Download Respiratory Insufficiency: Types, Causes, and Consequences and more Cheat Sheet Artificial Intelligence in PDF only on Docsity!
ЛЕКЦІЯ 9
ПАТОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові ( газовий гомеостаз ).
- Дихальну недостатність класифікують:
- За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом декількох днів, годин і навіть хвилин (асфіксія). Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком захворювання бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень і ін).
- За клінічними проявами недостатність дихання може бути: а) компенсованою і б) декомпенсованою. При компенсованій недостатності газовий склад крові не змінюється із-за включення компенсаторних захисних механізмів; при декомпенсованій - газовий гомеостаз порушується.
- За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну. - Вентиляційна недостатність дихання виникає внаслідок порушень обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень, тобто в результаті порушень легеневої вентиляції (гіповентиляції). Для цього виду дихальної недостатності характерні наступні порушення гомеостазу:
- зменшення напруги кисню (рО 2 ) в артеріальній крові - гіпоксемія;
- збільшення напруги вуглекислого газу (рСО 2 ) в артеріальній крові - гіперкапнія;
- газовий ацидоз. Причини вентиляційної недостатності дихання. □ Позалегеневі причини - безпосередньо не пов’язані із порушеннями бронхів і
легень. Ними можуть бути:
- порушення функції дихального центру, внаслідок: а) прямого впливу на нього різних патогенних факторів чи б) рефлекторного впливу на хемо- або барорецептори;
- порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м’язи, при пухлинах в спинному мозку , сирінгомієлії , поліомієліті ;
- порушення функції нервово-м’язового апарату при: а) ушкодженні нервів , які іннервують дихальні м’язи (запалення, авітаміноз, травма), б) затруднені передачі до м’язів нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), в) порушенні функції самих дихальних м’язів (міозит, дистрофія). Велике значення в акті дихання приймає діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значних розладів дихання, що трапляється при ушкодженні n.frenicus. При клонічних судомах м’язів діафрагми з’являється гикавка ;
- порушення рухливості грудної клітки, що веде до обмеження розтягання легень і зменшення альвеолярної вентиляції, при: а) вроджених або набутих деформація ребер і хребетного стовпа , скостенінні реберних хрящів , б) зрощенні листків плеври , в) асциті, метеоризмі, великій тучності, г) різких больових відчуттях, які виникають під час дихання (міжреберна невралгія, міозит);
- порушення цілісності грудної клітки і плевральної порожнини та попадання у неї атмосферного повітря (пневмоторакс). □ Легеневі причини - пов’язані із патологічними процесами в легенях і повітряноносних шляхах, зокрема:
- порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини);
- порушення еластичнких властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз);
- зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс).
- Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання включають в себе: 1) дисрегуляційну, 2) рестрикційну та 3) обструкційну недостатність. □ Дисрегуляційна недостатність виникає під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр, що супроводжується зміною ритму, глибини і частоти дихання, а також виникненням задишки. Сюди належить:
дихання чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна- Стокса і Біота. Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпноє , а потім зменшенням її до апноє , після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апноє. Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апноє і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення. У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця , б) захворюваннях мозку і його оболонок , в) уремії , г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей , що, очевидно, зв’язано з недосконалістю нервових центрів. Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання , втрати свідомості , гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові , тому посилення імпульсації від них , поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО 2 і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску , виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр , - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О 2 і зниження напруги СО 2 в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апноє. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.
☼ Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання. Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути , що зрідка переривається видихом. Думають, що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра. Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов’язують із збудженням клітин, які розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції вищерозташованих відділів мозку. ☼ Задишка (диспноє) - відчуття нестачі повітря і зв’язана з ним потреба підсилити дихання. При відчутті нестачі повітря , людина не тільки мимоволі, але і свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття , наявність якого і є самою істотною відмінністю диспноє від інших видів порушення дихання (тахіпноє і гіперпноє). Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває. Задишка виникає у випадку:
- Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими кров‘ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія). Імпульси від цих рецепторів стимулюють центр вдиху.
- Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень ( J-рецепто-рів ) і стимуляція дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях (пневмонія, недостатність серця)..
- Рефлекси з дихальних шляхів , рецептори яких подразнюються слизом , ексудатом чи транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т.ін.
- Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному тиску до 70 мм рт.ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті , шоку , колапсі.
- Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні в крові концентрації О 2 , підвищенні концентрації СО 2 чи іонів водню , що
- стиснення бронхіол (емфізема легень). ☼ Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О 2 , а з крові не виводиться СО 2. Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра , б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м’язів , в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки. У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди. Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги. В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія). У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується. Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі СО 2 , який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО 2 підвищується й артеріальний тиск.. При подальшому збільшенні концентрації СО 2 у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.
- Паренхіматозна недостатність дихання виникає внаслідок порушення
газообміну між альвеолами легень і кров’ю, що спричиняється 3-ма основними механізмами :
- порушення дифузії газів;
- порушення легеневої перфузії (кровообігу);
- порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин. У зв’язку з високим коефіцієнтом дифузії СО 2 , що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О 2 , перехід СО 2 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О 2 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО 2 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз. □ Причини порушення дифузії газів у легенях. Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка : m=kS(P 1 - P 2 ):L, де m - кількість газу який дифундує ( дифузійний потік ); k - коефіцієнт дифузії; S
- загальна площа поверхні , через яку здійснюється дифузія; (Р 1 – Р 2 ) - різниця між парціальними тисками газів по обидві сторони мембрани ; L – товщина мембрани. Звідси, причинами порушення дифузії О 2 можуть бути: 1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв’язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани. □ Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу, збільшення в’язкості крові, наявність
II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії. □ Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об‘єму альвеолярної вентиляції ( Vа ) до хвилинного об‘єму крові (Q). У нормі Vа : Q = 0,8-1,0. Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого ефективність вентиляції погіршується. Такий стан виникає при: а) гіпервентиляції , яка не підкріплюється збільшенням перфузії , або б) нормальній вентиляції , але порушеному легеневому кровообігу. Зменшення зазначеного показника нижче 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, попадає в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Таке явище спостерігається за умов, коли величина легеневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції. За умов патології в зв’язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол вентиляційно-перфузійнні відносини в різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійні відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлюються існуванням в ушкоджених легенях 3-х типів альвеол :
- альвеоли з оптимальною вентиляцією і перфузією (Vа/Q = 0,8-1,0). Вони утворюють ефективний альвеолярний об‘єм і становлять більшість альвеол здорових легень;
- альвеоли з оптимальною вентиляцією, але недостатньою перфузією ( _Vа/Q
_ 1,0). Їхня сукупність складає альвеолярний мертвий простір;
- альвеоли з оптимальною перфузією, але недостатньою вентиляцією ( Vа/Q< 0,8). З ними зв’язана поява артеріо-венозного шунтування. Збільшення кількості альвеол 2-го і 3-го типів може приводити до розвитку гіпоксемії. При цьому виведення СО 2 не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії ( розвивається паренхіматозна недостатність дихання ).
- Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками :
- Розвивається задишка.
- Гіпоксемія (зменшення рО 2 артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії ; б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).
- Гіперкапнія (збільшення рСО 2 артеріальної крові) викликає: а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО 2 стає вище 90-100 мм рт.ст., збудження дихального центра змінюється його гальмуванням; б) розширення мозкових судин і звуження судин м’язів, нирок; в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо; г) газовий ацидоз.
- Газовий ацидоз обумовлює: а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної нервової системи, з ушкодженням якої пов’язаний розвиток дихальної коми; б) порушення дихального центра; в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин; г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.
