BACTERIANA BACTERIANA
Mecanismos de
infección
Mecanismos de
infección
Tipos de toxinas:
Exotoxinas: proteínas secretadas activamente. Ejemplos:
Neurotoxinas: Clostridium botulinum ( botulismo).
Enterotoxinas: vibrio cholerae (diarrea)
citotoxinas: cornynebacterium diphthriae (difteria).
Endotoxinas: componen estructurales, como el lipopolisacárido
(LPS) de bacterias Gram negativas. Causan fiebre, shock y sepsis.
Producción de enzimas degradativas:
Hialuronidasa, colagenasa, estreptoquinasa, lipasa: rompen
componentes del tejido conectivo.
Endocitosis inducida: algunas bacterias inducen su
internalización por las células del huésped.
Invasinas: proteínas que facilitan la entrada bacteriana.
Mecanismos:
Fimbrias o pili: estructuras proteicas especializadas que permiten
adherencia específica a receptores de células del huésped.
Adhesinas: proteínas en la superficie bacteriana que reconocen
moléculas especifícas del huésped.
Lipopolisacáridos y cápsulas: también pueden participar en la
adhesión y la formación de biopelículas.
Mecanismos:
Cápsulas: estructuras polisacarídicas que inhiben la fogocitosis. ej
streptococcus pneumoniae
Producción de proteínas que inactivan el complemento:
Variación antigénica: cambian sus antígenos de superficie para evitar
el reconocimiento inmunológico.
Supervivencia intracelular: algunas bacterias viven dentro de los
macrófagos y otras células inmunes, ej salmonella.
Para iniciar una infección, las bacterias
deben adherirse a las superficies del
cuerpo (piel, mucosas respiratorias,
gastrointestinales, genitourinarias, etc).
Adhesión a las
células del huésped
Una vez adheridas, muchas bacterias
invaden las células o tejidos para
multiplicarse y evadir el sistema
inmunológico.
Invasión del tejido
del huésped
Las bacterias han desarrollado
estrategias sofisticadas para evitar ser
eliinadas por las defensas del
huésped.
Evasión del sistema
inmune
Muchas bacterias producen toxinas
que destruyen células, interfieren con
funciones celulares o inducen
inflamación severa.
Producción de
toxinas
