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ACTUALIZACION Enfermedades renales. Concepto, clasificacion, etiopatogenia, sindromes renales y estrategia diagnostica V. Garcia-Montemayor*, M.V. Pendén Ruiz de Mier, C. Moyano Peregrin, R. Ojeda Lépez y A. Martin-Malo Unidad de Gestién Clinica de Nefrologia. Hospital Universitario Reina Soffa. Cordoba. Espafa, Palabras Clave: Resumen - Enfermedades renales Las enfermedades renales suponen un conjunto de patologias heterogéneo, cuya base patolégica se co- = Sindromes renales rresponde con un cuadro sindrémico determinado. Se definen, principalmente, 9 principales. sindromes Hematuria renales, cada uno de ellos o un conjunto de ellos (pueden coexistir) suponen el origen de una serie de enfermedades renales determinadas. Los sindromes renales a los que nos referimos son: hematuria, pro- - Proteinuria teinuria, sindrome nefrético, sindrome nefritico, hipertensi6n arterial, fracaso renal agudo, enfermedad renal crénica, tubulopatias e infecciones urinarias. Para el diagnéstico es importante seguir un orden de estudio, primero realizar una historia clinica detallada (antecedentes personales y familiares y una anam- nesis completa); luego una exploracién fisica minuciosa y, por dltimo, las pruebas diagnésticas comple- mentarias que se realizarén de forma escalonada. Es importante un diagnéstico de certeza precoz, ya que las enfermedades renales suelen evolucionar con el tiempo, llegando incluso a requerir técnicas de reemplazo renal, convirtiéndose asi en una enfermedad crénica con un elevado coste en morbi/mortali- dad y un elevado coste econémico. Esto hace imprescindible el conocimiento de las factores de riesgo de progresién renal y las medidas de actuacién correspondientes. Keywords: Abstract - Kidney diseases Kidney diseases. Concept, classification, etiopathogenesis, kidney syndromes - Kidney syndromes and diagnostic strategy - Hematuria Kidney diseases are an heterogeneous group of pathologies whose pathological basis corresponds to a given syndromic picture. Ni re the main kidney syndromes. Each one or a group of them (they can coexist) results in a certain kidney disease. These syndromes are: hematuria, proteinuria, nephrotic syndrome, nephritic syndrome, hypertension, acute renal failure, chronic renal disease, tubulopat and urinary tract infections. Diagnosis requires a systematic patient assessment. In first place, de clinical history must be performed (personal and familial history and thorough anamnesis); detailed physical examination is then performed. Lastly, complementary diagnostic tests will be done in a staggered way. Early diagnosis of certainty has to be achieved, because kidney diseases progress in time, and in some cases, renal replacement techniques can be required, becoming, then, a chronic disease with a high morbi/mortality rates and high economic cost associated. For those reasons, the knowledge of risk factors for renal progression and the corresponding action measures are mandatory. ~ Proteinuria Concepto y clasificacion Bajo el término enfermedades renales se engloban un nime- ro elevado de patologias que se corresponden con un cuadro Gaal sindrémico determinado. La funci6n principal de los rifiones Core dectrisice: game 840 gnailcon ¢s filtrar los productos de desecho de la sangre y el exceso de Medicine 2019127465161 4651 Scanned with {3 CamScanner’: ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (1) agua. Otras funciones renales importantes son las de e« brar sales y minerales (como calcio, fésforo, sodio y potasio), el control de la presién arterial (PA) y el control de la anemia mediante la produccién de eritropoyetina. Las enfermedades renales suelen progresar a lo largo del tiempo, por lo que es importante un diagnéstico precoz con el fin de conseguir una mayor proteccién. Conllevan mayor riesgo de sufrir enfermedades renales aquellas personas con antecedentes como: diabetes mellitus (DM), hipertensién arterial (HITA), enfermedad cardfaca previa y antecedentes familiares de enfermedad renal. Como se ha comentado anteriormente, las enfermedades renales responden a un cuadro sindrémico determinado, cuyo niimero es limitado, por lo que es clave determinarlo y, a partir de este, iniciar los estudios complementarios perti- nentes con el fin de diagnosticar la enfermedad renal subya- cente!. Los principales sindromes renales que desarrollare- mos més adelante son los siguientes: hematuria, proteinuria, sindrome nefrético (SN), sindrome nefritico, ITA, fracaso renal agudo, enfermedad renal crénica (ERC), tubulopatias e infecciones urinarias (TU). Etiopatogenia. Sindromes renales El conocimiento de los diferentes sindromes renales y su base patolégica son importantes para filiar la enfermedad re- nal subyacente. Destacan 9 sindromes renales principales que vamos a desarrollar a continuacién. Hematuria Se define como la presencia de un niimero anormalmente elevado de hematies en Ia orina. En condiciones normales pueden aparecer 1-2 hematies por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar tras realizar ejercicio fisico intenso. La presencia de mis de 2 hematfes/campo en el se- dimento urinario, mds de 8.000 hematies/ml de orina centri- fugada o més de 13.000 hematies/ml de orina no centrifuga- da se considera patolégico. Todo ello en ausencia de proteinuria (igual o menos de 150 mg/24 hora). Esto puede deberse a todo un espectro de patologias que afectan al rifién propiamente (compartimento glomerular o extraglomerular) coal tracto urinario excretor’ (tabla 1). Hablamos de: 1. Macrohematuria o hematuria franca. Cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marr6n). 2. Microhematuria. Cuando solo se detecta en el examen de laboratorio. El examen del sedimento urinario es muy importante en la evaluacién de la hematuria microscépica aislada, ya que permite el diagnéstico de microhematuria, la distincién en- tre hematuria glomerular o extraglomerular y Ia identifica- cién de elementos formes de significado patolégico como pueden ser: cilindros eritrocitarios, células del epitelio tubu- lar epitelial, leucocitos, cristales, etc.’. La hematuria glomerular se caracteriza por un color ro- jizo, marrén o «coca-cola», en el sedimento mis de 70% de 4652 Medicine. 2019;1279+4651-61 TBAT Etiologia de Is hematuria Glomerular Exuaglomerular Enfermedades glomerularea primarias Patologia vascular renal Netropats A HTA mabgna Enfermedad de membrana basal delgada Embolia otrombosis de areria renal GN membrenoproiferstve Matformaciones arteriovenosas GN extracapilar Glomeruloesclerosis focal y segmertaria Nettopatia de cambios minimos GN fibriler Enfermedades sistimicas Patologia tbulinterstcial Lupus evitematoso sistémico Nets tubulointerstcal Pobangetis Neoplasias Pirpura de Shéntein-Henoch Enfermedade hereéitarias Enfermedad de Goodpasture rae ae Microangiopatia trombética : Uropata obstructive lnfecciones infecciones Patologia del tract urinarie GN possinfecciosa Neoplasia cualquier nivel Endocarditis infecciosa Lsasis Traumatismo Fibrosis retroperitoneal Infeccién Tuberculosis genitournaria Fiperplasiabenigna de préstata Enfermedades hereditarias Delectos plaquetarios Enfermedad de Alport Pérpura trombética trombocitopénica Sindrome ufa-rétula Tombopenia téxica o idiopstica Oras Cuagulopatian Hematuraidiopétca primaria Hemoiia Déficit congénito 0 adquirido de la coagulacion Tratamiento con anticoagulantes GN: glomerulonetritis; HTA: hipertensisn arterial. hematies dismérficos, presencia de proteinuria mayor de 1 g/24 horas 0 x2 y cilindros celulares. La hematuria extraglomerular presenta un color rojizo o rosado, sedimento con mas de un 70% de hematies isomér- ficos, ausencia de proteinuria o cilindros celulares. Puede contener coigulos. Se debe determinar, ademis, si la hematuria es transitoria © persistente. Las causas mds comunes de hematuria transi- toria son: fiebre, infeccién, traumatismo, IU y neoplasias. El