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Trabajo de anestesiologia año 2024
Typology: Study notes
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La toxicidad sistémica por anestésico local es la aparición rápida de depresión grave del sistema nervioso central (SNC), convulsiones y arritmias cardíacas después de la administración de anestésico local. Administrar terapia de emulsión lipídica al primer signo de toxicidad sistémica. Administrar lo siguiente como cuidados de apoyo adicionales: Convulsiones: uso abundante de benzodiazepinas, barbitúricos y propofol. Hipotensión: líquidos intravenosos/vasopresores Ensanchamiento del QRS: bicarbonato de sodio Arritmias: ACLS modificado (es decir, epinefrina y amiodarona en dosis bajas según sea necesario, evitar la lidocaína) Administrar azul de metileno para la metahemoglobinemia La intoxicación por anestésicos locales (AL) puede ocurrir cuando se administran en dosis excesivas o cuando el anestésico se absorbe rápidamente en la circulación, especialmente cuando se aplican en áreas con un alto flujo sanguíneo. La intoxicación por anestésicos locales puede afectar el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular (SCV). Cuadro clínico secuencial de intoxicación por anestésicos locales Fase temprana (Estímulo del SNC) Síntomas iniciales: ° Entumecimiento de los labios y lengua (a menudo es el primer signo). ° Tinnitus o zumbido en los oídos. ° Sensación de mareo o disartria (dificultad para hablar). ° Ansiedad y agitación. ° Confusión mental. Mecanismo: Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio en las células nerviosas, lo que interrumpe la transmisión de impulsos nerviosos. Esto puede llevar a una activación excesiva del SNC, causando síntomas iniciales de excitación. Fase intermedia (Desarrollo de síntomas neurológicos graves) Síntomas: ° Convulsiones (típicamente de tipo tónico-clónicas). ° Coma (si la intoxicación progresa). ° Hipotensión y bradicardia (debido a la depresión del SNC).
° Dificultad respiratoria (debido a depresión de la función respiratoria). Mecanismo : La excitación neuronal evoluciona a una depresión generalizada del SNC, afectando los centros respiratorios y cardiovasculares. Fase tardía (Manifestaciones cardiovasculares graves) Síntomas: ° Arritmias cardiacas (taquicardia, bradicardia o fibrilación ventricular). ° Hipotensión grave (debido a la depresión del miocardio). ° Paro cardiorrespiratorio (en los casos más graves). ° Acidosis metabólica (debido a la acidosis láctica generada por la hipoxia). Mecanismo : Los anestésicos locales afectan la conducción cardíaca y la contractilidad del miocardio, lo que puede llevar a arritmias y depresión cardiovascular grave. Tratamiento de la intoxicación por anestésicos locales Medidas generales ° Interrumpir la administración del anestésico local inmediatamente. ° Mantener la vía aérea abierta y asegurar una ventilación adecuada. ° Monitoreo continuo de los signos vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial, oxigenación). Tratamiento específico Convulsiones: ° Administrar benzodiacepinas (como midazolam o diazepam) para controlar las convulsiones. ° Si las convulsiones no ceden, considerar la administración de barbitúricos o propofol en dosis controladas. Soporte cardiovascular: ° Infusión intravenosa de líquidos para manejar la hipotensión. ° Inotrópicos (como dobutamina o dopamina) si la hipotensión es grave y no responde a líquidos. ° Antiarrítmicos en caso de arritmias graves (por ejemplo, lidocaína para fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). ° En casos de parada cardiorrespiratoria, se debe seguir el protocolo estándar de resucitación cardiopulmonar (RCP).