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HÉMOSTASE & COAGULATION
2/3 Décès : Thrombose cérébrale ou coronarienne
HÉMOSTASE (= Arrêt du sang) Nécessaire si lésion vasculaire (garde sang liquide dans vaisseaux endommagé – sauf moyenne-grosse artère)
- Spasme vasculaire : Par VC d’origine nerveuse & hormonale (thromboxane A2) a. Réflexes nerveux – Par stimulation récepteurs douleur locaux b. Hormones locales Thromboxane A 2 = Puissant VC libérés par : Cellules endothéliales & plaquettes Endothéline = + Puissant VC physiologique – Synthèse par endothélium déclenchée par thrombine c. Spasme myogénique des m. lisses de paroi vasculaire Hémostase peut aussi résulter : Pression tissulaire / Compression / Utilisation pinces hémostatiques
- Clou plaquettaire : Plaquettes & fibrine Suffisant si petit trou (plusieurs millions par jour) Si endothélium endommagé & fibres collagènes exposées Plaquettes s’attirent (agrégation) & s’associent aux filaments de fibrine durant coagulation.
- CAILLOT SANGUIN (plaquettes & fibrine) Si gros trou : COAGULATION Étapes :
- (^) Agglutination plaquettes sanguines
- Apparition filaments fibrine
- Coagulation Formation caillot de fibrine / Conversion sang liquide en gel solide
- Rétraction caillot
- Organisation fibreuse du caillot ou dissolution du caillot s’il n’est plus nécessaire
COAGULATION SANGUINE (p. 10)
- Substance procoagulante (comme facteurs de coagulation synthétisés par foie) - Thrombose VS
- Substance anticoagulante – Hémorragie Normalement sang ne coagule pas car substance anticoagulante prédomine Rupture vaisseau : Procoagulant activés & prédominent dans la région
1) INITIATION COAGULATION = FORMATION DE L’ACTIVATEUR DE LA PROTHROMBINE CALCIUM (citrate -anticoag)
VOIE EXTRINSÈQUE (trauma tissulaire) VOIE INTRINSÈQUE (trauma sanguin)
(Traumatisme vasculaire ou extravasculaire)
- Libération facteur tissulaire / Thromboplastine tissulaire (Facteur III )
- Activation facteur X * (Lipoprotéine + facteur VII)
- Formation de l’activateur de prothrombine * (X activé + V + III) Transforme prothrombine (II) Thrombine Thrombine accélère formation activateur (rétro +)
Qui commence dans le sang lui-même
- Trauma sanguin cause :
- Activation facteur XII
- Libération de phospholipides plaquettaires (lorsque plaquettes endommagées par contact avec collagène)
- Activation facteur XI
- Activation facteur IX (grâce XI)
- Activation facteur X (Facteur VIII/Antihémophilique nécessaire) *
- Formation de l’activateur de prothrombine * Formation activateur simultanément dans les 2 voies – Voie commune
2) CONVERSION PROTHROMBINE (FACTEUR II) THROMBINE
Catalysée par activateur de prothrombine (Facilité par Ca) Prothrombine = Protéine plasmatique continuellement formée par le foie & utilisée continuellement par coagulation sanguine
- Vitamine K (liposoluble) Ingérée diète ou synthétisée par bactéries intestinales
- Vit K requise pour synthèse hépatique de prothrombine
- Anticoagulant warfarine (Coumadin) compétitionne avec vit K
APP 9-1 : Comment rôle vitamine K utile dans tx patients avec atteinte cardiovasculaire? Warfarine = Anticoagulant très utilisé car son administration par voie orale compétitionne avec vitamine K & empêche ainsi synthèse hépatique de prothrombine (facteur II) & facteurs VII, IX & X.
ANOMALIES HÉMOSTASE
Thromboembolie Coagulation intravasculaire exagérée Saignement excessif Coagulation déficiente
▲ THROMBOEMBOLIES
Formation inappropriée d’un caillot sanguin.
Thrombus (caillot anormal) -------> Embolie (flot sanguin détache une partie du thrombus) :
- Artérielle ( ou cœur G) Embolie cérébrale
- Veineuse Embolie pulmonaire
2 Causes prédisposantes :
- Surface endothéliale rugueuse - Résultant : Artériosclérose / Infection / Trauma
- Flot sanguin très lent - Immobilisation (Ex. membres inf durant long vol)
APP 9-3 : Pk important d’ anticoaguler patients hospitalisés qui sont immobiliser dans leur lit de façon prolongée (plus que qqs jours)?
- Sans mobilisation des membres inf, flot sanguin très lent favorise formation thrombus dans veines des membres inf
- Si une partie du thrombus se détache, il se dirige vers circulation pulmonaire qu’il obstrue (embolie pulmonaire)
- Obstruction complète de l’artère pulmonaire entraîne insuffisance cardiorespiratoire avec mort subite
Tx préventif
- Acide acétylsalicylique (Aspirin) – Antiplaquettaire - Production Thromboxane A2 – Agrégation plaquettaire & contraction m. lisse
- (^) Warfarine (Coumadin) – Voie orale – Compétitionne avec vitamike K -> Contrôlé
- Héparine – Voie parentérale - action antithrombine II - Contrôlé
Tx curatif
- T-PA
- Streptokinase Permettent thrombolyse ou dissolution d’un caillot intravasculaire nouvellement formé dans circulation cérébrale, pulmonaire ou coronarienne.
▲ SAIGNEMENT EXCESSIF
Déficience en facteurs
- Hypovitaminose K & Warfarine Entraîne prothrombine (facteur II) & facteur VII-IX-X car vit K nécessaire à leur synthèse hépatique. Vit K (Koagulation) – Liposoluble synthétisée par bactéries intestinales ou ingérées dans diète Absorption si absorption graisses (ex. si moins de bile)
- Insuffisance hépatique – Puisque presque tous les facteurs de coagulation sont des protéines plasmatiques produites par foie , synthèse en présence d’insuffisance rénale
- Hémophilie (Mx héréditaire – 1 H/10 000) (surtout facteur VIII diminué ou anormal)
Déficience en plaquettes
= Thrombocytopénie ( nb plaquettes entraîne saignement dans petits vx) Purpura (petits points hémorragiques)
