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Una investigación sobre las citocinas, proteínas pequeñas que desempeñan un papel clave en el sistema inmunitario. Se discuten las diferentes familias de citocinas, sus funciones y los efectos biológicos que desencadena en el organismo. Además, se mencionan algunas enfermedades relacionadas con la producción de citocinas, como el choque séptico y cánceres linfoides y mieloides.
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Las citocinas son proteínas relativamente pequeñas, y por lo general tienen una masa molecular de menos de 30 kDa. Muchas están glucosiladas, y la glucosilación parece contribuir a la estabilidad de la citocina, aunque no necesariamente a la actividad de la misma. Las citocinas caracterizadas hasta ahora pertenecen a uno de seis grupos:
Familia de la interleucina-1 (IL-1) Familia de la hematopoyetina (citocina clase I) Familia del interferón (citocina clase II) Familia del factor de necrosis tumoral (tnf) Familia de la interleucina-17 (IL-17) Familia de la quimiocina
Son moléculas solubles, aunque algunas también existen en formas unidas a membrana. También pueden emitir señales hacia una célula inmunitaria para que aumente o disminuya la actividad de enzimas particulares, o para que cambie su programa de transcripción, lo que altera sus funciones efectoras y las aumenta. Por último, pueden dar instrucciones a una célula respecto a cuándo sobrevivir y cuándo morir (Owen , 2014).
Las citocinas pueden actuar sinérgicamente o antagónicamente. Se pueden clasificar en dos tipos dependiendo de su acción: proinflamatorias (tipo Th1) o antiinflamatorias (Th2). Las citocinas proinflamatorias son importantes en la etapa inicial del proceso inflamatorio mientras que las antiinflamatorias son esenciales para la regulación y el término de la inflamación. El equilibrio entre ambos tipos de citoquinas es el que lleva a una respuesta inflamatoria adecuada.
Factor de necrosis tumoral (TNF)
Es un mediador de la respuesta inflamatoria aguda a las bacterias y otros microbios infecciosos.
Los macrófagos, las células dendríticas y otros tipos celulares
Hay dos receptores distintos para el TNF llamados tipo I (TNF-RI) y el tipo II (TNF-RII).
Interleucina 1 (IL-1)
Es también un mediador de la respuesta inflamatoria aguda y tiene muchas acciones muy parecidas al TNF.
Macrófagos, como los neutrófilos, las células epiteliales (p. ej., los queratinocitos) y las células endoteliales.
La IL-1 media sus efectos biológicos a través de un receptor de membrana llamado receptor para la IL- 1 del tipo I, que se expresa en muchos tipos celulares
Interleucina 6 (IL-6)
La IL- 6 es un homodímero de la familia de citocinas polipeptídicas del tipo I. Induce la síntesis hepática de otros mediadores inflamatorios en el hígado, estimula la producción de neutrófilos en la médula ósea
Los fagocitos mononucleares, las células endoteliales vasculares, los fibroblastos y otras células en respuesta a los PAMP y en respuesta a la IL- 1 y el TNF
El receptor para la IL-6 consta de una cadena polipeptídica ligadora de citocinas y una subunidad transductora de señales (llamada gpl30),
El TNF, la IL-1 y la IL-6 producidos durante la respuesta inmunitaria innata a la infección o el daño tisular tienen efectos sistémicos que contribuyen a la defensa del anfitrión y son responsables de muchos de las manifestaciones clínicas de la infección y de enfermedades inflamatorias (Abbas, 2015).
El TNF y la IL-6 actúan sobre el hipotálamo para inducir un aumento de la temperatura corporal (fiebre).
La IL-1 y la IL-6 inducen a los hepatocitos a producir reactantes de fase aguda, como la CRP, la SAP y el fibrinógeno, que se vierten en la sangre.
El TNF, la IL-1 y la IL- 6 tienen múltiples efectos inflamatorios locales y sistémicos.
EI TNF y la IL- actúan sobre los leucocitos y el endotelio para inducir la inflamación aguda, y ambas citocinas inducen la expresión de IL-6 en los leucocitos y otros tipos celulares.
EI TNF la IL-1 y la IL-6 median los efectos sistémicos protectores de la inflamación, como la inducción de fiebre, la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado y el aumento de la producción de leucocitos en la médula ósea.
Abbas, A. (2015). Inmunología celular y molecular. ESPAÑA: ELSEVIER. Owen , J. (2014). KUBY. INMUNOLOGÍA. MEXICO: McGRAW-HILL.
