Hipertensión portal: definición, fisiopatología y tratamiento, Schemes and Mind Maps of Clinical Medicine

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HIPERTENSION PORTAL

Rodrigo A. Largaespada M

DEFINICION Se define por un gradiente de presión venosa portal de más de 5 mmHg. La hipertensión portal se debe a un incremento de la resistencia vascular intrahepática. El hígado cirrótico pierde la característica fisiológica de un circuito de baja presión para el flujo sanguíneo que se observa en el hígado normal. La presión sanguínea aumentada dentro de los sinusoides se transmite de regreso a la vena porta. Dado que la vena porta carece de válvulas, esta presión alta se transmite de regreso a otros lechos vasculares, lo que origina esplenomegalia, derivación portosistémica etc.

EPIDEMIOLOGIA

• (^) Las causas intrahepaticas producen el 90% de los casos de hipertension portal y en Estados Unidos, la cirrosis hepática asosciada al excesivo consumo de alcohol es la causa mas común.
• (^) Es la causa subyacente en el 44% de las muertes por hepatopatía en EE. UU. (aproximadamente 13.000 muertes anuales)
• (^) En Europa y en EE. UU en conjunto, la HA y sus complicaciones causan unas 50.000 muertes anuales.
• (^) Entre 1999 y 2016, las muertes anuales por cirrosis aumentaron en un 65% en EE. UU. Siendo el etilismo el factor desencadenante.

CIRCULACION EXTRAHEPATICA

• (^) En la hipertension portal, el aumento del flujo sanguíneo portal procedente de la circulación esplácnica aumenta la presión portal y, por tanto, contribuye al mantenimiento y exacerbación de la hipertensión portal.
• (^) Las colaterales portosistémicas contribuyen al desarrollo de venas varicosas y a la liberación de sustancias nocivas de la circulación portal, directamente a la vasculatura cerebral sin desintoxicación hepática, contribuyendo así a la encefalopatía hepática.
• (^) Estos cambios, junto con la vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, desempeñan un papel fundamental en el aumento del flujo sanguíneo a la vena porta.

CELULAS CHESS Y HSCS

• (^) La hipertensión portal es el resultado de un incremento de la resistencia vascular intrahepática debido a una alteración de las células endoteliales sinusoidales hepáticas (CESHs) y las células estrelladas hepáticas (HSCs).
• (^) Cambios hemodinámicos extrahepáticos contribuyen al agravamiento de la hipertensión portal.

ANGIOGENESIS

• (^) CEHSs están involucradas em la formación de vasos y su estabilizacion.
• (^) El factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP) es un importante factor de reclutamiento de CEHSs, pero tambien potencian su capacidad fibrogenica.
• (^) Este incremento en la angiogenesis pareciera un mecanismo de reparacion, pero agrava la hepatopatia y no alivia la hipertension portal.
• (^) La razon de esto es, que los vasos recien formados son diferentes de la vasculatura sinusoidal y no incrementan la perfusion del higado cirrotico, pero desequilibrian la homeostasis de los hepatocitos y agravan el daño hepatico con fibrosis e inflamacion

REGULACION DE PRODUCCION DE OXIDO NITRICO

• (^) La capacidad de las CESHs de generar NO es el mas reconocido indicador de funcion de estas, dando un amplio espectro de funciones homeostasicas mediadas por eNOS-derivado NO
• (^) Incluyendo control del tono vascular hepatico, inhibicion de trombosis, y bloqueando la activacion de CSHs durante la fibrogenesis
• (^) En hepatopatias, es bien conocido que la produccion de eNOS-derivado NO y/o biodisponibilidad de NO, estan significativamente reducidas contribuyendo a la patogenesis hepatica
• (^) La expression en exceso de β-Arr2 en CESHs incrementa significativamente la produccion de NO sugiriendo su rol en la activacion de eNOS.

EJE INTESTINO-HIGADO

• (^) A parte de los mecanismos generales de translocación bacteriana, un amplio espectro de palabras como, inflamacion, endotoxemia, encefalopatía hepática, disbiota intestinal, incremento en la permeabiliad, neovascularización mesenterica, sobrecrecimiento bacteriano, peritonitis, B- bloqueadores no selectivos etc., han sido filtradas en un exhaustivo análisis de las recientes literaturas publicadas. Alentando a priorizar esta etiología en el futuro.

FUNCION DE LA BARRERA INTESTINAL

• (^) Esta puede estar alterada en la hipertension portal por: la etiologia de la cirrosis (alcoholica, disminucion del flujo biliar), o por hypertension portal no cirrotica (proceso inflamatorio hepatico o esplacnico) puede alterar el epitelio intestinal directamente o por incremento de la inflamacion.
• (^) La congestion venosa asociada a la vasodilatacion esplacnica y neoangiogenesis puede alterar la vasculatura de la barrera intestinal e incrementar su permeabiliad. Las complicaciones de la hipertension portal (disfuncion renal e immune), pueden facilitar la transloacion bacteriana.

MICROBIOTA

• (^) La microbiota intestinal alberga una de las mas grandes concentraciones de material genetico en el cuerpo humano, con mas de 1013 microbios de gran actividad metabolica.
• (^) Cambios en esta microbiota influencian a la cirrhosis y la cirrosis induce cambios en la microbiota.
• (^) Sin embargo, es dificil atribuir cambios especificos en la microbiota por hypertension portal, evidencia sugiere que la microbiota y los acidos biliares, que pueden ejercer accion sobre el receptor X Farsenoid (FXR) en los hepatocitos, agravando o aliviando la hipertension portal.
• (^) Los acidos biliares secretados son modificados por la microbiota, conduciendo a un descenso en la estimulacion de FXR que puede causar un aumento de la contractilidad de las CHSs, y de esta manera, hipertension portal