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HEMOSTASIA
Se refiere al conjunto de interacciones entre los componentes de la sangre y los de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre de dicho compartimiento. El proceso hemostático a menudo es esquematizado en fenómenos consecutivos que suelen superponerse: vasoconstricción localizada, adhesión de las plaquetas al subendotelio, formación del tapón plaquetario, reforzamiento de éste a través del depósito de la fibrina, activación de mecanismos inhibitorios de regulación y, finalmente, degradación del material depositado a través del sistema plasminógeno plasmina. COAGULACIÓN Es un proceso dinámico y complejo en el que participan numerosas proteínas plasmáticas conocidas como factores y cofactores de la coagulación. En el proceso de coagulación se llevan a cabo reacciones en cadena, con funciones de amplificación, denominada cascada de la coagulación, así como reacciones que autolimitan su funcionamiento a través de los sistemas anticoagulantes fisiológicos. CASCADA DE COAGULACIÓN
Se lleva a cabo de manera secuencial, en donde cada factor era una proenzima que al ser activada se transforma en una enzima capaz de activar a otro factor. Este proceso se esquematiza en dos vías. La “vía intrínseca”, llamada así porque todos sus componentes están presentes en la sangre, y la “vía extrínseca” que necesitaba la exposición de un componente externo a la sangre, como el factor tisular (FT) de la pared vascular, o tromboplastina tisular, para iniciar la activación (Ver imagen).
VÍA INTRÍNSECA Se inicia el proceso a través de la activación del FXII que, con los componentes del llamado sistema de contacto, genera la activación del FXI a FXIa, que es capaz de activar al FIX a FIXa, que lleva luego a la activación del FX a FXa. VÍA EXTRÍNSECA la activación se inicia por la presencia de FT, que es capaz de provocar la autoactivación del FVII a FVIIa, que luego activa el FX a FXa. Ambas vías de activación llevan a la formación de factor Xa y confluyen en una vía final común. El FX, podía ser activado por dos complejos enzimáticos muy importantes: a) El complejo tenasa intrínseco, constituido por FIXa como enzima, FX como sustrato, FVIIIa como cofactor, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++. b) El complejo tenasa extrínseco, constituido por FVIIa como enzima, FX como sustrato, FT como cofactor indispensable, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++. El FXa, generado por cualquiera de las dos vías, es entonces el protagonista principal de la generación de IIa, al ser la enzima que forma el complejo protrombinasa, que está conformado por el FII como sustrato, el FVa como cofactor, fosfolípidos aniónicos e iones Ca++.
PROCESO DE COAGULACIÓN. MODELO CELULAR Propone tres etapas: iniciación, amplificación y propagación (Ver figura)
INICIACIÓN El proceso de coagulación es iniciado por la exposición del factor tisular y su interacción con el FVII circulante. La iniciación del proceso se da por exposición de las células ricas en FT (fibroblastos, células musculares lisas), luego de un daño vascular, o por la expresión de FT en células activadas (monocitos, neutrófilos, que pueden sintetizarlo y expresarlo en su membrana cuando son estimuladas por citoquinas, FIIa o endotoxinas). Las plaquetas tienen importancia en el proceso de iniciación de coagulación, dado que una vez que se adhieren y se activan expresan P-selectina y CD40-ligando en su superficie, lo que permite el reclutamiento de micropartículas que expresan FT provenientes de leucocitos activados que expresan P-selectina-ligando y CD40, respectivamente, así como el posterior reclutamiento de leucocitos, especialmente monocitos, que por activación expresan FT y generan más micropartículas. El FT inicia el proceso formando un complejo con el FVII generando un ciclo de autoactivación a FVIIa, promoviendo activación del factor X para convertirlo en Xa, y IX en IXa. El complejo FT-FVIIa puede activar tanto al FX (la función más importante del complejo) como al FIX. El FXa en la superficie de la célula que expresa el factor tisular es capaz de unirse al FVa y actuar sobre la protrombina produciendo pequeñas cantidades de FIIa en una reacción muy ineficiente. El FXa deja la superficie de la célula que expone FT para poder actuar sobre otras superficies celulares activadas, pero, en realidad, es rápidamente inhibido por el inhibidor de la vía del FT y puede ser inhibido por la antitrombina (AT), Ambos procesos limitan la difusión del FXa a otras células. El FIXa, en cambio, no es inhibido y de esa manera puede difundir a otras superficies celulares y así participar en la fase de propagación. AMPLIFICACIÓN Las pequeñas cantidades de FIIa formadas en la fase de iniciación son capaces de promover la activación de los cofactores FV y FVIII a FVa y FVIIIa. Estos cofactores favorecen la acción del FXa sobre el FII y la del FIXa sobre el FX en los complejos protrombinasa y “tenasa” (intrínseca), respectivamente. Estas reacciones se llevan a cabo en las superficies fosfolipídicas de carga negativa de las plaquetas activadas por la FIIa. Además, el complejo WFF-VIII se une a las plaquetas a través de la glicoproteína GP Ib-IX-V, haciendo más eficiente la activación del FVIII por trombina. PROPAGACIÓN Se lleva a cabo en células que expresen fosfolípidos aniónicos como las superficies de plaquetas activadas. La FIIa generada por el complejo protrombinasa, ensamblado en la superficie plaquetaria activada, es capaz de activar al FXI en presencia de Ca++ y protrombina. El FXIa generado contribuye amplificando el proceso que culmina con la formación de grandes cantidades de trombina, conocido como estallido de trombina. Esto se lleva a cabo a través de la activación adicional del FIX a FIXa, aumentado la velocidad de reacción del complejo tenasa intrínseco. En la generación de FXIa también intervienen las denominadas proteínas de la fase de contacto. Entre ellas se encuentran el FXII y la precalicreína (PK) que son precursores de serinoproteasas.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS ANTICOAGULANTES
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE OTROS FARMACOS ANTITROMBOTICOS DE USO FRECUENTE
MANEJO DE FARMACOS
El manejo de la anticoagulación es un desafío porque interrumpir la anticoagulación para un procedimiento aumenta transitoriamente el riesgo de tromboembolismo. Al mismo tiempo, la cirugía y los procedimientos invasivos tienen riesgos de hemorragia asociados que aumentan con el o los anticoagulantes administrados para la prevención de la tromboembolia. SE DEBEN EVALUAR:
ESTIMAR EL RIESGO TROMBOEMBÓLICO Si el riesgo tromboembólico aumenta transitoriamente (p. Ej., Accidente cerebrovascular reciente, embolia pulmonar reciente), preferimos retrasar la cirugía hasta que el riesgo vuelva al valor inicial, si es posible.
Los principales factores que aumentan el riesgo tromboembólico son la fibrilación auricular, válvulas cardíacas protésicas y tromboembolia venosa o arterial reciente (p. Ej., En los 3 meses anteriores). El riesgo es mayor en el período inmediato posterior a un evento tromboembólico y disminuye con el tiempo. Si se requiere cirugía de emergencia (p. Ej., Colecistectomía aguda), se puede usar anticoagulación puente para reducir el intervalo sin un anticoagulante. El riesgo perioperatorio de tromboembolismo venoso (TEV) es mayor en personas con un evento dentro de los tres meses anteriores (más alto dentro de las primeras tres a cuatro semanas y disminuye durante los siguientes dos meses). El riesgo de embolia arterial recurrente de cualquier fuente cardíaca es de aproximadamente 0,5% por día en el primer mes después de un evento agudo; la gran mayoría de los casos se debe a fibrilación auricular.
Se puede estimar el riesgo según las comorbilidades o eventos del paciente o en función al tipo de intervención (ver tablas).
EVALUAR PRUEBAS DE COAGULACIÓN Las prueba de coagulación no se utilizan para determinar el estado de anticoagulación. Los tiempos de coagulación prolongados pueden ser útiles para determinar el efecto anticoagulante residual.
● Hemograma completo para evaluar el nivel de hemoglobina sérica y el recuento de plaquetas.
● Tiempo de protrombina / cociente internacional normalizado (PT/INR) evalúa el funcionamiento de la vía extrínseca de la coagulación. Esta prueba mide el tiempo de formación de un coágulo en presencia de un exceso de factor tisular (FT), usada para evaluar la terapia anticoagulante con cumarínicos. El valor normal es en INR de 1- 1,2.
● Tiempo de tromboplastina parcial activado (PTTa) evalúa el funcionamiento de la vía intrínseca de la coagulación. Esta prueba detecta la deficiencia de los factores VIII, IX, XI y XII. Adicionalmente, el PTTa se prolonga por deficiencia de los factores de la vía común como V, X, II y el fibrinógeno en menor grado. Esta prueba también es muy útil para evaluar el tratamiento con anticoagulantes no orales tipo heparina.
