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La insuficiencia respiratoria es una enfermedad frecuente con múltiples causas. La insuficiencia respiratoria aguda se define como la que se produce en un enfermo sin afección respiratoria previa. Los criterios de ingreso en UCI incluyen alteraciones gasométricas graves, fatiga respiratoria, obnubilación y necesidad de soporte ventilatorio. La insuficiencia respiratoria crónica agudizada se basa en el empeoramiento de una enfermedad pulmonar previa, con indicaciones de ingreso como reagudización, hipoxemia, hipercapnia y complicaciones asociadas.
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Hablamos de insuficiencia respiratoria en aquellos casos en que la PaO 2 es inferior a 60 mmHg con o sin hipercapnia (PaCO 2 superior a 45 mmHg); si existe hi- poxemia sólo se denomina insuficiencia respiratoria parcial y si se acompaña de hipercapnia, insuficiencia respiratoria total. Las etiologías de la insuficiencia res- piratoria, tanto aguda como crónica, son múltiples (ta- bla 1). Se define como insuficiencia respiratoria aguda aquella que se produce en un enfermo sin afección res- piratoria previa. Los criterios de ingreso en UCI en el caso de la insuficiencia respiratoria aguda son: a) alte- raciones gasométricas muy graves con PaO 2 superior a 35 mmHg no corregida con oxigenoterapia con flujo elevado, retención de CO 2 con repercusión clínica y pH inferior a 7,20-7,25; b) fatiga o agotamiento de la mus- culatura respiratoria; c) obnubilación progresiva; d) pa- cientes de edad no muy avanzada y situación basal aceptable; e) causa de agudización evidente y reversi- ble; f) necesidad transitoria de soporte mecánico venti- latorio, y g) complicaciones asociadas que precisen cui- dados intensivos. La insuficiencia respiratoria crónica agudizada se basa en la existencia previa de enfermedad pulmonar que empeora. Para una adecuada valoración de la insufi- ciencia respiratoria crónica agudizada es necesario co- nocer la gasometría basal del enfermo. Las posibles in- dicaciones de ingreso de estos enfermos en un hospital son: a) reagudización de la enfermedad crónica, cau-
M.I. Ostábal Artigas Hospital de la Línea. Cádiz.
TABLA 1 Etiología de la insuficiencia respiratoria Con parénquima pulmonar sano: intoxicación por sedantes, enfermedades del sistema nervioso central, obstrucción de la vía aérea principal Con parénquima pulmonar patológico: bronquitis crónica, asma Enfermedades broncopulmonares crónicas: enfisema pulmonar, agudización grave del asma, enfermedades intersticiales pulmonares difusas, enfermedades vasculares pulmonares crónicas Enfermedades pulmonares agudas localizadas: neumonías, tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar, atelectasia Enfermedades pulmonares agudas difusas: edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio agudo, hemorragia pulmonar difusa
sante de una insuficiencia respiratoria; b) imposibilidad para mantener una PaO 2 igual o superior a 55 mmHg con oxigenoterapia ambulatoria; c) aumento progresivo de la PaCO 2 por hipoventilación; d) signos clínicos evi- dentes de hipercapnia; e) deterioro del equilibrio ácido- base, y f) complicaciones infecciosas, cardíacas o he- modinámicas asociadas. A diferencia del paciente con un problema agudo, don- de el papel de la UCI es indiscutible, resulta difícil de establecer qué casos son tributarios de este tipo de asis- tencia. A favor del ingreso en UCI de estos pacientes están los siguientes factores: edad menor de 70 años; causa de deterioro actual evidente y reversible; situación funcio- nal anterior con margen de deterioro; cierta calidad de vida del paciente; primer ingreso en UCI; complicacio- nes tributarias de cuidados intensivos; existencia de ca- mas de UCI disponibles, y actitud favorable del pacien- te y de su familia. En contra, existen los siguientes factores: edad muy avanzada; causa del deterioro no muy evidente; ingre- sos previos en UCI con problemas para prescindir de la ventilación mecánica; situación funcional objetiva al lí- mite; muy mala calidad de vida previa; falta de recur- sos: carencia de camas, etc., actitud negativa del pa- ciente o de su familia hacia la UCI.
