dermatologia resumen de dermatologia de arenas, Lecture notes of Dermatology

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUD

LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

5°” A”

Resumen de Dermatologia

Contenido

• I.1Fundamentos de Anatomía y Fisiología..............................................................................................................
  • I.2Dermatosis Reaccionales................................................................................................................................... - I.2.1.-Dermatitis por contacto............................................................................................................................ - I.2.2-Dermatitis de la zona del pañal................................................................................................................. - I.2.3- Dermatitis seborreica...............................................................................................................................
  • 2.- DERMATOSIS MEDICAMENTOSAS.................................................................................................................... - 2.1.Eritema pigmentado fijo..............................................................................................................................
    • 2.3 Síndrome de Stevens-Johnson......................................................................................................................
      • 2.4- Eritrodermias..............................................................................................................................................
  • 3. DERMATOSIS PRURIGINOSAS............................................................................................................................
    • 3.1-Dermatitis atópica........................................................................................................................................
      • 3.2 Urticaria.......................................................................................................................................................

I.2.2-Dermatitis de la zona del pañal

Dermatosis aguda inflamatoria de la zona del pañal, frecuente en lactantes; afecta los genitales, las nalgas y partes vecinas; se caracteriza por eritema, exulceraciones y escamas, e incluso vesículas, costras y liquenificación; se acompaña de ardor y prurito. En su producción intervienen la humedad, el incremento de la temperatura local, la orina y las heces; se agrava por malos hábitos higiénicos y otros factores, como infección por Candida sp. o bacterias. .Datos epidemiológicos Afecta a millones de lactantes, sobre todo de 9 a 12 meses que usan calzón oclusivo, o a adultos que no controlan esfínteres. Etiopatogenia La patogenia es compleja y depende de la edad, la alimentación, el cambio de pañales y hábitos de higiene, así como de factores raciales y ambientales; quizás haya diátesis atópica o seborreica que predispone a maceración, favorecida por contacto prolongado con orina y heces; apósitos oclusivos impermeables, como pañales desechables o calzones de hule; temperatura alta; humedad, y roce. Estos factores actúan sobre el estrato córneo, que pierde su función de barrera, de modo que la piel es más susceptible a irritantes primarios. La humedad genera una hidratación y maceración excesiva del estrato córneo, originando la pérdida de la función de barrera, permitiendo una mayor penetración epidérmica de irritantes y microorganismos, y susceptibilidad al daño por fricción. La fricción daña aún más el estrato córneo macerado, lo cual exacerba la disfunción de la barrera cutánea. Esto se agrava con la interacción entre la orina y las heces; las ureasas bacterianas de las heces degradan la urea de la orina, con liberación de amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales, que causan irritación cutánea y mayor alteración de la barrera epidérmica. El amoniaco no irrita la piel intacta, por lo que se cree que media la irritación al contribuir al aumento del pH local. También produce eritema y rompimiento de la barrera epidérmica: irritantes solubles locales, sensibilización por alergenos, uso de antisépticos y ropa impregnada con ténsidos presentes en jabones y detergentes, así como enzimas fecales como lipasas y proteasas. La humedad, el aumento de la temperatura local y el pH alto en el

microambiente del área del pañal proporcionan un medio ideal para la proliferación de Candida y algunas bacterias. Candida albicans aparece como invasor secundario (50%) y tiene importancia como agravante, al igual que Staphylococcus aureus, pero no está clara la participación de estreptococos, enterobacterias y otros microorganismos.

I.2.3- Dermatitis seborreica

Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos; se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues. Se desconoce la causa; es posible que haya factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp.), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales. Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa y América; no existe predilección por género ni edad En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas sebáceas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Fuera de este fenómeno transitorio se desconoce la causa. Durante los primeros meses de vida la secreción sebácea aumentada genera piel grasosa, aspecto eritematoso y descamación, que en niños constituyen un síndrome que consta de lesiones psoriasiformes, dermatitis seborreica (DS) y dermatitis de la zona del pañal, difíciles de individualizar; se ha encontrado que después de los 10 años de edad, 17 a 37% de los pacientes que tuvieron lesiones psoriasiformes cuando eran lactantes presenta psoriasis, y en quienes padecieron dermatitis seborreica aparece dermatitis atópica; por tal motivo la dermatitis seborreica sería una fase del eccema atópico, atenuada por la lubricación natural durante los primeros meses de vida. Clasifi cación I. Dermatitis seborreica del adulto. Pitiriasis capitis. Pitiriasis esteatoide. Dermatitis seborreica facial. Blefaritis marginal. Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis. Eccemátides seborreicas. Dermatitis seborreica intertriginosa. II. Dermatitis seborreica del niño. Costra de leche. Dermatitis seborreica infantil. Seudotiña amiantácea de Alibert. Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos. III. Infección sistémica por P. ovale. IV. Dermatitis seborreica en SIDA.

