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Homéostase et coagulation, Summaries of Physiology

Tout ce dont on a besoin de savoir concernant le cours sur l'homéostase e la coagulation incluant le codex et des notes personnelles

Typology: Summaries

2017/2018

Uploaded on 05/21/2018

eve-lariviere
eve-lariviere 🇨🇦

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HÉMOSTASE & COAGULATION
2/3 Décès : Thrombose cérébrale ou coronarienne
HÉMOSTASE (= Arrêt du sang) Nécessaire si lésion vasculaire (garde sang liquide dans vaisseaux endommagé – sauf
moyenne-grosse artère)
1. Spasme vasculaire : Par VC d’origine nerveuse & hormonale (thromboxane A2)
a. Réflexes nerveux – Par stimulation récepteurs douleur locaux
b. Hormones locales
Thromboxane A2 = Puissant VC libérés par : Cellules endothéliales & plaquettes
Endothéline = + Puissant VC physiologique – Synthèse par endothélium déclenchée par thrombine
c. Spasme myogénique des m. lisses de paroi vasculaire
Hémostase peut aussi résulter : Pression tissulaire / Compression / Utilisation pinces hémostatiques
2. Clou plaquettaire : Plaquettes & fibrine Suffisant si petit trou (plusieurs millions par jour)
Si endothélium endommagé & fibres collagènes exposées Plaquettes s’attirent (agrégation) & s’associent aux filaments de
fibrine durant coagulation.
3. CAILLOT SANGUIN (plaquettes & fibrine) Si gros trou : COAGULATION
Étapes :
1. Agglutination plaquettes sanguines
2. Apparition filaments fibrine
3. Coagulation Formation caillot de fibrine / Conversion sang liquide en gel solide
4. Rétraction caillot
4. Organisation fibreuse du caillot ou dissolution du caillot s’il n’est plus nécessaire
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HÉMOSTASE & COAGULATION

2/3 Décès : Thrombose cérébrale ou coronarienne

HÉMOSTASE (= Arrêt du sang) Nécessaire si lésion vasculaire (garde sang liquide dans vaisseaux endommagé – sauf moyenne-grosse artère)

  1. Spasme vasculaire : Par VC d’origine nerveuse & hormonale (thromboxane A2) a. Réflexes nerveux – Par stimulation récepteurs douleur locaux b. Hormones locales Thromboxane A 2 = Puissant VC libérés par : Cellules endothéliales & plaquettes Endothéline = + Puissant VC physiologique – Synthèse par endothélium déclenchée par thrombine c. Spasme myogénique des m. lisses de paroi vasculaire Hémostase peut aussi résulter : Pression tissulaire / Compression / Utilisation pinces hémostatiques
  2. Clou plaquettaire : Plaquettes & fibrine Suffisant si petit trou (plusieurs millions par jour) Si endothélium endommagé & fibres collagènes exposées Plaquettes s’attirent (agrégation) & s’associent aux filaments de fibrine durant coagulation.
  3. CAILLOT SANGUIN (plaquettes & fibrine) Si gros trou : COAGULATION Étapes :
    1. (^) Agglutination plaquettes sanguines
    2. Apparition filaments fibrine
    3. Coagulation Formation caillot de fibrine / Conversion sang liquide en gel solide
    4. Rétraction caillot
  4. Organisation fibreuse du caillot ou dissolution du caillot s’il n’est plus nécessaire

COAGULATION SANGUINE (p. 10)

  • Substance procoagulante (comme facteurs de coagulation synthétisés par foie) - Thrombose VS
  • Substance anticoagulante – Hémorragie Normalement sang ne coagule pas car substance anticoagulante prédomine Rupture vaisseau : Procoagulant activés & prédominent dans la région

1) INITIATION COAGULATION = FORMATION DE L’ACTIVATEUR DE LA PROTHROMBINE CALCIUM (citrate -anticoag)

VOIE EXTRINSÈQUE (trauma tissulaire) VOIE INTRINSÈQUE (trauma sanguin)

(Traumatisme vasculaire ou extravasculaire)