Se clasifican en:
Insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica
Insuficiencia respiratoria con infiltrado pulmonar difuso (figs. 1 y 2) Edema agudo de pulmón cardiogénico o sobrecarga de volumen, síndrome de distrés respiratorio agudo, ede-
ma pulmonar neurogénico, postobstructivo, neumo- nía difusa, aspiración de líquidos, inhalación de gases tóxicos, síndrome de hemorragia alveolar, neumonitis por uso de drogas, neumonitis por radiación, embolia grasa, embolia de líquido amniótico, eclampsia, neu- monía eosinofílica aguda, neumonitis por hipersensibi- lidad.
Insuficiencia respiratoria con infiltrado pulmonar localizado Producida por atelectasia, neumonía, aspiración, he- morragia localizada e infarto pulmonar.
Insuficiencia respiratoria con campos pulmonares claros Los principales procesos son: asma, broncospasmo en relación con tóxicos, anafilaxia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada, hemoptisis masiva, em- bolismo pulmonar, microatelectasias.
Insuficiencia respiratoria con patología extrapulmonar predominante Derrame pulmonar masivo o bilateral, neumotórax y volet costal.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica Puede cursar con gradiente normal (< 5 mmHg); la cau- sa será extrapulmonar. Los principales procesos son: a) depresión del centro respiratorio: fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC), enfermedad vascu- lar, traumática o infecciosa del SNC; b) enfermedades neuromusculares: botulismo, esclerosis lateral amiotró- fica, polimiositis, síndrome de Guillaim-Barre, mias- tenia gravis , tétanos, difteria, poliomielitis, afección medular, c) obstrucción de las vías aéreas superiores: malnutrición, obstrucción de las vías respiratorias supe- riores, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, epigloti-
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Fig. 1. Infiltrado pulmonar difuso en paciente con insuficiencia respiratoria global que requirió ingreso en UCI.
Fig. 2. Infiltrado pulmonar difuso, de predominio en hemitórax de- recho, donde coexiste junto a infiltrado alveolar derrame pleural.
Asistida El ventilador introduce el flujo de gas inspirado cuan- do reconoce el inicio de la inspiración del paciente. La insuflación se inicia al detectar una presión o flujo por debajo de un umbral prefijado. Este umbral es la sensibilidad o trigger que debe ser lo suficientemen- te bajo para que no se incremente el trabajo respira- torio.
Asistida/controlada El ventilador garantiza un número de respiraciones por minuto pero actúa también en respuesta a la inspiración del paciente.
PEEP Consiste en aplicar una presión positiva teleespiratoria, lo que aumenta la capacidad residual funcional tan- to mejorando la oxigenación como disminuyendo el shunt.
Ventilación mandatoria intermitente
El ventilador permite al paciente que realice inspiracio- nes espontáneas pero garantiza un número mínimo pre- fijado de insuflaciones con un volumen dado. Cuando éstas se acoplan con la inspiración del paciente existirá una ventilación mandatoria intermitente sincronizada. Si se realiza según el volumen que se quiere introducir se tendrá una ventilación mandatoria minuto.
Presión soporte
El respirador mantiene una presión prefijada durante toda la fase inspiratoria mediante un flujo decelerado.
Consiste en mantener una presión positiva continua tanto en la inspiración como en la espiración. Cuando la presión es diferente entre ambas fases se habla de bi- CPAP.
Hipercapnia permisiva
Se ha diseñado una técnica de ventilación en la que el objeto es no superar una determinada presión inspirato- ria (40-45 cmH 2 0), aun a costa de reducir el volumen.