● Tiempo de coagulación de trombina (TT) en pacientes con sospecha de efectos de dabigatrán.Mide el tiempo de formación de fibrina a partir del fibrinógeno presente en el plasma, en presencia de una cantidad estandarizada de trombina. Esta prueba es muy útil para determinar la presencia de fibrinógenos anormales o bajos niveles de fibrinógeno circulante. Valor normal 18 y 22 seg según plasma control.
● Niveles cuantitativos del inhibidor del factor Xa.
● Nivel de fibrinógeno circulante en plasma.
● Tromboelastograma: es un método que valora la dinámica de la elasticidad del coágulo en cuanto a su formación, maduración, retracción y lisis ya que examina la coagulación en sangre fresca valorando así la interacción de todos los componentes de la coagulación. Es un método muy útil para valoración de la coagulación durante la cirugía.
GASES ARTERIALES en pacientes con sangrado activo. Evaluar alteraciones acido-base y equilibrio electrolítico, incluido el calcio.
DETERMINAR EL MOMENTO DE LA INTERRUPCIÓN DEL ANTICOAGULANTE El momento de la interrupción del anticoagulante depende del agente específico que esté recibiendo el paciente. Una vez estimados los riesgos tromboembólicos y hemorrágicos, se puede decidir si se debe interrumpir o continuar con el anticoagulante (Ver figura y tabla).
CONSIDERACIONES GENERALES
El anticoagulante debe suspenderse si el riesgo de hemorragia es alto. Aquellos con riesgo tromboembólico muy alto o alto deben limitar el período sin anticoagulación al intervalo más corto posible; en algunos casos, esto implica el uso de un agente puente. En cirugías seleccionadas de bajo riesgo de hemorragia a menudo pueden continuar con el anticoagulante; en ciertos casos, puede ser preferible continuar con el anticoagulante. Emplearse prácticas para reducir el sangrado y los riesgos tromboembólicos independientemente de si el anticoagulante del paciente se interrumpe o continúa, como: evitar AINES, aquellos que no reciben un anticoagulante en el período postoperatorio inmediato, se debe utilizar tromboprofilaxis para reducir el riesgo de tromboembolismo venoso cuando sea apropiado.
Cirugía con un alto riesgo de hemorragia requerirán la interrupción perioperatoria de su anticoagulante habitual. Si el riesgo muy alto de tromboembolismo es transitorio p. ej., ACV isquémico en el mes anterior), se debe intentar retrasar la cirugía electiva, si es posible, hasta que el riesgo tromboembólico haya vuelto al valor inicial. Personas con un riesgo tromboembólico temporalmente muy alto o alto en quienes la cirugía no se puede retrasar (p. Ej., Cirugía de cáncer potencialmente curativa en un paciente que acaba de tener una TEV aguda) deben limitar el intervalo sin un anticoagulante (suspender el anticoagulante habitual lo más cerca posible de la cirugía, reiniciarlo lo antes posible y utilizar un agente puente antes y/o después de la cirugía mientras el anticoagulante habitual no sea terapéutico). Colocación de un filtro temporal en la vena cava inferior (VCI) indicada en pacientes con una TEV aguda reciente (dentro de las tres o cuatro semanas anteriores) que requieren la interrupción de la anticoagulación para una cirugía o procedimiento mayor en el que se prevé que la anticoagulación con dosis terapéutica deberá retrasarse durante más de 12 horas después de la operación. Cirugía con un riesgo bajo de hemorragia (p. ej., extracción de cataratas). Puede ser preferible que continúen con el anticoagulante, según los factores del paciente y el criterio del médico tratante. Procedimientos dentales confieren un bajo riesgo de hemorragia y la anticoagulación puede continuarse en la mayoría de los pacientes durante estos procedimientos (Una excepción son las extracciones múltiples de dientes, que consideramos de alto riesgo de hemorragia). Los procedimientos cutáneos (p. Ej., Biopsia de piel, extirpación de tumores, biopsia de médula ósea) también se consideran en general que confieren un bajo riesgo de hemorragia. Colocación de Dispositivos cardíacos implantable deben continuar con su anticoagulante perioperatorio. Procedimientos endovasculares incluyen intervenciones venosas y arteriales (angioplastia, ablación con catéter y aterectomía) pueden recibir anticoagulación completa con heparina además de continuar con su anticoagulante oral.
adecuadas de todos los factores de coagulación dependientes de la vitamina K, mientras que los PCC de 3 factores (25 a 50 unidades / kg)pueden requerir suplementación con PFC para suministrar el factor VII, que está presente en niveles mínimos en los PCC de 3 factores.Es de destacar que existe un riesgo trombótico asociado con estos productos, y deben usarse solo si hay una hemorragia potencialmente mortal.
