico prequirúrgico es la “ansiedad” y la “angustia”, estados perturbadores y fuertemente negativos que generalmente se asocian a lo desconocido 2. Surge como interesante el tener en cuenta que el ser humano es campo fértil para la instalación de esos estados, en tanto y en cuanto siempre ha enfrentado tres problemas fundamentales como la muerte, la vida y la convivencia. La muerte como problema insoluble y lo peor es que la única criatura que sabe que se va a morir es precisamente el hombre dada su condición de animal racional. La vida también es un problema pues adquiere conciencia que es de su absoluta responsabilidad encon- trarle sentido. Finalmente la convivencia también lo es, en tanto para nadie es secreto la dificultad que tiene el ser humano de aceptarse tal cual es, en todo tiempo, lugar y circunstancia^10. Cuando es imposible evitar una sensación desagradable, la ansiedad se transforma en un mecanismo de competición pudiendo en los tratamientos odontológi- cos contribuir al sufrimiento, tanto como los mismos estí-
mulos dolorosos^3. En tal circunstancia la ansiedad tiene un origen externo y otro interno. El primero lo produce el ámbito y el segundo el dolor experimentado. Por lo tanto, para impedir el sufrimiento en una situación desagrada- ble, no sólo es necesario disminuir la estimulación nociva por medio del bloqueo anestésico sino y además eliminar la ansiedad innecesaria 9. Los psiquiatras explican que las emociones negativas como las causadas por la frustración o desengaño causan o predisponen al dolor físico. Si se brinda al paciente la oportunidad de controlar el hecho nocivo, permitiendo que cese la acción, se conseguirá reducir su ansiedad, siendo por consiguiente importante presentar lo que denominaríamos un plan cognoscitivo respecto a la situación terapéutica. Este plan debiera con- tener información sobre la necesidad del tratamiento, sobre sus distintas etapas, será fundamental estimar su duración aproximada y describir alguna situación doloro- sa circunstancial, debiendo en lo posible informar el comienzo y el fin de la misma situación que le permitirán relajarse y descansar durante los períodos ajenos a los mencionados3,4,9. Asimismo, el conocimiento de la anato- mía quirúrgica, el manejo postural del paciente, la pulida destreza en las distintas maniobras, el uso de un vocabula- rio adecuado y amable, el demostrar que el paciente es lo más importante en ese momento y el conocimiento de todo aquello que pueda acontecer en razón del tratamien- to a aplicar, serán considerados episodios excluyentes3,4.
EVALUACIÓN GLOBAL DE LA RESPUESTA
DEL USO DE ANESTÉSICO LOCAL PARA EL
ACTO QUIRÚRGICO DE LA EXODONCIA
Objetivo: Evaluar las distintas complicaciones que manifestaron los pacientes al aplicarse anestesia local previo al acto quirúrgico. Inclusión: Pacientes con indicación de exodoncia excluyendo embarazadas, ma- yores de 70 años, inmunocomprometidos o medicados. Metodología: Se aplicó anestesia local o truncular, se tuvo en consideración el uso de droga como carticaína. Las técnicas utilizadas fueron la infiltrativa para el maxi- lar superior y la regional truncular para anestesiar al maxilar inferior conjuntamente con técnica infiltrativa para el nervio bucal. El estudio se realizó en el hospital zonal General de Agudos Cecilia Grienso y en la Cáte- dra de Cirugía y Traumatología Bucomaxilofacial I de la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires. Muestra: Trescientos veintiún pacientes, 136 del sexo masculino y 183 del femenino. Teniendo en cuen- ta si el paciente tenía experiencia o no con la anestesia local se obtuvo: EN HOSPITAL: sin experiencia 12 pacientes (8,6%), sí tenían experiencia 138 pacientes (91,4%) y EN LA CÁTEDRA DE CIRUGÍA I DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSI- DAD DE BUENOS AIRES: todos los pacientes tenían experiencia previa con los anestésicos locales.
