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Regulación de la
Respiración
El sistema nervioso ajusta la velocidad de ventilación alveolar a casi exactamente las demandas del cuerpo., de modo que la presión parcial del oxigeno (Po 2 ) y la presión parcial del dióxido de carbono (Pco 2 ) en la sangre arterial apenas se alteran durante el ejercicio intenso y la mayoría de los demás tipos de agresión respiratoria.
→ El centro respiratorio está formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el
bulbo raquídeo y la protuberancia de tronco encefálico. Está dividido en tres grupos principales de
neuronas:
✓ Grupo respiratorio dorsal → localizado: porción ventral del bulbo → produce principalmente:
inspiración.
✓ Grupo respiratorio ventral →localizado: parte ventrolateral del bulbo → produce principalmente:
espiración.
✓ Centro neumotáxico → localizado: dorsalmente en porción superior de la protuberancia → produce
principalmente: frecuencia y profundidad de la respiración.
o Tiene una función importante en el control de la respiración y se extiende a lo largo de la mayor
parte de la longitud del bulbo raquídeo. La mayoría de sus neuronas están localizadas en el interior
del núcleo del tracto solitario (NTS).
o Otras neuronas de la sustancia reticular adyacente del bulbo también tienen funciones importantes
en el control respiratorio.
o El NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo → transmiten señales
sensitivas hacia centro respiratorio desde:
a) Quimiorreceptores periféricos.
b) Barorreceptores.
c) Diversos tipos de receptores de los pulmones.
- Descargas inspiratorias rítmicas desde el grupo respiratorio dorsal
El ritmo básico de la respiración se genera principalmente en el grupo respiratorio dorsal de
neuronas. Incluso cuando se seccionan todos los nervios periféricos que entran en el bulbo
raquídeo y se ha seccionado el tronco encefálico tanto por encima como por debajo del bulbo, este
grupo de neuronas sigue emitiendo descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios. << >>
La señal nerviosa que se transmite a los músculos respiratorios, principalmente diafragma, no es
descarga instantánea de potenciales de acción. Por el contrario, en la respiración normal comienza
débilmente y aumenta de manera continua a modo de rampa durante aproximadamente 2s. Después
se interrumpe de manera súbita aproximadamente los 3 s siguientes.
✓ Inactiva la excitación del diafragma
✓ Permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica produzca la
espiración.
✓ La señal inspiratorio es una señal en rampa.
→ La rampa genera un aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la inspiración, en
lugar de jadeos inspiratorios. Se controlan dos características de la rampa inspiratoria; son las
siguientes:
1) Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa, de modo que durante la respiración
forzada la rampa aumenta rápidamente y llena los pulmones rápido.
2) Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa, que es método
habitual para controlar la frecuencia de la respiración.
Cuanto antes se interrumpa la rampa → menor duración de la inspiración.
Este método acorta la duración de la espiración y así aumenta la frecuencia de la respiración.
El reflejo de insuflación de Hering- Breuer Señales sensitivas procedentes de los pulmones también contribuyen a controlarla respiración. Los receptores están localizados en las porciones musculares de las paredes de los bronquios y de los bronquiolos, son los receptores de distensión, que transmiten señales a través de los nervios vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando los pulmones están distendidos.
✓ Cuando los pulmones se insuflan excesivamente , los receptores de distensión activan una
respuesta de retroalimentación adecuada que desconecta la rampa inspiratoria y de esta manera
interrumpe la inspiración adicional→ reflejo de insuflación de Hering-Breuer.
✓ Este reflejo aumenta la frecuencia de la respiración
✓ Este reflejo es principalmente un mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar
excesiva.
Control Químico de la Respiración
- El objetivo de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de O 2 , CO 2 e iones hidrogeno
en los tejidos. Exceso de CO 2 o de iones de hidrogeno en la sangre actúa principalmente de
manera directa sobre el propio centro respiratorio.
- El O 2 no tiene efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de
respiración. Actúa sobre quimiorreceptores periféricos que están localizados en los cuerpos
carotideos y aórticos y estos a su vez transmiten señales nerviosas al centro respiratorio para
controlar la respiración.
→ Control Químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO 2 y los iones de hidrogeno
Hay una zona neuronal, una zona quimiosensible localizada bilateralmente y que esta 0,2 mm por debajo
de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Esta zona es muy sensible a las modificaciones tanto de la
Pco2 sanguínea como de la concentración de iones hidrogeno y a su vez excita a las demás porciones del
centro respiratorio. Las neuronas detectoras de la zona quimiosensible son excitadas especialmente por
los iones hidrogeno. (se piensa que los iones hidrogeno pueden ser el único estimulo directo importante
de estas neuronas)
✓ Iones hidrogeno no atraviesan barrera hematoencefálica fácilmente por lo que las modificaciones
de concentraciones de iones hidrogeno en la sangre tienen efecto menor en la estimulación de las
neuronas quimiosensible que las modificaciones del CO 2 sanguíneo.
✓ El CO 2 estimula la zona quimiosensible, consigue este efecto reaccionando con ácido carbónico,
que se disocian en iones hidrogeno y bicarbonato; los iones hidrogeno tienen efecto estimulador
directo potente sobre la respiraciones
→ El aumento muy marcado de la ventilación produce un aumento de la Pco 2 en el intervalo
normal entre 35 - 37 mmHg, esto demuestra el efecto que las modificaciones del dióxido de
carbono en el control de la respiración.
→ Los cambios en el O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del centro respiratorio. → El CO 2 es el principal factor que controla la respiración. Sistema de Quimiorreceptores Periféricos para controlar la actividad respiratoria: Función del oxígeno en el control respiratorio El sistema de quimiorreceptores es otro mecanismo para controlar la respiración, los receptores especiales son llamados: quimiorreceptores y se localizan en varias zonas fuera del encéfalo. → Son importantes para detectar modificaciones del O 2 de la sangre. → Responden en menor grado a modificaciones de concentraciones de CO 2 y de iones hidrogeno. Transmiten señales nerviosas (quimiorreceptores) al centro respiratorio dl encéfalo para contribuir a la regulación de la actividad respiratorio.
→ La mayoría de los quimiorreceptores están en los cuerpos carotídeos y algunos en los cuerpos aórticos
Cuerpos Carotídeos Cuerpos Aórticos
- Están localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias carótidas
- Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering hacia nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo raquídeo. - Localizados a lo largo del cayado de la aorta. - Sus fibras aferentes pasan a través de los vagos y también a la zona respiratoria bulbar dorsal. ✓ Cada quimiorreceptor recibe su propia vascularización a través de una diminuta arteria que se origina en el tronco arterial adyacente. ✓ Flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es muy elevado. ✓ Los quimiorreceptores están expuestos a sangre arterial no sangre venosa. → La disminución del oxígeno arterial estimula a los quimiorreceptores. → El aumento de la concentración de dióxido de carbono y iones hidrogeno estimula a los quimiorreceptores. Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de O 2 : Los quimiorreceptores tienen células llamadas “células glómicas” que establecen sinapsis directa o indirecta con terminaciones nerviosas, estás células tiene canales de potasio sensibles al O 2 que son inactivados
cuando los valores de Po 2 disminuye de forma importante. La inactivación despolariza las células y abre
canales de calcio y aumenta la concentración de iones de calcio. El incremento de iones calcio estimula la liberación de un neurotransmisor que activa las neuronas aferentes que envían señales SNC y estimula
respiración. Estudios anteriores sugieren que los neurotransmisores podrían ser dopamina y acetilcolina.
Investigaciones más recientes sugieren que durante la hipoxia el neurotransmisor excitador liberado por
células glómicas del cuerpo carotídeo podría ser el trifosfato de adenosina.
Factores que influyen en la respiración → Control voluntario de la respiración: Durante periodos breves la respiración se puede controlar de manera voluntaria y se puede hipo ventilar e hiperventilar hasta el punto donde se pueden alterar la Pco 2 , pH y Po 2 en la sangre. → Efecto de los receptores de irritación de las vías aéreas: El epitelio de tráquea, bronquios y bronquiolos tiene terminaciones nerviosas sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritación. Estos inician la tos y el estornudo, también pueden producir constricción bronquial en personas con enfermedades como asma y enfisema. → Función de receptores J pulmonares: Terminaciones nerviosas sensitivas en paredes alveolares en yuxtaposición a los capilares pulmonares. Estos receptores se estimulan cuando capilares pulmonares están ingurgitados con sangre o cuando se produce edema pulmonar. Su excitación puede producir sensación de disnea. → Edema cerebral deprime el centro respiratorio: La actividad del centro respiratorio puede deprimirse o desactivarse por edema cerebral. → Anestesia: Sobredosis de anestésicos es causa más frecuente de paradas respiratorias. Pentobarbital sódico deprime el centro respiratorio mucho más que otros anestésicos. Morfina se usa como complemento a la anestesia porque deprime mucho el centro respiratorio. → Respiración periódica: La persona respira profundamente durante un intervalo breve y después lo hace superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional y el ciclo se repite una y otra vez. Respiración de Cheyne-Stokes; se caracteriza por una respiración que aumenta y disminuye lentamente y que se produce cada 40.60 s. Puede ser consecuencia de la existencia de daño cerebral, por ejemplo, el causado por un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral, también se presenta en pacientes afectos de insuficiencia cardiaca Mecanismo básico de la respiración de Cheyne-Stokes: Cuando una persona respira más de lo necesario elimina demasiado CO 2 desde la sangre pulmonar y a la vez aumenta el O 2 sanguíneo se tarda varios segundos antes que la sangre pulmonar modificada llegue al encéfalo y pueda inhibir la ventilación excesiva. Se produce debido a :
- Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre desde los pulmones al encéfalo→
se produce en pacientes que tienen insuficiencia cardiaca grave porque el flujo sanguíneo es
lento retrasando el transporte de gases sanguíneos desde los pulmones al encéfalo.
- Aumento de ganancia de la retroalimentación negativa en las zonas del control respiratorio lo que significa que una modificación del CO2 o del O2 sanguíneo produce un cambio de la ventilación mucho
mayor de lo normal → se produce en pacientes con lesiones en centro respiratorio del encéfalo.
→ Apnea del sueño: Ausencia de respiración espontánea, pueden estar producidas por obstrucción de las vías áreas superiores, especialmente faringe o alteración del impulso respiratorio del SNC. ✓ La apnea obstructiva del sueño esta producida por bloqueo de las vías aéreas superiores; las personas con esta apnea del sueño producen un ronquido intenso y respiración trabajosa poco después de quedar dormidas. Estos periodos de apnea producen disminución de la PO 2 y aumento de PCO 2 que estimulan mucho la respiración. ✓ La apnea del sueño central se produce cuando hay una abolición transitoria del impulso neural hacia músculos espiratorios; los trastornos que pueden producir la interrupción del impulso respiratorio durante el sueño incluyen: lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio. La causa más común de apnea del sueño es la obstrucción de las vías aéreas superiores.