estudio de la hematuria se realizar mediante la ayuda de la historia clinica y el examen fisico completos, ademas del es- tudio inmunolégico, en ocasiones es necesaria la realizacién de citologia urinaria, cistoscopia, ecografia o tomografia computadorizada (TC). En caso de no filiar el origen, sera necesaria la realizacién de una biopsia renal'. Proteinuria En condiciones normales, se filtran en el glomérulo protei- nas de bajo peso molecular y pequeiias cantidades de albimi- na. La mayoria de las protefnas filtradas son reabsorbidas en Scanned with {3 CamScanner’: ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (1) TABLA2 | _Etiologia de los sindromes netrtico y netritico Sindrome netritico I Glomerutopstiss primariss Sindrome netrético Entermedad mixta del tejido conectivo Vasculitis Carcoidosis Crioglobulneria Colitis ulcerosa S. de Sjégren GN esclerosante y focal Enfermedades metabilices, genéticas y familiares Diabetes melitus S. Alport S.Une-rétula Amioidosis Hipotiroidismo E.de Fabry Cistinosis GN membranosa GN membranoproliferativa Enfermedades infecciosas Bacterianas Viricas Neoplasias ‘Tumores sélidos ‘Tumores hematolégicos ‘Nefropatia IgA Firmacos Mercurio Rifampicina Interferén alfa Sales de oro Captopril lito AINE Nefropatia Clq ’ Otros Preeclampsia Nefropatia por reflujo Hiperfitracién Netropatia crénica del trasplante AINE: antinftamatorias no esteroideos; GN: glomeruionetritis. 6. Fracaso renal agudo: més frecuente en pacientes de edad avanzada con hipoalbuminemia severa que reciben tra- tamiento con inhibidores de la enzima de conversién de an- giotensina o tras dosis elevadas de diuréticos. Etiopatogenia El SNes la causa mis frecuente de realizaci6n de biopsia renal, con el objetivo de obtener un diagnéstico de certeza, establecer un pronéstico y elegir el tratamiento mis adecuado (tabla 2). Los hallazgos anatomopatoldgicos que con mayor fre- cuencia son responsables del SN se recogen en la tabla 2°. 4654 Medicine. 2019;12(79)4651-61 Los continuos avances en el conocimiento de la patoge- nia de las distintas enfermedades causantes de SN, junto con el desarrollo y estandarizacién de las técnicas de proteémica plasmitica y urinaria, han permitido identificar un ntimero creciente de moléculas que podrian ser utiles como biomar- cadores asociados a patrones anatomopatoldgicos definidos, algunos ejemplos son el receptor tipo M de la fosfolipasa A2, para la nefropatfa membranosa; el receptor soluble de uro- quinasa (suPAR) para la glomeruloesclerosis focal y segmen- taria o la interleuquina 13 (I-13) en la nefropatia por cam- bios minimos. Scanned with {3 CamScanner’: ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACION, ETIOPATOGENIA, S{NDROMES RENALES TABLA3 Clasiticacién de ta hipertensién arterial sogin las guies ACC/AHA 2017 : 2 Eiriesecrmt, [temteniinerh sere] mT Presién arterial Normal Bevads = Estadio! Estadio 2 Sistélica (mm Hg) <1 120-129 (130-139 +10 Diastélica (mm Hg) <0 <0 0-89 behed ‘ACC: American College of Cardiology, AHA: American Heart Association, HTA: hipertensin arterial; PA: presién arterial, Sindrome nefritico El sindrome nefritico se define como proteinuria menor de 1-2 g/24 horas. Es una de las formas de presentacién de las enfermedades glomerulares y consiste en la aparicién brusca, por inflamacién glomerular (inflamacién aguda del ovillo glomerular tras el depésito de complejos inmunes y la libe- racién de mediadores inflamatorios), de hematuria (con ci- lindros heméticos y/o hematies dismérficos en el sedimento urinario), oliguria, proteinuria'*”, La expresividad clinica es variable. Hay formas incom- pletas, pero la presencia de hematuria, oliguria e HTA son imprescindibles para el diagnéstico. Un 30-50% de los pa- cientes presenta hematuria macroscdpica con datos de he- morragia glomerular (color pardo, sin codgulos y presencia de cilindros heméticos en el sedimento urinario). La HTA suele ser moderada. Los edemas son frecuentes en los parpa- dos