Para pacientes con hemorragia grave (incluida la que pone en peligro la vida), se sugiere la administración de un agente antifibrinolítico (p. Ej., ácido tranexámico dosis VO 1- 1.5 gr, 10 -20 mg/kg IV seguido de 10mg/kg IV en las siguientes 6horas. ácido épsilon-aminocaproico dosis de 2g IV 6horas previas al acto quirúrgico o 1g 1 hora previo acto quirúrgico, o 3g el día previo acto quirúrgico). No solo con Warfarina, también con otros antiguagulantes
Si el INR >1,5: si el paciente puede esperar de 8 a 12 horas, administrar 10 mg de vitamina K intravenosa; si es necesaria cirugía inmediata, administrar complejo protrombínico 25-50 UI/kg según valor del INR actual y objetivo.
DABIGATRÁN
Mecanismo de acción Inhiben de forma específica y reversible la trombina libre y unida al coágulo uniéndose al sitio activo de la trombina. Bloquea reversiblemente la función enzimática de la trombina en la conversión de fibrinógeno en fibrina (factor IIa). La inhibición de la trombina atenúa la formación de fibrina, reduce la generación de trombina y puede limitar la activación y agregación plaquetaria.Vida media de eliminación varía según la función renal. El efecto se evalúa utilizando PTT normal o casi normal.
Suspensión dos o tres días antes de un procedimiento quirúrgico en pacientes con función renal normal o levemente alterada (es decir, aclaramiento de creatinina> 50 ml/minuto), y de dos a cuatro días antes del procedimiento en aquellos con insuficiencia renal más grave (p. ej. aclaramiento de creatinina entre 30 y 50 ml/minuto)
Terapia puente generalmente no se usa la terapia puente (debido al rápido inicio de acción, con efectos máximos que ocurren dos o tres horas después de la ingesta) y se reserva para pacientes con alto riesgo trombótico o interrupción prolongada del dabigatrán (interrupción de VO). Se administra dosis profiláctica de heparina BPM.
Reinicio debe reanudarse después de la operación cuando se haya logrado la hemostasia, a la misma dosis que el paciente estaba recibiendo antes de la operación. A menudo retrasamos la reanudación de dabigatrán durante dos o tres días después de procedimientos de alto riesgo de hemorragia.
Reversión (en cirugías de emergencias) se puede revertir Idarucizumab. Idarucizumab (Praxbind) es un fragmento de anticuerpo monoclonal anti-dabigatrán. Se administra este agente a pacientes para los que las medidas de control de hemorragias más conservadoras han sido ineficaces y tienen hemorragias potencialmente mortales o para quienes se requiere cirugía de urgencia/emergencia. La dosis es de 5g (dos viales de 2,5 g), que se pueden administrar como dos infusiones consecutivas o en forma de bolo. -Administración de carbón activado oral para eliminar el profármaco no absorbido ( dabigatrán etexilato) del tracto gastrointestinal si la última dosis fue dentro de las dos horas anteriores y el paciente puede tolerar la administración oral de carbón (es decir, sin vómitos, estado mental adecuado). -La hemodiálisis también se puede utilizar para eliminar activos dabigatrán de la circulación.
RIVAROXABÁN (XARELTO)
Mecanismo de acción Inhibidor directo del factor Xa; bloquea reversiblemente la función enzimática del factor Xa en la conversión de protrombina en trombina. Vida media de eliminación de 7 a 11 horas. Se utiliza la actividad anti-factor Xa normal o casi normal en pacientes seleccionados para evaluar si el rivaroxabán se ha eliminado adecuadamente de la circulación antes de la cirugía. Dosis en pacientes con Aclaramiento de creatinina > 50 ml / minuto, que es probable que reciban la dosis de 20 mg una vez al día y aclaramiento de creatinina entre 30 y 50 ml / minuto, que probablemente estén recibiendo la dosis de 15 mg una vez al día.
Suspensión dos o tres días antes de un procedimiento, con el intervalo más largo para los procedimientos de mayor riesgo de hemorragia y el intervalo más corto para los procedimientos de menor riesgo de hemorragia.