2.3 Síndrome de Stevens-Johnson El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son clínicamente similares, excepto por su distribución. Según una definición comúnmente aceptada, los cambios afectan < 10% de la superficie corporal en el síndrome de Stevens-Johnson y > 30% en la necrólisis epidérmica tóxica; cuando se ve compromiso del 15 al 30% de la superficie corporal. Los fármacos desencadenan más del 50% de los casos de síndrome de Stevens-Johnson y hasta el 95% de los casos de necrólisis epidérmica tóxica. Los fármacos causantes más frecuentes son:  Sulfamidas (p. ej., cotrimoxazol, sulfasalazina)  Otros antibióticos (p. ej., aminopenicilinas [en general ampicilina o amoxicilina], fluoroquinolonas, cefalosporinas)  Anticonvulsivos (p. ej., fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, valproato, lamotrigina)  Otros (p. ej., piroxicam, alopurinol, clormezanona) Los casos no provocados por fármacos se atribuyen a:  Infecciones (en su mayoría por Mycoplasma pneumoniae )  Vacunación  Enfermedad injerto versus huésped Entre 1 y 3 semanas después de comenzar con la administración del fármaco implicado, el paciente desarrolla un cuadro prodrómico que incluye malestar, fiebre, dolor de cabeza, tos y queratoconjuntivitis. Luego aparecen en forma brusca las máculas con aspecto de diana en la cara, el tronco, el cuello y la parte superior del tronco. Estas máculas aparecen simultáneamente en otras partes del cuerpo, coalescen para formar ampollas flácidas y se desprenden durante un período de 1 a 3 días. Junto con el epitelio, pueden perderse las uñas y las cejas. Las palmas de las manos y las plantas de los pies pueden estar afectadas. Con frecuencia produce dolor en la piel, la mucosa y los ojos. En algunos casos, la primera anormalidad cutánea en la necrólisis epidérmica tóxica es un eritema difuso. Diagnóstico  Evaluación clínica  A menudo, biospia cutánea El diagnóstico suele ser obvio, a partir del aspecto de las lesiones y la rápida progresión de los síntomas. El análisis histológico de la piel desprendida muestra un epitelio necrótico, que es un signo característico.

Los diagnósticos diferenciales del síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica temprana incluye eritema multiforme, exantemas virales y otros exantemas farmacológicos; Tratamiento Deben suspenderse los posibles fármacos causantes de inmediato. Se debe aislar al paciente para minimizar la exposición a la infección y se le debe administrar líquidos, electrolitos, derivados sanguíneos y suplementos nutricionales según necesidad El tratamiento farmacológico del síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica es controvertido. La ciclosporina ( 3 a 5 mg/kg por vía oral 1 vez al día) inhibe a las células CD8 y se ha demostrado que disminuye la duración de la actividad de la enfermedad hasta 2 o 3 días en algunos casos y puede disminuir la mortalidad.

2.4- Eritrodermias

Término descriptivo o nosológico utilizado para las manifestaciones clínicas de una variedad de enfermedades subyacentes y no de un diagnóstico. Es un síndrome inflamatorio grave, constituido por eritema y descamación generalizada, que abarca más del 90% de la superficie corporal; es de instalación aguda o crónica, puede ser congénito o adquirido, aparecer sobre piel sana o dermatosis previa (dermatitis atópica, psoriasis, eccema alérgico por contacto, otras), o como consecuencia de reacción a medicamentos, enfermedad autoinmune, linfoma, paraneoplasia o idiopático. Se calculan 1 o 2 casos por 100 000 pacientes en general, y en India 35 por 100 000; en servicios de dermatología la frecuencia anual es menor de 1%. La eritrodermia es una dermatosis ictiosiforme adquirida, cuya patogenia se atribuye a una síntesis reducida de lípidos o a una respuesta inmune anómala. El mecanismo es desconocido, existe un aumento en las moléculas de adhesión y sus ligandos que intervienen en la unión leucocito-endotelio. Esto suscita, a su vez, la expresión de quimiocinas y citocinas como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y su receptor soluble (sVEGFR-1). Consecuentemente, se desarrolla un proceso de inflamación en dermis que provoca la proliferación epidérmica y el aumento de los mediadores inflamatorios.

3. DERMATOSIS PRURIGINOSAS

3.1-Dermatitis atópica

Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis aguda (eccema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad de afección; inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y reaparece en escolares; es más rara en adultos. Es multifactorial por interacción de factores genéticos, inmunitarios y ambientales. Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (sensibilización mediada por anticuerpos IgE, en respuesta a dosis bajas de alergenos) y alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto

1. La fase del lactante empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara
2. La fase del escolar o infantil sobreviene de los 4 a 14 años, edad en que cede de manera espontánea; las lesiones afectan los pliegues de fl exión de los