y los miembros inferiores y Ocasionalmente presentan insuficiencia cardiaca congestiva. Algunos casos pueden ser subclinicos 0 incompletos, especialmente en personas mayo- res, donde predominan las complicaciones de la retencién hidrosalina (edemas, insuficiencia cardfaca)’. La lesién histolégica asienta fundamentalmente en el glomérulo renal, de forma aislada (glomerulonefritis prima- Tias) o asociada a una enfermedad sistémica (glomerulonefri- tis secundarias)*, En la tabla 2 se recogen las principales causas de sindro- me nefritico. Hipertension arterial El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) han publicado recientemente (2017) la guia para la prevencién, deteccién, evaluaci6n y tratamiento de la HTA en adultos**. Establecen ahora cifras de PA de 130/80 mm Hg como umbral diagnéstico de HTA, excepto en pacientes sin enfermedad cardiovascular (ECV) 0 riesgo cardiovascular bajo y en Ia prevencién secundaria de ictus, en los que se establece como umbral una PA de 140/90. En Es- pafia, un 33% de adultos presentan HTA, con unos grados de conocimiento (60%) y control global (25%) muy bajos. El riesgo de mortalidad de origen cardiovascular debido al au- mento de la PA se duplica por cada aumento de 20 mm Hg de la presién arterial sistélica o de 10 mm Hg de Ia presién arterial diastélica. Los niveles de PA se pueden clasificar segtin los siguientes criterios de las guias ACC/AHA 2017 (tabla 3). Y ESTRATEGIA DIAGNOSTICA, Etlologia Segin el origen de la HTA podemos hablar de FITA esencial © primaria, en el 90% de los casos, y de HTA secundaria, 10% restante, en el que se podri detectar una causa corregible. Hipertensién arterial esencial o primaria. Se trata de un trastorno poligénico en el que influyen multiples genes 0 combinaciones genéticas. Sobre esta base genética, una serie de factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto dele- téreo para el desarrollo de HTA. Entre estos factores desta- can el sobrepeso y la obesidad, el contenido elevado de sal en la dieta, la dieta pobre en potasio, el sedentarismo y la inges- ta elevada de alcohol. Hipertensién arterial secundaria. Distinguimos las fre- cuentes y las infrecuentes. Frecuentes. La debida a la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario, el sindrome de apnea-hipoapnea del suefio (SAHOS) y la HTA inducida por firmacos o drogas, incluido el alcohol. Infrecuentes. La HTA debida a enfermedades como el feo- ae el sindrome de Cushing, los distiroidismos, el hiperparatiroidismo, la coartacién de aorta y varios sindro- mes de disfuncién suprarrenal distintos a los anteriores. Se describen una serie de datos sobre antecedentes per- sonales y familiares de HTA, ademis de datos clinicos y co- morbilidades, importantes a la hora de la valoracién de un paciente hipertenso. 1, Factores de riesgo. - Historia personal o familiar de HTA, ECV, ictus 0 en- fermedad renal. ~ Historia personal o familiar de factores de riesgo aso- ciados (como hipercolesterolemia). - Tabaquismo. - Dieta e ingesta de sal. - Consumo de alcohol. ~ Ejercicio fisico/sedentarismo. - Historia de disfuncién eréctil. ~ Clinica compatible con SAHOS. - HTA previa en embarazo/preeclampsia. 2. Historia y sintomas de daiio de 6rgano asociado a HTA, ECV, ictus o enfermedad renal. - Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, sincope, pérdida de vi- sidn, ataque isquémico transitorio, déficit motor 0 sensitivo, ictus. - Coraz6n: dolor tordcico, disnea, edema, infarto de mio- cardio, revascularizacién coronaria, sincope, historia de pal- pitaciones, arritmias. - Rifién: poliuria, recorte de diuresis, nicturia, hematuria, infecciones de tracto urin: - Vascularizacién periférica: frialdad acral, claudicacién intermitente, revascularizaci6n periférica. ~ Historia personal o familiar de ERC. 3. Historia de posible HTA secundaria. - Desarrollo precoz (menos de 40 afios) de HTA grado 2 0 3, rapido desarrollo de HTA o empeoramiento brusco en pacientes mayores. Medicine. 