Terapia puente generalmente no se usa la terapia puente (debido al rápido inicio de acción) y se reserva para pacientes con alto riesgo trombótico o interrupción prolongada (interrupción de VO). Dosis profiláctica de heparina BPM.
Suspensión dos o tres días antes de un procedimiento, con el intervalo más largo para los procedimientos de mayor riesgo de hemorragia y el intervalo más corto para los procedimientos de menor riesgo de hemorragia.
Terapia puente generalmente no se usa la terapia puente (debido al rápido inicio de acción) y se reserva para pacientes con alto riesgo trombótico o interrupción prolongada (interrupción de VO). Dosis profiláctica de heparina BPM.
Reinicio puede reanudarse en el posoperatorio cuando se haya logrado la hemostasia, a la misma dosis que el paciente estaba recibiendo antes de la operación. A menudo retrasamos edoxabán durante dos o tres días después de procedimientos de alto riesgo de hemorragia.
DETERMINAR USO DE ANTICOAGULACIÓN PUENTE Para la mayoría de los pacientes, no utilizamos anticoagulación puente, porque aumenta el riesgo de hemorragia sin reducir la tasa de tromboembolismo.
La intención del puente es minimizar el tiempo que el paciente no está anticoagulado, minimizando así el riesgo de tromboembolismo perioperatorio. Sin embargo, esto debe equilibrarse con la importancia de mitigar el riesgo de hemorragia posoperatoria. Es preferible un ligero retraso en la reanudación de la anticoagulación posoperatoria a la iniciación prematura del puente posoperatorio que da lugar a hemorragia, que en última instancia prolongará el período sin anticoagulante y, por lo tanto, aumentará el riesgo tromboembólico.
Se sugiere el uso de esta terapia en: Accidente cerebrovascular embólico o evento embólico sistémico en los tres meses anteriores Válvula mitral mecánica Válvula aórtica mecánica y factores de riesgo de accidente cerebrovascular adicionales Fibrilación auricular y riesgo muy alto de accidente cerebrovascular (p. Ej., CHADS 2 puntuación de 5 o 6, ictus o embolia sistémica en las 12 semanas previas) Valvulopatía reumática concomitante con enfermedad mitral estenosis Tromboembolia venosa (TEV) en los tres meses anteriores Colocación reciente de un stents coronario (p. Ej., En las 12 semanas anteriores) Tromboembolismo previo durante la interrupción de la anticoagulación crónica
DOSIFICACIÓN TERAPÉUTICA: también llamada "dosis completa" es apropiada para puentear la anticoagulación en individuos con una posible fuente tromboembólica arterial (p. Ej., Fibrilación auricular, válvula cardíaca mecánica) o TEV en el mes anterior. Los regímenes típicos incluyen Enoxaparina 1 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día o Dalteparina 100 unidades/kg por vía subcutánea dos veces al día.
DOSIFICACIÓN INTERMEDIA: puede ser apropiada para personas con fibrilación auricular o TEV durante el mes anterior cuando se necesita un puente, pero la preocupación por el sangrado es mayor. Los regímenes típicos incluyen Enoxaparina 40 mg dos veces al día, o Dalteparina 5000 unidades por vía subcutánea dos veces al día.
DOSIFICACIÓN PROFILÁCTICA: también denominada "dosis baja" generalmente no se usa como puente en pacientes con fibrilación auricular, porque no hay evidencia de que la heparina en dosis profiláctica prevenga el accidente cerebrovascular en este contexto. Este nivel de dosis puede ser razonable en pacientes que han tenido un evento de TEV entre los 3 y 12 meses anteriores. Los regímenes profilácticos típicos incluyen Enoxaparina 40 mg una vez al día, o Dalteparina 5000 unidades por vía subcutánea una vez al día.
INICIO PREOPERATORIO DE TERAPIA PUENTE Por lo general, iniciamos el puente de heparina tres días antes de una procedimiento planificado (es decir, dos días después de suspender warfarina), cuando el PT / INR ha comenzado a descender por debajo del rango terapéutico.
Suspendemos laHEPARINA DE BPM 24 horas antes de la cirugía o el procedimiento planificados, en función de una vida media biológica de la mayoría de las
heparinas de BPM subcutáneas de aproximadamente tres a cinco horas.. Si se administra un régimen de heparina BPM dos veces al día, se omite la dosis de la noche anterior a la cirugía, mientras que si se administra un régimen de una vez al día (p. Ej., Dalteparina 200 unidades internacionales/kg), la mitad de la dosis diaria total se administra la mañana del día anterior a la cirugía.