Relación invertida I/E
La fase inspiratoria dura más que la fase respiratoria. Al aumentar la relación I/E aumenta la presión media intratorácica y disminuye la presión pico.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) engloba un conjunto de enfermedades que afectan a las vías aéreas (bronquitis crónica) y al parén- quima pulmonar (enfisema pulmonar). Clínicamente se caracteriza por disnea y por hipersecreción mucosa cró- nica. Su prevalencia en España es del 6% en la pobla- ción adulta y del 19% en la población de edad superior a los 65 años. Ante un paciente con EPOC se procederá a: eliminar los factores etiológicos como el consumo de tabaco, la exposición ambiental, y se mejorarán las características ocupacionales; se realizará prevención precoz de las in- fecciones y se procederá a la vacunación antineumoco- co y a la administración de antibioterapia. Si con lo anteriormente referido el paciente se mantiene asintomático y existe una ausencia de insuficiencia res- piratoria y reagudizaciones se realizará un seguimiento ambulatorio. Pero si por el contrario el paciente presenta los siguien- tes datos:
1. Disnea: se utilizarán broncodilatadores y esteroides junto con β 2 agonistas, anticolinérgicos y teofilina. 2. Insuficiencia respiratoria: se prescribirá oxigenotera- pia domiciliaria cuando la PaO 2 sea de 55-60 mmHg, o bien exista un cor pulmonare crónico con hematócrito superior al 55%, así como una PaO 2 inferior a 55. 3. Infecciones respiratorias recidivantes.
Las causas de agravamiento de la EPOC y que motivan el ingreso hospitalario son: infecciones; alteraciones cardíacas asociadas; sospecha de embolismo; broncos- pasmo refractario; agudización de la insuficiencia respi- ratoria (hipoxemia refractaria, hipercapnia con repercu- sión clínica, acidosis o alcalosis grave no compensada); traumatismo torácico, fracturas costales; anemia severa; patología abdominal alta, y depresión respiratoria por fármacos.
Asma Es un síndrome de hiperreactividad bronquial desenca- denado por múltiples factores, que producen un estre- chamiento de la vía aérea de gravedad variable y que pueden mejorar con tratamiento o de forma espontánea. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por tos, disnea y sibilantes de curso paroxístico. La relación entre hiperreactividad bronquial e inflama- ción parece claramente demostrada, formándose en el epitelio una acumulación de linfocitos y eosinófilos. La
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liberación a partir del eosinófilo de sustancias con gran capacidad nociva para el epitelio bronquial y la exposi- ción directa de las fibras nerviosas aferentes a agentes tóxicos conduciría junto con la pérdida del factor rela- jante bronquial al mantenimiento de la hiperactividad bronquial. En este contexto existiría un aumento de la contractilidad del músculo liso bronquial mediada por la actividad colinérgica simpaticomimética. En la respuesta inflamatoria intervienen células de la in- flamación (eosinófilos, neutrófilos, linfocitos), células del epitelio bronquial, macrófagos alveolares y plaque- tas. También intervienen mediadores químicos como el PAF, capaz de producir edema de la pared bronquial, al- teración del aclaramiento mucociliar, aumento de la per- meabilidad vascular, inducción y mantenimiento de la hiperreactividad bronquial, quimiotaxis y activación de eosinófilos, basófilos, monocitos, macrófagos, plaque- tas, células endoteliales y macrófagos alveolares. Otros factores broncoconstrictores son los leucotrienos C4, D4, E4 y tromboxano A2 y vasoconstrictores (pros- taglandina D2) o como la histamina para producir bron- coconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y de la secreción mucosa, quimiotaxis y activación de cé- lulas inflamatorias.
Criterios diagnósticos
1. Presentación clínica. Los pacientes presentan tos, ocasionalmente, accesos nocturnos y sensación opresi- va torácica, con dificultad respiratoria y ruidos toráci- cos sibilantes finos. Los síntomas pueden variar de in- tensidad desde leves hasta graves. 2. Las pruebas complementarias son: a) pruebas funcio- nales respiratorias: se caracterizan por una reducción de los flujos espiratorios (FEV 1 y peak-flow ) durante los períodos críticos, normalizándose en los períodos inter- críticos, además suelen existir otros datos de atrapa- miento aéreo como son: aumento del volumen residual, aumento de la capacidad residual funcional; b) evalua- ción pronóstica inmediata: la determinación del pH, de la CO 2 y de O 2 nos van a enfocar la gravedad del asma, en 4 grados, y c) la radiografía de tórax está indicada en los casos graves para descartar complicaciones deriva- das del asma como son la neumonía, el neumotórax y el neumomediastino.
