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Una introducción a la patología, una rama de la medicina que estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que ocurren en las células, tejidos y órganos afectados por la enfermedad. Se abordan aspectos básicos del proceso patológico, como etiología, patogenia, cambios morfológicos y adaptaciones celulares como hipertrofia, hiperplasia y atrofia. Se incluyen ejemplos y etapas de cada proceso.
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Typology: Essays (university)
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La patología estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las células, tejidos y órganos afectados por la enfermedad; y el objetivo de esto es poder explicar las causas de las manifestaciones clínicas. La patología se divide en general (reacciones que ocurren en todas las células en respuesta a un estímulo lesivo) y sistémica (examina las alteraciones y mecanismos en enfermedades específicas).
Aspectos básicos del proceso patológico
Etiología o causa: Causas genéticas (polimorfismos, mutaciones, variantes) y adquiridas (infecciones, factores nutricionales, químicos y físicos); pero las enfermedades más habituales son multifactoriales (causas genéticas pero con desencadenantes externos, por ejemplo la ateroesclerosis y el cáncer). Patogenia: mecanismos del desarrollo de la enfermedad (por ejemplo en la fibrosis quística es necesario saber el mecanismo por el cual se forman los quistes y la fibrosis en pulmones, páncreas y otros órganos). Cambios morfológicos: alteraciones estructurales. Todo este proceso nos lleva a la formación de alteraciones funcionales que provocan manifestaciones clínicas.
Toda la idea de la base celular de la enfermedad fue planteada por primera vez en el siglo XlX por el padre de la patología moderna Rudolf Virchow.
La célula es capaz de satisfacer las demandas fisiológicas manteniendo un estado de equilibrio con el medio externo, esto se le conoce como homeostasis (por ejemplo si reducimos nuestro consumo de alimentos, en un inicio, el valor de nutrientes se mantiene debajo de lo normal, pero si seguimos comiendo poco, el valor bajo de nutrientes se va a convertir en el valor normal porque la célula ya ha cambiado, es decir, la célula se adaptó. Pero si empezamos a comer mucho, al principio el valor de nutrientes se mantendrá arriba de lo normal, luego de persistir en esa dieta alta en calorías, la célula de adaptará y tomará como valor normal nuevo uno muy alto; pero hay límites, un valor normal muy bajo se acerca al límite inferior compatible con la vida, de forma que entre más bajemos el valor normal de alimentación, nos acercaremos más a la muerte, lo mismo sucede con un valor normal muy alto). La respuesta adaptativa puede consistir en aumento de tamaño de las células (hipertrofia), incremento de número (hiperplasia), disminución de su tamaño (atrofia), o cambio en su fenotipo (metaplasia). Si los límites de la respuesta adaptativa se superan hay una lesión celular que puede ser reversible o irreversible (si el estímulo persiste).
Es responsable del aumento de la masa tisular en células que no se dividen por ejemplo las fibras musculares. Hipertrofia patológica: el incremento de la presión arterial requiere mayor esfuerzo de las células del miocardio, por lo tanto hay una hipertrofia miocárdica con engrosamiento de la pared ventricular izquierda. En un miocardio lesionado reversiblemente (la hipertrofia cardiaca puede culminar en insuficiencia cardiaca, arritmias, etc que producen lesiones en el miocardio por una disminución de la irrigación) hay alteraciones funcionales con alteraciones citoplasmáticas como edema celular y acumulación de grasa. Hipertrofia fisiológica: el crecimiento del útero durante el embarazo inducido por hormonas estrogénicas.
Etapas de la hipertrofia cardiaca:
Sensores mecánicos, factores de crecimiento (TGF-beta, IGF-1 o FGF), sustancias vasoactivas (agonistas alfa-adrenérgicos, endotelina 1 y angiotensina 2). Transducción de señales: fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT (hipertrofia fisiológica), receptores acoplados a proteínas G (hipertrofia patológica). Factores de transcripción: GATA4, NFAT (factor nuclear de células T activadas) y MEF2 (factor potenciador de miocitos 2).
En hipertrofia muscular, la isoforma alfa de la cadena pesada de miosina es reemplazada por isoforma beta (es de contracción más lenta y mayor economía energética), también hay activación del factor natriurético auricular que causa secreción de sal y disminuye la volemia.
Aumento del número de células en un órgano o tejido.
Hiperplasia fisiológica: Acción de hormonas y factores de crecimiento, se produce cuando se tiene que aumentar la capacidad funcional de ciertos órganos (mama femenina) o cuando hay necesidad de un aumento compensatorio tras una lesión o resección (regeneración hepática; médula ósea cuando hay carencia de células sanguíneas durante una hemorragia o hemólisis, se activa el factor de crecimiento eritropoyetina lo cual produce hasta ocho veces más eritrocitos). Hiperplasia patológica: Causada por acciones excesivas de hormonas o factores de crecimiento (hiperplasia endometrial por exceso de estrógenos, hiperplasia prostática benigna por acción de los andrógenos), también se puede producir por infecciones víricas (virus del papiloma causante de verrugas cutáneas y lesiones de mucosas con masas de epitelio hiperplásico, esto debido a que los virus producen factores que interfieren con las proteínas reguladoras de proliferación celular).