Mecanismo de acción Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se derivan de la UFH mediante despolimerización química, son aproximadamente un tercio del peso molecular. Otra característica distintiva de las HBPM de la HNF incluye una unión a proteínas reducida que mejora sus propiedades farmacocinéticas y da
MANEJO EN CIRUGIAS DE EMERGENCIA DE ANTICOAGULANTES
ANTIAGREGANTES
En el caso de tratamiento con antiagregantes se debe definir el riesgo trombótico (ver tabla 8). El tiempo transcurrido entre el episodio isquémico y la intervención es el principal determinante de que se produzcan eventos relacionados con la suspensión de la antiagregación plaquetaria. Existe un mayor riesgo de eventos trombóticos en cirugías urgentes y cuando la cirugía programada. (Ver imagen sobre Recomendaciones de interrupción y reinicio del tratamiento antiagregante plaquetario según tipo de intervención y riesgo trombótico y hemorrágico)
Además de valorar el riesgo trombótico y hemorrágico, tenemos que considerar cuál ha sido la indicación del tratamiento antiagregantes y el tipo que usa el paciente. Como norma general, el AAS a dosis de 100 mg se debe de mantener salvo en intervenciones con muy alto riesgo hemorrágico donde podemos suspenderlo 3 días antes del procedimiento (ver tabla 10).
Si la dosis de AAS es superior a 100 mg, cambiar a 100 mg (si toma 300 mg, no se considera contraindicación para no realizar la intervención). Si el paciente toma otro antiagregante (monoterapia con inhibidor del P2Y12) se debe suspender el fármaco de 3 a 7 días antes y plantearse cambiar a AAS 100 mg si es posible.
Nunca usar heparina como terapia puente en pacientes que utilizan antiagregantes.
El punto clave fundamental a la hora de reintroducir la antiagregación es haber conseguido una adecuada hemostasia durante la intervención y la ausencia de sangrado tras el procedimiento. Como norma general se recomienda reintroducir a las 24 horas de la intervención. Si el paciente tiene alto riesgo hemorrágico postoperatorio, se inicia entre las 48 y 72 horas.
ANESTESIA/ANALGESIA NEUROAXIAL Y BLOQUEO DE NERVIO PERIFÉRICO EN PACIENTE QUE RECIBEN ANTICOAGULANTE O
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIO
La decisión de utilizar anestesia neuroaxial en pacientes que han recibido o recibirán medicación antitrombótica debe sopesar el beneficio del anestésico neuroaxial frente al riesgo de hematoma epidural espinal.
En los pacientes quirúrgicos que reciben medicación antitrombótica crónica generalmente se suspende la medicación, se cambia la medicación (p. Ej., Tratamiento puente) o se modifica la dosis antes de los procedimientos electivos para minimizar el sangrado quirúrgico; Si la medicación antitrombótica debe continuarse sin interrupción, o para procedimientos urgentes en pacientes que han recibido tales medicamentos, la anestesia neuroaxial puede no ser una opción. En pacientes obstétricas que reciben medicamentos antitrombóticos son más complejas. El pequeño riesgo de SEH siempre debe sopesarse con los riesgos específicos de la paciente de la anestesia general, que pueden ser mayores en pacientes obstétricas (ver imagen). Para las pacientes que reciben terapia antitrombótica durante el embarazo, puede ser beneficioso cambiar de heparina de bajo peso molecular (HBPM) a heparina no fraccionada (HNF), o para reducir la dosis prenatal de HNF, cerca del final del embarazo (p. Ej., Aproximadamente a las 36 semanas) para facilitar los procedimientos neuroaxiales Cuando se usa anestesia neuroaxial en pacientes que toman medicación antitrombótica, el uso de una técnica espinal de un solo disparo en lugar de una epidural puede disminuir el riesgo de hematoma epidural espinal (SEH), ya que las estimaciones de riesgo son mayores con agujas más grandes (epidural en comparación con espinal) y en técnicas con catéteres continuos (epidural continua o espinal continua).
Pautas para el momento de los procedimientos neuroaxiales y la extracción de catéteres neuroaxiales en relación con la administración de medicamentos antitrombóticos, y el momento de la administración después de dichos procedimientos, para minimizar el riesgo de hemorragia (pautas de la Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA) de 2018):