Indicaciones del ingreso en UCI Las principales son: parada cardiorrespiratoria; signos opresivos de fatiga general o respiratoria; alteraciones del nivel de conciencia; hipercapnia y/o acidosis respi- ratoria progresiva. Los criterios de gravedad del asma son: historias de asma intrínseco, sobre todo si existe un nivel de corti- codependencia; mala respuesta previa al tratamiento convencional; ataque asmático prolongado (más de 2- días) o rápidamente progresivo en especial si existe un
desencadenante; necesidad pevia de hospitalizaciones frecuentes o ingresos en la UCI; abuso de beta estimu- lantes; síntomas de infección respiratoria o sospecha de neumotórax o neumomediastino; taquicardia superior a 120 lat/min; frecuencia respiratoria superior a 35 respi- raciones por minuto; obnubilación o agitación, confu- sión; uso de la musculatura accesoria; hipertensión; pulso venoso o arterial paradójico; incoordinación ven- tilatoria toracoabdominal; tórax silente a la ausculta- ción, y disminución severa del peak-flow o del FEV 1. Criterios de gravedad gasométricos. Existen diversos grados.
1. Grado I: pH alto/PCO 2 bajo/PO 2 normal; es decir, pH 7,35-7,45/PO 2 > 70/PCO 2 35-45/HCO 3 a 24/FEV 1 1,5-3,5/PEF > 200. 2. Grado II: pH alto/pCO 2 bajo/PO 2 bajo; es decir, pH 7,45-7,55/PO 2 55-70/PCO 2 30-35/PEF 100-200/FEV 1 0,8-2. 3. Grado III: pH normal/PCO 2 normal/PO 2 bajo; es de- cir, pH 7,30-7,55/PO 2 45-50/PCO 2 25-55/FEV 1 < 1 l, PEF 50-100. 4. Grado IV: pH bajo/PCO 2 alto/PO 2 muy bajo; es de- cir, pH < 7,30/PO 2 < 45/PCO 2 > 55/PEF < 50 hiperin- suflación; radiografía de tórax.
El pico espiratorio máximo mide el flujo máximo espi- ratorio forzado tras una inspiración forzada hasta la ca- pacidad vital forzada. Los siguientes son signos de un asma mal controlada: Variaciones mayores del 20% en sucesivas mediciones; descensos intensos al despertar; necesidad de fármacos de acción prolongada para con- trolar la PEF; aumento de la PEF inferior al 20% tras el uso de broncodilatadores y/o la necesidad de utilizar otro fármaco para conseguirlo. Cuando el valor de la PEF es menor del 40% del previsto o menor de 200 l/min debe avisarse al servicio de emergencia médica para que prescriba tratamiento, y si no hay mejoría, se traslada al enfermo al hospital. Si el PEF es menor de 150 l/min se trasladará sin demora al hospital.
Tratamiento A gonistas β 2. Son fármacos de elección para el trata- miento inicial del broncospasmo secundario a la con- tracción de la musculatura lisa bronquial en el asma grave. Actúa produciendo una activación de la adenilci- clasa y el consiguiente aumento del adenosín monofos- fato (AMP) cíclico, lo que provoca relajación de la musculatura lisa. La vía inhalatoria es la forma de trata- miento más efectiva. No obstante el tratamiento con β 2 inhalatorios en pacientes con ventilación espontánea re- quiere un alto grado de colaboración, ya que este fárma- co se deposita en la cavidad bucal y vías respiratorias altas y sólo un 13% del total del administrado llega al parénquima pulmonar. Cuanto más grave es la crisis as-
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