  1. Libération facteur tissulaire / Thromboplastine tissulaire (Facteur III )
  2. Activation facteur X * (Lipoprotéine + facteur VII)
  3. Formation de l’activateur de prothrombine * (X activé + V + III) Transforme prothrombine (II) Thrombine Thrombine accélère formation activateur (rétro +)

Qui commence dans le sang lui-même

  1. Trauma sanguin cause :
    • Activation facteur XII
    • Libération de phospholipides plaquettaires (lorsque plaquettes endommagées par contact avec collagène)
  2. Activation facteur XI
  3. Activation facteur IX (grâce XI)
  4. Activation facteur X (Facteur VIII/Antihémophilique nécessaire) *
  5. Formation de l’activateur de prothrombine * Formation activateur simultanément dans les 2 voies – Voie commune

2) CONVERSION PROTHROMBINE (FACTEUR II) THROMBINE

Catalysée par activateur de prothrombine (Facilité par Ca) Prothrombine = Protéine plasmatique continuellement formée par le foie & utilisée continuellement par coagulation sanguine

  • Vitamine K (liposoluble) Ingérée diète ou synthétisée par bactéries intestinales
  • Vit K requise pour synthèse hépatique de prothrombine
  • Anticoagulant warfarine (Coumadin) compétitionne avec vit K

APP 9-1 : Comment rôle vitamine K utile dans tx patients avec atteinte cardiovasculaire? Warfarine = Anticoagulant très utilisé car son administration par voie orale compétitionne avec vitamine K & empêche ainsi synthèse hépatique de prothrombine (facteur II) & facteurs VII, IX & X.

ANOMALIES HÉMOSTASE

Thromboembolie Coagulation intravasculaire exagérée Saignement excessif Coagulation déficiente

▲ THROMBOEMBOLIES

Formation inappropriée d’un caillot sanguin.

Thrombus (caillot anormal) -------> Embolie (flot sanguin détache une partie du thrombus) :

  • Artérielle ( ou cœur G) Embolie cérébrale
    • Veineuse Embolie pulmonaire

2 Causes prédisposantes :

  • Surface endothéliale rugueuse - Résultant : Artériosclérose / Infection / Trauma
  • Flot sanguin très lent - Immobilisation (Ex. membres inf durant long vol)

APP 9-3 : Pk important d’ anticoaguler patients hospitalisés qui sont immobiliser dans leur lit de façon prolongée (plus que qqs jours)?

  • Sans mobilisation des membres inf, flot sanguin très lent favorise formation thrombus dans veines des membres inf
  • Si une partie du thrombus se détache, il se dirige vers circulation pulmonaire qu’il obstrue (embolie pulmonaire)
  • Obstruction complète de l’artère pulmonaire entraîne insuffisance cardiorespiratoire avec mort subite

Tx préventif

  • Acide acétylsalicylique (Aspirin) – Antiplaquettaire - Production Thromboxane A2 – Agrégation plaquettaire & contraction m. lisse
  • (^) Warfarine (Coumadin) – Voie orale – Compétitionne avec vitamike K -> Contrôlé
  • Héparine – Voie parentérale - action antithrombine II - Contrôlé

Tx curatif

  • T-PA
  • Streptokinase Permettent thrombolyse ou dissolution d’un caillot intravasculaire nouvellement formé dans circulation cérébrale, pulmonaire ou coronarienne.

SAIGNEMENT EXCESSIF

Déficience en facteurs

  • Hypovitaminose K & Warfarine Entraîne prothrombine (facteur II) & facteur VII-IX-X car vit K nécessaire à leur synthèse hépatique. Vit K (Koagulation) – Liposoluble synthétisée par bactéries intestinales ou ingérées dans diète Absorption si absorption graisses (ex. si moins de bile)
  • Insuffisance hépatique – Puisque presque tous les facteurs de coagulation sont des protéines plasmatiques produites par foie , synthèse en présence d’insuffisance rénale
  • Hémophilie (Mx héréditaire – 1 H/10 000) (surtout facteur VIII diminué ou anormal)

Déficience en plaquettes

= Thrombocytopénie ( nb plaquettes entraîne saignement dans petits vx) Purpura (petits points hémorragiques)