2019;12079):4651-61 4655 Scanned with {3 CamScanner’: TABLAS ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACION, ETIOPATOGENIA, SINDROMES RENALES Y ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Etiologia del fracaso renal agudo Prerrenal efancional Pareeqsinatons « renal | Pearenal « ebtrectve Disminucién real del volumen ciculante Yaa ‘ncmaias conpénitan Hemorragias: traumética, quirirgica, etc, Emboksme o tonbesis ¢e la artera renal \Vidvolas de oreta posterior Pérdidas gastrointestinales: vomitus, diarrea Vaseultis ‘Veige cwortgena = Pérdidas renales: diuréticos, diabetes insipid, diuresis osmética _§.hemmltico uri mic — 3 Pérdidas cuténeas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea HA matgra 3 Lopes eritemateso sistémico 3 Redistribucion del volumes circulecte Necrosis tubular eguda Lomond boner? 2 Hopatepatia Origen temodindmico Vipera Deion de ptsata Sindrome netrético Toxcided por tirmacos 0 metales pesados nett Pancreatitis Depésto iexranbular de cristales _., ao Pertoitis Famenaseodéqeno:mioglabinatemasod Malouticién Disminucién del paste cardiaca ‘lomeraar Esternodaden weliqnes Shock cardiogénico GN primarias iapaias 60 Sacre eeneeeaels Volwlopatias opus eritemataso sistémico Neoplasia de colon Infarwo agudo de miocardio Crioglobuinemia mixta esencial Neoplasia de mame 2 nsufciencia cardiaca congestive @ © —_Tromboembolisma pulmonar i Vasodilatacién perilérica (Necrosis cortical eke Use anthipertensivos Coagulacién intravascular diseminada Traumitica Sepsis ‘Abruptio placentae larogénica Hipoxenia Por radiacién o firmacos Shock anafléctico ‘Vasoconstriccién renal [aad ———— Estimulantes slfa-edrenérgicos Famacos Tehercalosis Inhibicién de prostaglandinas Inmunolégico (LES, sarcoidosis, rioglabulinemia) Candidiasis S. hepatorrenal Infecciones Aspergilosis Anticalcineuriicos Neoplasias Idiopaticas. Aheracién de respuesta adaptativas renales Vasoconstriccién arteria aferente: AINE, anticalcineuriticos \Vasodilatacién arteria aferente: IECA, ARA-II ‘ARA-I: antagonistas do los receptores de la angiotensina li; HTA: hipertensin arterial; IECA:inhibidores dela enzima de conversion dela angiotensina, Estadificacin de la enfermedad renal crénica ‘Todas las guias consultadas (incluida KDIGO) han confir- mado la definicién de ERC como la presencia, durante al menos 3 meses, de: FG menor de 60 ml/minuto/1,73 m? y/o evidencia de dafio/lesin renal, que puede manifestarse por métodos directos (biopsia renal), indirectos (marcadores como albuminuria o proteinuria en sedimento urinario) 0 pruebas de imagen". La ERC se debe estudiar segiin el nivel de FG en fun- cién de la siguiente escala””: Estadio 1: dafio renal con FG normal. FG mayor o igual a 90 mV/min/1,73 m’. Estadio 2: dafio renal con ligero descenso del FG. FG 60-89 ml/minuto/1,73 m’. Estadio 3: descenso moderado del FG. FG 30-59 ml/mi- nuto/1,73 m*, Estadio 4: descenso grave del FG. FG 15-29 ml/minu- to/1,73 m’. Estadio 5: prediilisis/diilisis. FG menor de 15 ml/minu- to/1,73 m’o didlisis. Por otro lado, a partir de los resultados de distintos estu- dios clinicos que incluyen a individuos sanos, individuos con riesgo de desarrollar ERC y pacientes con ERC, la organiza- cién internacional KDIGO ha establecido una clasificacién pronéstica de la ERC basada en estadios de FG y albuminu- ria. Esta clasificaci6n contempla una divisién de seis catego- rfas de riesgo en funcién del FG (G1-G5) que se comple- mentan con tres categorias de riesgo segiin la concentracién del cociente albtimina/creatinina (fig. 1)'*. Factores de riesgo de enfermedad renal crénica Son los enumerados a continuacién"’, Factores de susceptibilidad. Incrementa la posibilidad de dafio renal: la edad avanzada; una historia familiar de ERC; una masa renal disminuida; bajo peso al nacer; ser de raza negra u otras minorias étmicas; HTA; diabetes; obesidad o un nivel socioeconémico bajo. Factores iniciadores. Inician directamente dajio renal: en- fermedades autoinmunes; infecciones sistémicas; TU; litiasis Medicine. 