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Este documento explora la relación entre el ciclo celular y el cáncer, describiendo cómo el crecimiento celular incontrolado en el cáncer surge de alteraciones en los mecanismos de control del ciclo celular. Se analizan las fases del ciclo celular, los puntos de control que aseguran su correcta progresión, y cómo las mutaciones y otros factores desencadenan el desarrollo del cáncer al alterar este proceso esencial. Se mencionan los genes supresores de tumores y los oncogenes, así como la importancia de la proteína p53 y la proteína rb en la regulación del ciclo celular.
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Introducción El ciclo celular es un proceso fundamental en la vida de los organismos multicelulares, encargado de regular el crecimiento, la división y la replicación de las células. A través de una serie de etapas cuidadosamente coordinadas, las células se dividen para mantener la homeostasis, reparar tejidos y permitir el desarrollo de los organismos. Sin embargo, cuando este proceso se desregula, puede conducir a enfermedades como el cáncer. El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular incontrolado que resulta de alteraciones en los mecanismos de control del ciclo celular. En este trabajo se explora cómo el ciclo celular funciona en condiciones normales, los puntos de control que aseguran su correcta progresión, y cómo las mutaciones y otros factores desencadenan el desarrollo del cáncer al alterar este proceso esencial.
Meiosis (división celular sexual): En este proceso, una célula diploide (germinal) genera células haploides, resultando en la formación de cuatro gametos.
2. Capítulo 5 sobre ciclo celular y apoptosis, páginas 48 – 53, de la sección del libro manual de oncología, 4edicion, de Martin Granado y Ángel Herrera, hacer resumen de no más una página. La proliferación incontrolada de las células tumorales ocurre debido a una alteración en el ciclo celular. Este ciclo está dividido en dos fases principales: Interfase, que se subdivide en: G1: La célula crece y se prepara para la síntesis de ADN, produciendo proteínas y ATP. S: Es la fase donde se replica el ADN. G2: La célula sigue creciendo y se prepara para la mitosis, mientras continúa la síntesis de proteínas y ATP. Mitosis, que consta de varias etapas: Profase: Los cromosomas se condensan, la envoltura nuclear se desintegra y se forma el huso mitótico. Metafase: Los cromosomas se alinean en el centro de la célula. Anafase: Los cromosomas se distribuyen de manera equitativa hacia los polos opuestos de la célula. Telofase: Se regeneran las membranas nucleares, formando dos núcleos, cada uno con su juego de cromosomas. Citocinesis: El citoplasma se divide, dando lugar a dos células hijas. Durante el ciclo celular existen tres puntos de control clave: Checkpoint G1/S: Se asegura de que la célula esté lista para sintetizar ADN. Checkpoint S: Verifica que no haya errores en las nuevas copias de ADN. Checkpoint M: Revisa que la distribución de los cromosomas haya sido correcta durante la mitosis.
Las proteínas que aceleran el ciclo celular, como las ciclinas y las cdk, son codificadas por oncogenes. Por otro lado, los genes supresores de tumores codifican proteínas que frenan el avance del ciclo celular. Cuando estos genes están alterados, pierden su capacidad de control, lo que lleva al crecimiento descontrolado de las células.
3. Ir al blog de ONCOUASD, buscar sección donde dice: Leer este documento que resume la esencia de ciclo celular y cáncer. Abrir link (ciclo celular rb p53), hacer resumen de lo leído no más de una página. Esta justo encima del primer video del ciclo celular. El ciclo celular está regulado por cambios enzimáticos impulsados por ciclinas, cinasas dependientes de ciclinas (CDK), y el complejo CDK-ciclina, que dirige el paso de una fase a otra del ciclo celular. La activación o inactivación de estos complejos es fundamental para la progresión celular. Por ejemplo, el complejo CDK4-D responde a factores de crecimiento, mientras que los complejos CDK2-A y CDK2-E son cruciales para la replicación del ADN y la mitosis. Si se detecta daño genético, el complejo CDK-ciclina detiene el ciclo celular hasta que dicho daño se repare. El ciclo celular tiene dos puntos de control importantes: uno al final de la fase G1 antes de la fase S, y otro en la transición de la fase G2 a la fase M. Si estos puntos de control se ven alterados, las células con genomas inestables pueden transformarse en células cancerosas. La p53 es un transregulador supresor de tumores que regula la expresión de genes relacionados con el control del ciclo celular. Posee tres dominios: el N- terminal, que activa la transcripción; el dominio central hidrofóbico, que regula la unión al ADN; y el C-terminal, que participa en la oligomerización y la unión específica al ADN. Su principal función es detener el ciclo celular al final de G para reparar el ADN dañado, actuando como regulador negativo del ciclo celular. La proteína RB también es un transregulador que inhibe la proliferación celular. Dependiendo de su estado de fosforilación, interactúa con los complejos CDK- ciclina. En las fases G0 y G1, RB está hipofosforilada, mientras que entre G1 y S, se fosforila. Si RB está mutada, no puede fosforilarse correctamente, lo que
parte, Rb inhibe el crecimiento celular al secuestrar proteínas promotoras del crecimiento. Ambos genes supresores (p53 y Rb) están conectados mediante dos genes regulados por p53: MDM2 y p21. MDM2 restringe la función de Rb. Existen dos grupos de inhibidores de CDK: La familia de p21 (p21, p27 y p57).La familia de inhibidores de CDK4 (p15, p16, p18 y p19).Los proto-oncogenes son esenciales en la proliferación y diferenciación celular, pero cuando sufren daño genético, se convierten en oncogenes, los cuales se clasifican según el proto-oncogén del que derivan.
Los proto-oncogenes son genes normales los cuales pueden convertirse en oncogenes por mutaciones y los genes supresores de tumores son genes que estando inactivados aumentan la probabilidad de cáncer. Los oncogenes codifican proteínas que controlan la proliferación celular, apoptosis o ambas. Algunos de ellos son: MYC, RAS, HER2, BRAF, EGFR, MET, etc. Los tumores no pueden sobrevivir sin la formación de nuevos vasos sanguíneos. El principal factor involucrado en la angiogénesis es el VEGF-2. Las células tumorales pueden producir este factor.
**6. Ir a capítulo 2, leer Epigenética en cáncer de mama, del libro sobre factores pronósticos y predictivos en cáncer de mama de la Sociedad Española patologías mamarias. Luego de realizar los resúmenes solicitados, llene las siguientes preguntas:
Alteraciones en las modificaciones de histonas: Pueden causar cambios en el empaquetamiento del ADN, favoreciendo la expresión desregulada de genes críticos. Alteraciones localizadas: Hipermetilación localizada de genes supresores de tumores: La metilación de los promotores de estos genes reduce su expresión, lo que favorece la proliferación celular y disminuye la apoptosis. Cambios en la expresión de microARN específicos: Los microARN pueden regular la expresión de oncogenes o genes supresores, por lo que cambios en su expresión pueden impactar en el desarrollo del cáncer.
6. Mencione 5 técnicas de biología molecular, y ¿en qué consisten? Electroforesis en gel. Separación de ácidos nucleicos o proteínas según su tamaño y carga eléctrica mediante campo eléctrico, en medio poroso. Hibridación. Unión de sondas específicas marcadas a los ácidos nucleicos o proteínas a identificar. Microarray. Miniaturización del proceso de hibridación para analizar un número elevado de muestras en un único experimento. Cloning. Duplicar un gen o una porción de este. Western blot. Electroforesis en gel para separar proteínas según su peso molecular y detección mediante anticuerpos específicos**.
La importancia de los puntos de control radica en que aseguran la progresión celular correcta, sin fallos, evaluando que se procese correctamente la replicación de ADN o la segregación de cromosomas.
8. ¿Cómo se clasifica la apoptosis? Apoptosis intrínseca (mitocondrial): Se activa por señales internas de la célula, como el daño en el ADN o el estrés celular. Es regulada por la mitocondria y responde a situaciones de daño celular o estrés que provienen del interior de la célula. Apoptosis extrínseca (mediada por receptores de muerte): Se desencadena por señales externas, como la interacción entre ligandos y receptores específicos en la membrana de la célula. Está regulada por receptores de la superficie celular que responden a estímulos externos, como proteínas de otras células. Apoptosis mediada por células inmunitarias (inducida por perforinas y granzimas):Es activada por células del sistema inmune, como linfocitos T citotóxicos y células NK. Estas células destruyen las células infectadas o anormales mediante la liberación de proteínas que inducen la apoptosis. 9. Investigue teorías que se han postulado para el origen del cáncer. Describa su postulado. (Puede ayudarle, para esta última pregunta, leer el capítulo 2 de fundamentos de oncología de Efraín Medina Villaseñor - UNAM) y Capítulo 2, factores riesgo y causas del cáncer pg. 18, de Martin granado, Oscar Arietta y José Hinojosa, manual moderno, 1 edición, 2016. Teoría Genética: Sostiene que el cáncer es causado por mutaciones en genes que controlan el crecimiento y división celular. Estas mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas por factores ambientales o errores en la replicación del ADN. Los oncogenes (promotores del crecimiento celular) y los genes supresores de tumores (inhibidores del crecimiento celular) juegan un papel clave en este proceso. Teoría del Estilo de Vida y Factores Ambientales: Se enfoca en cómo factores como el tabaquismo, la exposición a carcinógenos, la dieta y la falta de ejercicio pueden influir en el desarrollo del cáncer. Estos factores pueden inducir cambios en el ADN que llevan a la formación de tumores.
Conclusión El ciclo celular, bajo condiciones normales, es un mecanismo altamente regulado que permite el mantenimiento y la renovación de los tejidos. Sin embargo, cuando los genes que controlan este ciclo sufren alteraciones, las células pierden su capacidad de regular su crecimiento y división, lo que puede resultar en la formación de tumores malignos. Comprender las conexiones entre el ciclo celular y el cáncer es esencial para el desarrollo de terapias que puedan restaurar el control celular y prevenir la progresión de esta enfermedad. La investigación en este campo sigue siendo vital para encontrar nuevas estrategias que mejoren los tratamientos actuales y ayuden a disminuir la incidencia y mortalidad del cáncer en la población.
Bibliografía Ymaya. (2020, 27 junio). Documentos historia y ciclo celular. ONCOUASD. https://oncouasd.wordpress.com/2015/02/12/documentos-historia-y-ciclo- celular/ Educatica (Dirección). (2011). Mitosis [Película]. Obtenido de https://oncouasd.wordpress.com/2015/02/12/documentos-historia-y-ciclo- celular/ Educatina (Dirección). (2011). ADN [Película]. Obtenido de https://oncouasd.wordpress.com/2015/02/12/documentos-historia-y-ciclo- celular/ Educatina (Dirección). (2011). Ciclo Celular [Película]. Obtenido de https://oncouasd.wordpress.com/2015/02/12/documentos-historia-y-ciclo- celular/ Educatina (Dirección). (2011). Meiosis [Película]. Obtenido de https://oncouasd.wordpress.com/2015/02/12/documentos-historia-y-ciclo- celular