2019,12(79,4651-61 4657 Scanned with | CamScanner’: ~suNARIAS (1) Categorias por albuminuria, descripcién o intervalo Al A2 rE AS Pronéstico de la ERC segiin FGe y albuminuria: KDIGO 2012 Normal o Aumento ‘Aumenta aumento leve moderado grave <3 mg/g 30-299 mg/g 2300 mg/g <3mg/gmmol mol 230mg/mmol Gi Normal o alto >30 G2 is Categorfas por Levemente disminuido 60-89 FGe, descripcién |_S3a Descenso leve-moderado 45-59 yrango G3b Di 30-44 (mimin/1,73 m?) escenso moderado-grave Ga Descenco grave 15-29 &5 Fallo renal <15 Fig. 1. Estadificacién de la enfermedad renal crénica (ERC) segGn guias KDIGO 2012. ERC: enfermedad renal crénica; FGe:fitrado glomerular estimado; KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes. renal; obstrucci6n de las vias urinarias bajas; farmacos nefro- toxicos (AINE); HTA o diabetes. Factores de riesgo de progresién. Empeoran el daiio renal y aceleran el deterioro funcional renal: proteinuria persisten- te; HTA mal controlada; diabetes mal controlada; tabaquis- mo; dislipemia; anemia; ECV asociada u obesidad. Factores de estadio final. Incrementan la morbimortalidad en situaci6n de fallo renal: dosis baja de didlisis; acceso vas- cular temporal para didlisis; anemia; hipoalbuminemia o de- rivacién tardia a nefrologia. Tubulopatias Las tubulopatias son una serie de alteraciones clinicas en las que existe una disfuncién tubular especifica. La afectacién glomerular suele ser nula o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadios avanzados. Se dividen en: simples o complejas, segiin se afecte una o varias sustancias, y primarias, que suelen ser hereditarias; o secundarias, que aparecen en el curso de otras enfermeda- des o por la administracién de téxicos'. El descenso progresivo del FG acontece en el curso de algunas tubulopatfas hereditarias, especialmente en aquellas con nefrocalcinosis difusa y/o nefrolitiasis. Las tubulopatias que pueden progresar a ERC son’: 1. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis, sin ano- malfas del equilibrio cido-base: enfermedad de Dent, hipo- calcemia hipercalcitirica autosémica dominante y raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. 2. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y al- calosis metabélica: sindrome de Bartter, genéticamente heterogéneo, existiendo al menos 6 tipos; sindrome de Liddle. 4658 Medicine. 2019;12(9)4651-61 3. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y acido- sis metabélica: sindrome de Lowe, la acidosis tubular renal distal y la hipomagnesemia hipercalcitirica familiar con ne- frocalcinosis. 4, Otas con litiasis y/o nefrocalcinosis sin hipercalciuria: cistinosis, sindrome de Fanconi. Infecciones urinarias Las IU se definen como la colonizacién y multiplicacién de un germen (habitualmente bacterias) en cualquier localiza- cidn del aparato urinario. La mayoria estin producidas por enterobacterias. Clasificaci6n En funcién de la localizacién o del riesgo de complicacién renal, se clasifican como sigue a continuacién'®. En funcién de Ia localizacién. Pueden ser: IU inferior 0 de vias bajas; uretritis; prostatitis; cistitis; TU superior o de vias altas; pielonefritis aguda; nefritis bacteriana aguda focal o difusa; absceso intrarenal; absceso perinéfrico. Las IU inferiores y superiores pueden coexistir y super- ponerse hasta en un 30% de los casos, por lo que algunos autores no utilizan esta clasificacién. En funcién del riesgo de complicacién renal. Se distin- guen los siguientes tipos: 1. TU no complicada: minimo riesgo de afectacién renal y fallo de tratamiento. Son esencialmente las TU del tracto inferior (cistitis/uretritis). Minimo riesgo de invasién tisular y previsién de respuesta a un tratamiento estindar corto @ dias). Mas frecuentes en mujeres jévenes, en edad fértil, sanas, no embarazadas y que refieren clinica de cistitis de menos de una semana de evolucién. Scanned with {3 CamScanner’: